ICU呼吸功能监测与课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,ICU,呼吸功能监测与血气分析,重庆市肿瘤医院,ICU,唐延先,ICU呼吸功能监测与血气分析重庆市肿瘤医院ICU 唐,1,何谓呼吸监测？,监测的主要目的在于提供警报，及时掌握救治机会，预防呼吸衰竭的发生，并有助于估计治疗反应和推测预后，对临床医疗及护理具有重要指导意义,。,何谓呼吸监测？ 监测的主要目的在于提供警报，及时掌握救,2,哪些病人需要呼吸监测？,神志不清的患者。,急性呼吸衰竭,(,如急性呼吸窘迫综合征、急性肺水肿、肺梗塞以及重症肌无力等发生的急性呼衰,),。,休克或严重电解质紊乱、酸碱失衡的患者。,心肺复苏后。,重症复合伤。,手术前有呼吸系统疾病或心肺功能减退者。,手术麻醉者。,大手术后血流动力学不稳或需辅助呼吸者。,行机械通气者。,急、危重者。,哪些病人需要呼吸监测？ 神志不清的患者。,3,呼 吸（,Respiration）,是给全身组织输送氧气并排除二 氧化碳的过程。,它包括三个基本环节：,外呼吸（肺通气,/,肺换气）,气体在血液中的运输,内呼吸（组织呼吸）,呼 吸（Respiration）是给全身组织输送氧气并排除二,4,呼 吸（,Respiration）,呼 吸（Respiration）,5,概念回顾与复习,通气,-,血流比例（,V / Q,）失调：,正常人在静息状态下，肺泡通气量约为,4L/ min,，肺血流量约,5L/ min,，,V/Q,比值维持在为,0.8,。,V/Q,比值降低（,V/Q,比值, 0.8,）：,在肺炎、肺水肿、气道梗阻、肺不张、,ARDS,、单肺通气等情况下，,V/Q,比值, 0.8 ),：,在,肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况时，相应部位的肺泡有通气而血流减少,，,V/Q,比值, 0.8,，,使通气浪费，成为死腔,，,即死腔样通气,。,正常人生理性死腔约占潮气量的,30%,（,150/500),，上述肺疾病时可高达,60%70%,。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症（,COPD,）。,V/Q比值增高（V/Q比值 0.8 )：,7,呼吸功能监测的目的,1,、对病人的呼吸功能状态作出评价。,2,、对呼吸功能障碍的类型和严重程度作出诊断。,3、掌握高危病人呼吸功能的动态变化，便于病情估计和调整治疗方案。,4、对呼吸治疗的有效性作出合理的评价。,最终目的是防止低氧血症和高碳酸血症,。,呼吸功能监测的目的1、对病人的呼吸功能状态作出评价。,8,呼吸监测内容,呼吸临床监测,-,呼吸功能监测,-,1,、,血气监测,-,2,、呼吸功能监测,-,呼吸通气功能： 换气功能监测：,肺容量,小气道功能监测,死腔率（,dead space fraction，V,D,/V,T,）,动脉血二氧化碳分压（,PaC,2,O）,呼气末二氧化碳（,P,ET,C,2,O）,3,、,呼吸形式监测,-,一氧化碳弥散量(,DL,CO,),肺泡动脉氧分压差(,A-aDO,2,),肺内分流量(,Q,S,),和分流率(,shunt fraction ，Q,S,/Q,T,),动脉氧分压（,PaO,2,）,与氧合指数（,PaCO,2,/,FiO,2,）,脉搏血氧饱和度（,pulse oxygen saturatuion，S,P,O,2,）,呼吸监测内容呼吸临床监测-一氧化碳弥散量(DLCO),9,呼吸临床监测,呼吸频率,咳嗽力度,呼吸节律,紫绀,呼吸窘迫,神志,气道通畅程度,胸部叩听诊、胸片,呼吸临床监测呼吸频率,10,可监测的呼吸指标包括,肺功能监测指标,-,肺容积,气道压力,肺顺应性,气道阻力,呼吸中枢功能,呼吸肌功能,呼吸形式的监测,可监测的呼吸指标包括肺功能监测指标-,11,可监测的呼吸指标包括,血气监测指标,-,动脉血气,（,pH,、,PaO,2,、,paCO,2,),静脉血气,(pH,、,PvO,2,、,pvCO,2,),氧气交换效率,(PaO,2,/FiO,2,、,SvO,2,、,P(A-a)O,2,),呼出气二氧化碳,(PetCO,2,),可监测的呼吸指标包括血气监测指标-,12,监测血气的临床意义,PaO,2,测定的意义,:,1,、判断低氧血症,：,PaO,2, 80,H,为低氧血症,PaO,2, 50,H,为慢性呼吸衰竭,PaO,2,60nnHg,；,(2),、,II,型呼吸衰竭时，氧疗应使,PaO,2,在,50,60mmHg,之间,(COPD,的氧疗）；,(3),、急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,）病人当,FiO,2,0.4,，而,PaO,2,仍, 45mmHg,高碳酸血症（呼酸）,通气过度,PCO,2,50mmHg PO245mmHg,时兴奋呼吸中枢，呼吸深大、频率增快。,但若使用了麻醉性镇痛剂、肌肉松弛剂等药物所致的呼吸抑制，则无呼吸兴奋效应。,高碳酸血症还可使心率增快和血压升高，并可舒张血管平滑肌使血管扩张，心肌应激性增加，甚至引起心律失常。,PCO,2,升高可引起脑血管明显扩张，重度时脑微血管的通透性亦增加，可引起脑水肿、脑疝。此时可出现头痛、呕吐、意识障碍，或有癫痫抽搐，球结膜充血水肿，血压升高、瞳孔不等大，甚至呼吸、心跳骤停，为,型呼吸衰病人重要死因。,PCO,2,60,H,，呼吸中枢转为抑制；,80,和,H,时，呼吸中枢麻痹、呼吸浅慢，并出现肌肉震颤和抽搐。,PaCO,2,超过,120mmHg,时，常不可避免出现昏迷，即,CO,2,麻醉。,PCO2的病理生理变化PaCO2升高：,19,PCO,2,异常的临床表现：,PaCO,2,升高是引起,肺性脑病,的基本原因。肺性脑病时，早期可表现为兴奋、失眠、多语，晚期中枢神经抑制，表情淡漠，神志恍惚，反应迟钝，严重者昏迷。,PaCO,2,降低：,PaCO,2,25,H,，为严重低碳酸血症。临床表现为血管收缩，血流量减少，脑压降低，致使脑缺血、缺氧。以及呼吸性碱中毒（,PaCO2,30mmHg,），出现手足发麻、搐搦等。,PCO2异常的临床表现：PaCO2升高是引起肺性脑病的基本原,20,动脉血氧饱和度（,S,a,O,2,）,动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大结合能力之比。,正常值,90%,（,PaO,2,60mmHg),临床意义同,PaO,2,，,在,Hb,正常时，,SaO2,反映动脉血中所含氧量。,动脉血氧饱和度（SaO2）动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大,21,S,P,O,2,监测的注意事项,在高氧分压时测定的数值不够敏感；,局部血流灌注不良时测值偏低（但有报道偏高）；,局部皮肤有色素沉着、黄疸时也影响结果；,传感器位置安置不到位；,指甲过长，涂指甲油影响信号检测；,强光环境对信号的干扰；,在同侧手臂测量血压时，影响末梢血管搏动，均会影响结果；,血液注射亚甲蓝、靛胭脂、荧光素等染剂，可使,SpO,2,监测的读数降低；,一氧化碳中毒时， 体内形成的碳氧血红蛋白（,HbCO,），在对光的吸收特征上发生改变，致使,SpO,2,监测值偏高，容易掩盖机体缺氧的真实性；,亚硝酸盐中毒， 体内产生大量正铁血红蛋白，也使,SpO,2,监测值出现某些偏差。在此情况下，只能通过测定动脉氧分压判断患者是否缺氧 。,问题？,贫血病人的,SpO2,会受影响吗？,SPO2监测的注意事项在高氧分压时测定的数值不够敏感； 问题,22,混合静脉血氧分压和氧饱和度,当对危重患者应用漂浮导管测其血液动力学状态时可直接取右心或肺动脉的血样测定混合静脉血氧分压,(PvO,2,),或混合静脉血血氧饱和度,(S,V,O,2,),。,SVO,2,为混合静脉血中血红蛋白实际氧结合量与最大结合量之比。,正常,SVO,2,为,0.73,0.85,混合静脉血氧分压和氧饱和度当对危重患者应用漂浮导管测其血液动,23,SvO2,的测定临床意义,SVO,2,反映危重病人心肺功能状态的重要指标，,SVO,2,30,次,min,时，提示呼吸肌失代偿的征兆，意味着呼吸肌疲劳即将要发生。,浅快呼吸：,限制性呼吸困难时,(,胸痛、膈肌升高）的特征；中枢神经系统损伤或颅内压升高时，常可引起张口、叹气、,Biot,呼吸及过度通气，最后导致呼吸停止。,Biot,呼吸：,其特点是一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又出现第二次这样的呼吸。周期持续时间变化较大，短的仅,10s,，长的可达,1min,。,Biot,呼吸见于脑损伤、脑脊液的压力升高、脑膜炎等疾病时，常是死亡前出现的危急症状。发生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，呼吸中枢受损。,呼吸频率（F)增加:,36,呼吸抑制：,浅慢呼吸，,F 7,45),、严重低血糖、糖尿病昏迷、镇静麻醉药过量、体温过低等。,呼吸抑制：,37,血气分析,为什么要进行血气分析？,从血气分析中我们希望得到哪些信息？,什么情况下需要进行血气分析？,血气分析为什么要进行血气分析？,38,“,血气分析”的发展与历史,1949 1950年,Scandinavia,脊髓灰质炎流行,呼吸麻痹者死亡率80%,1952年,Denmark Copenhagen,脊髓灰质炎流行,Blegdam Hospital,31,名呼吸肌麻痹患者,27名,3,天内相继死亡,麻醉科医生,Dr.Ibsen,建议气管插管,“血气分析”的发展与历史1949 1950年Scand,39,“,血气分析”的发展与历史,75名病人手法通气,24小时内,动员250名医学生用手捏气囊,260名护士参加床边护理,消耗250筒氧气,27名工人更换氧气筒,死亡率从87%降低到40%以下,至此，相继诞生了呼吸机，血气分析仪，,ICU,。,“血气分析”的发展与历史75名病人手法通气至此，相继诞生了呼,40,血气之父,Dr.Astrup,1952,年，丹麦人,Astrup,发明了全球首台血气分析仪，检测,PH,和,pCO,2,从此医疗领域发生了革命性的改变,血气之父 Dr.Astrup1952年，丹麦人Astrup发,41,两项指标,（,pH/pCO,2,）,半天出结果,体积庞大,操作复杂,十几项参数,100,秒出结果,小巧便携,全自动操作,结果图形分析,两项指标 十几项参数,42,Oxygen (O,2,) & Carbon Dioxide (CO,2,),适当的大气压,适当的通气能力,合适的肺,/,血管气体交换场地,充沛的氧运输动力（,CO,）,满意的氧运载工具（,Hb,）,组织氧释放利用的能力,任何一个环节故障都将造成机体组织的氧合障碍,Oxygen (O2) & Carbon Dioxide (,43,“,血气分析”能告诉我们什么？,机体氧合情况？,PaO,2,SpO,2,机体酸碱情况？,pH,PaCO2,HCO3,-,AG,BE,组织氧合情况？,血乳酸,中心静脉,SpO,2,缺氧,/,呼吸衰竭？,I,型呼衰,II,型呼衰,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,混合型酸碱紊乱,“血气分析”能告诉我们什么？机体氧合情况？缺氧/呼吸衰竭？I,44,缺氧,/,呼吸衰竭,?,PaO,2,/,S,pO,2,：,动脉血气中,氧分压,是判断呼吸衰竭最客观的指标。,缺氧/呼吸衰竭?PaO2/SpO2：,45,PaO,2,PO,2,是指血浆中物理溶解的,O,2,分子所产生的压力,PaO,2,正常值,80,100 mmHg,PvO,2,正常值,40 mmHg,PaO,2,正常值随着年龄增加而下降 预计,PaO,2,值（,mmHg,） ,102,0.33,年龄（岁）,10.0,举例：,90,岁的老人 预计,PaO,2,102,0.339010.0,62.3,82.3mmHg,PaO2PO2是指血浆中物理溶解的 O2分子所产生的压力,46,PaO,2,对呼吸衰竭的判断？,I,型呼吸衰竭：,PaO,2,60mmHg,PaCO,2,正常,/,下降,II,型呼吸衰竭：,PaO,2,50mmHg,在标准海平面吸空气时,（,FiO,2,21%,）,轻度呼吸衰竭,5560mmHg,中毒呼吸衰竭,4055mmHg,重度呼吸衰竭, 40mmHg,呼吸衰竭的临界指标, 75mmHg,PaO2对呼吸衰竭的判断？I型呼吸衰竭： PaO2 ,47,吸氧情况下如何判断病人氧合,？,FiO,2,:,吸氧浓度,(,),21+4,氧流量,(L,min),。,PaO,2,的粗略判断,:,FiO,2,X,4,=,PaO2,如,: 30 X,4,= 120 SPO,2,: 100%,90 X,4,= 360,100 X,4,= 400,PaO,2,/FiO,2,(,氧合指数）：,PaO2/FiO2 300,肺损伤,(,呼吸衰竭？）,PaO2/FiO2 200 ARDS,吸氧情况下如何判断病人氧合？FiO2:,48,问题：,1,、查某病人血气,PaO,2,：,105mmHg,SpO2: 98%,问：该病人肺功能是否完好？,吸氧情况下如何判断病人氧合？,如果该病人吸氧,40%,，,PaO,2,? SpO,2,?,如果该病人吸,90%,，,PaO,2,? SpO,2,?,根据,IO,指数 ：,105/0.40 = 262.5,符合肺损伤标准,根据,IO,指数：,105/0.90 = 116.,符合,ARDS,标准,问题：吸氧情况下如何判断病人氧合？如果该病人吸氧40%，Pa,49,pH,机体体液中,H,+,离子浓度的反对数,:,pH=pka+logHCO,3,-/H,2,CO3,是代表机体体液总酸度的指标。,pH,正常值：,7.35,7.45,(6.9,7.0),静脉血约低,0.03,0.05,pH 7.45,碱中毒。,pH机体体液中H +离子浓度的反对数:,50,PCO,2,血浆中物理溶解后,CO2,分子所产生的压力。,正常值：,3545mmHg,静脉血高,57mmHg,意义：,判断,呼吸性酸碱紊乱,的指标。,升高,45mmH,为呼吸性酸中毒。,减少,35mmHg,为呼吸性碱中毒。,代偿极限：,1520mmHg,或,60mmHg,。,PCO2血浆中物理溶解后CO2分子所产生的压力。,51,HCO,3,-,实际碳酸氢盐,（,actual bicarbonate AB,）,标准碳酸氢盐,（,standard bicarbonate SB,）,HCO3,-,是血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，通过其缓冲保持,PH,稳定，因而,HCO3,含量减少。,正常值,2226mmol/L,平均值,24mmol/L,意义：,判断,代谢性酸碱紊乱,的指标。,减少为代谢性酸中毒。,增高为代谢性碱中毒。,HCO3-实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,52,剩余碱（,base excess BE,）,代表血浆碱储备量的多少。,正常值：, 3 mmo/L,意义：,是反映,代谢性酸碱失衡,的指标。,正值（,+,）表示缓冲碱增加（碱中毒）。,负值（,-,）表示缓冲碱减少（酸中毒）。,代偿极限：, 15 mmo/L,剩余碱（base excess BE）代表血浆碱储备量的多少,53,如何判断分析血气？,四步法：,1,、看,PaO,2,/SpO,2,判断是否存在缺氧,/CO,2,蓄积？,2,、看,pH,，判断是否存在酸中毒,/,碱中毒？,3,、判断酸,/,碱紊乱是呼吸性,/,代谢性中毒？,4,、如果存在酸碱紊乱，判断是否是单纯性还是混合性？,注意：当,pH,正常时，不能说明病人不存在酸碱紊乱！,如何判断分析血气？四步法：注意：当pH正常时，不能说明病人不,54,第一步,看“,PaO,2,/,PaCO,2,”,：,判断病人“氧合情况”,是否缺氧？,是否,CO,2,蓄积？,I,型呼吸衰竭？,II,型呼吸衰竭？,氧合指数？,通气情况？,PCO,2,对机械通气病人通气参数的指导！,第一步看“PaO2/ PaCO2 ”：I型呼吸衰竭？PCO2,55,第二步,判断机体酸碱平衡？,看,pH: pH 7.45,碱中毒,注意：即使,pH,在正常范围内（,7.35,7.45,），,也可能存在酸中毒或碱中毒！,第二步判断机体酸碱平衡？注意：即使pH在正常范围内（7.35,56,第三步,区分原发性酸碱失衡的类型,（呼吸性,/,代谢性）？,看,PCO,2,与,pH,的变化关系。,记住：,pCO,2,的改变始终与呼吸相关 。,PCO,2,代表酸性指标,，,升高时，,pH,必酸。,pH,的改变随,PCO,2,多少而升降，其变化方向相反，,即：“多则降，少则升”。,如：,pH : 7.20, PCO,2,: 95mmHg,，原发性呼吸性酸中毒。,pH: 7.54, PCO,2,: 19mmHg,原发性呼吸性碱中毒。,第三步区分原发性酸碱失衡的类型（呼吸性 /代谢性）？,57,如何判断原发性代谢性酸碱紊乱？,看,HCO,3,-/BE,与,pH,的变化关系。,记住：,HCO,3,-/BE,与代谢相关。,代表碱性指标，减少时，,pH,则酸，增加时，,pH,则碱。,即：“多则升，少则降”。,pH,的变化与,HCO,3,-,/BE,的改变相一致，则为代谢性酸碱紊乱。,如：,pH : 7.30 HCO,3,- : 14mmol/L,，,BE,：,-15,原发性代酸。,pH: 7.50 HCO3-: 34mmol/L,，,BE: +10,原发性代碱。,第三步,如何判断原发性代谢性酸碱紊乱？第三步,58,第三步,第一看,pH,是否酸碱失衡？,第二看,pCO,2,与,pH,的变化方向：,方向相反；呼吸性酸碱失衡。,（反相呼吸）,方向相同：代谢性酸碱失衡，再看,HCO,3,-/BE,。,（同相代谢）,快速简便区分呼吸性,/,代谢性酸碱失衡,国际通用的血气报告排列顺序：,pH,p,aCO,2,P,aO,2,HCO,3,-,如：,65yo M with CKD presenting with nausea, diarrhea,and acute respiratory distress,。,ABG : 7.23/17/140 on 50% VM,Na 123/ Cl 97/ HCO3 7/BUN 119/ Cr 5.1,第三步第一看pH是否酸碱失衡？快速简便区分呼吸性/代谢性酸碱,59,酸碱失衡的特征,异常,PH,原发性异常,代偿反应,代谢性酸中毒,HCO,3,-,PaCO,2,代谢性碱中毒,HCO,3,-,PaCO,2,呼吸性酸中毒,PaCO,2,HCO,3,-,呼吸性碱中毒,PaCO,2,HCO,3,-,酸碱失衡的特征异常PH原发性异常代偿反应代谢性酸中毒HCO3,60,举例,1,、,pH 7.32,PaCO,2,30mmHg,HCO,3,-,15 mmol/L,结论： 代谢性酸中毒。,2,、,pH 7.42,PaCO,2,29mmHg HCO,3,-,19 mmol/L,、,结论： 呼吸性碱中毒。,举例1、pH 7.32 PaCO2 30mmHg,61,3,、,pH 7.45,PaCO,2,48mmHg HCO,3,-,32 mmol,L,举例,结论： 代谢性碱中毒。,4,、,pH7.35,PaCO,2,60mmHg HCO,3,-,32 mmol/L,结论：呼吸性酸中毒。,3、举例结论： 代谢性碱中毒。4、结论：呼吸性酸中毒,62,第四步,当出现酸碱紊乱时，判断是否为单纯性,/,混合性,/,三重性？,第四步当出现酸碱紊乱时，判断是否为单纯性 /混合性/三重性？,63,病例判断,病例,1,pH = 7.31,PaCO2 = 70mmHg,BE = +8mmol,呼酸合并代碱,病例判断病例1呼酸合并代碱,64,病例,2,pH = 7.31,PaCO2 = 30mmHg,BE= -10mmol,代酸，代偿性低,CO2,血症,病例2代酸，代偿性低CO2血症,65,病例,3,：,pH = 7.43,PaCO2 = 51mmHg,BE= +6.2mmol,病例,4,：,pH = 7.36,PaCO2 = 31mmHg,BE= -7.3mmol,代碱伴呼酸,代酸伴呼碱,病例3：代碱伴呼酸代酸伴呼碱,66,病例,5,：,pH = 7.22,PaCO2 = 65mmHg,BE= -18.0mmol,呼酸合并代酸（失代偿）,病例5：呼酸合并代酸（失代偿）,67,病例,6,：,pH = 7.52,PaCO2 = 70mmHg,BE= +30mmol,代碱合并呼酸（失代偿）,病例6：代碱合并呼酸（失代偿）,68,病例,7,：,pH = 7.31,PaCO2 = 90mmHg,BE= +20mmol,呼酸合并代碱（失代偿）,病例7：呼酸合并代碱（失代偿）,69,病例,8,：,pH : 7.40,p,CO,2,: 40mmHg,HCO,3,- : 24mmol/L,K+ : 3.8mmol/L,Na+ : 140mmol/L,Cl- : 90mmol/L,病例8：,70,阴离子间隙,AG,为血中未测阳离子与未测阴离子之差。,AG=Na+ ,（,HCO,3,-,+,Cl,_,),。,正常值,：,12 4 mmo/L,（,16mmol/L),。,意义：,当体内阴离子（乳酸、酮体、磷酸、硫酸、白蛋白等）过多，在体内堆积，必然影响酸碱平衡，因此，它是一反应代谢的指标，升高是代酸的变现，称之为高,AG,代酸。,AG 16mmol/L,可能存在代酸。,AG 30mmol/L,肯定存在代酸。,阴离子间隙 AG为血中未测阳离子与未测阴离子之差。,71,病例,8,：,pH,: 7.40,p,CO,2,: 40mmHg,HCO,3,- : 24mmol/L,K+ : 3.8mmol/L,Na+ : 140mmol/L,Cl- : 90mmol/L,AG =,Na+ ,（,HCO,3,-,+,Cl,_,),= 140 24 90,= 26,26 16,提示存在高,AG,代酸。,？,病例8：AG = Na+ （HCO3- + Cl _ ),72,潜在,HCO,3,-,定义：,在高,AG,代酸时，常常会掩盖“实时,HCO3-,”（潜在,HCO3-,）的升高，表现出继发性,HCO3-,降低。,计算公式：,潜在,HCO3-,=,实测,HCO3- + AG,临床意义：,判断在高,AG,酸中毒时实际,HCO3-,的下降情况。,揭示在高,AG,酸中毒时是否并存在代谢性碱中毒。,当“潜在,HCO3-,”值,正常的,HCO3-,，提示代谢性碱中毒的存在。,潜在HCO3-定义：,73,病例,8,：,pH,: 7.40,pCO,2,: 40mmHg,HCO,3,- : 24mmol/L,K+ : 3.8mmol/L,Na+ : 140mmol/L,Cl- : 90mmol/L,AG : 26mmol/L(,高,AG,代谢性酸中毒）,潜在,HCO3-,=,实测,HCO3- + AG,AG =(,计算的,AG,值,正常,AG,最高值,),= 24+,（,26-16,）,= 34mmol/L,34mmol/L 26mmol/L(,正常的,HCO3-,）,提示存在代谢性碱中毒,血气最终结果：,高,AG,代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒（代偿期）,。,病例8：潜在HCO3- = 实测HCO3- + AGAG,74,病例,9,：,pH : 7.33,p,CO,2,: 70mmHg,HCO,3,- : 36mmol/L,Na+ : 140mmol/L,Cl- : 80mmol/L,分析：,pH 7.33,(,酸中毒），,PCO,2,: 70mmHg,，升高，,pH,下降，符合原发性呼酸诊断。,HCO,3,- : 36mmol/L,。升高，与,pH,背向，符合代偿升高。,AG,：,140-36-80=24mmol/L 16mmol/L,存在高,AG,酸中毒。,潜在,HCO,3,- : 36+(24-16)=44mmol/L 26mmol/L,存在代谢性碱中毒,。,本病例血气最终诊断：,呼吸性酸中毒,伴,高,AG,酸中毒,及,代谢性碱中毒,的,三重酸碱紊乱,(Triple acid base disorders,TABD),并非单纯性呼吸性酸中毒,病例9：分析： 本病例血气最终诊断：,75,什么情况下需要特别关注,AG?,甲醇中毒,尿毒症,糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒,三聚乙醛中毒,异烟肼过量,乳酸酸中毒,乙醇中毒,水杨酸中毒,AG,升高的相关病因：,什么情况下需要特别关注AG?甲醇中毒AG升高的相关病因：,76,举例,An ill-appearing alcoholic male presents with nausea and vomiting.,ABG,：,7.4 / 41 / 85 / 22,Na+ 137 / K- 3.8 / Cl- 90,AG = 137-90-22=25, 16,存在高,AG,酸中毒,潜在,HCO3- =22+,（,25-16,）,= 31, 26,存在代谢性碱中毒,最终结论： 高,AG,酸中毒合并代谢性碱中毒,举例An ill-appearing alcoholic m,77,评估血气结果的可信性,根据,Henderseon-Hasselbach,公式评估血气数值的内在一致性。,H+,应与,pH,数值应一致，即,H+,的增加，应伴随,pH,的下降。如果,pH,和, H+,数值不一致,该血气结果可能是错误的。,H+ = 24 x ( PaCO,2,/ HCO,3,-),如：,BGA :,7.19/15/106/6,Na 128 K 5.9 Cl 94,pH,计算,H+(mmol/L),7.00,100,7.05,89,7.10,79,7.15,71,7.20,63,7.25,56,7.30,50,7.35,45,7.40,40,7.45,35,7.50,32,7.55,28,7.60,25,7.65,22,H = 24 X 15/6,= 60mmol/L,查表对照，该血气数值符合一致性，其,结果是可信的。,评估血气结果的可信性根据Henderseon-Hasselb,78,正确认识血气分析,血气分析是临床上呼吸功能监测最好的指标，是判断呼衰和各种抢救措施是否有效的标准。,只能提供各种异常所致的最终结果，无法揭示导致呼衰的具体环节。,相对有创，不能实时监测。,相对滞后于肺功能的改变。,因此， 不能仅凭单一血气报告就作出临床诊断，必须结合患者病史，临床表现，其他实验室检查以及多次动态观察进行综合评判，作出正确的诊断结果。,正确认识血气分析血气分析是临床上呼吸功能监测最好的指标，是判,79,2013.9.,Thanks for your attention!,2013.9.Thanks for your attenti,80,