肝硬化学习要求课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,学习交流,PPT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,肝硬化,1,学习交流,PPT,肝硬化1学习交流PPT,一、概 述,肝硬化,:,是由一种或多种病因长期或反复作用于机体，引起的,慢性、进行性、弥漫性,肝病。男女比例为,3.68,：,1,。,2,学习交流,PPT,一、概 述肝硬化:是由一种或多种病因长期或反复作用于机体，引,一、概 述,病理表现：小结节性、大结节性、大小结节混合性,组织学特征：,假小叶形成,（五）临床特点：,代偿期无明显症状；,失代偿期,以,肝功能减退,(hepatic insufficency),和,门静脉高压,（,portal hypertension,）,为主要表现，,可出现,消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变,等严重并发症。,返回疾病概要,3,学习交流,PPT,一、概 述病理表现：小结节性、大结节性、大小结节混合性返回疾,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎,（二）酒精中毒,（三）血吸虫病,（四）循环障碍,（五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物,（七）遗传和代谢,（八）营养失调,（九）免疫紊乱,（十）病因不明,返回疾病概要,4,学习交流,PPT,二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（六）药物或化学毒物返回疾,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎,（二）酒精中毒,（三）血吸虫病,（四）循环障碍,（五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物,（七）遗传和代谢,（八）营养失调,（九）免疫紊乱,（十）病因不明,1,、,是我国肝硬化,最常见,的原因,2,、乙肝（,3,10 %,）、丙肝（,8,33%,）可以发展为肝硬化,3,、流行病学,肝炎到肝硬化,返回疾病概要,5,学习交流,PPT,二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（六）药物或化学毒物,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎,（二）酒精中毒,（三）血吸虫病,（四）循环障碍,（五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物,（七）遗传和代谢,（八）营养失调,（九）免疫紊乱,（十）病因不明,每日摄入乙醇,80,克以上，超过,10,年就有可能引起,酒精性肝硬化,。,乙醇克数,=,饮酒的毫升数,0.79 ,度数,返回疾病概要,6,学习交流,PPT,二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（六）药物或化学毒物返回疾,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎,（二）酒精中毒,（三）血吸虫病,（四）循环障碍,（五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物,（七）遗传和代谢,（八）营养失调,（九）免疫紊乱,（十）病因不明,血吸虫卵顺门静脉血流到达肝小叶间汇管区的门静脉小分支,-,管腔狭阻塞，虫卵刺激纤维组织增生,-,血吸虫性肝纤维化,返回疾病概要,7,学习交流,PPT,二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（六）药物或化学毒物返回疾,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎,（二）酒精中毒,（三）血吸虫病,（四）循环障碍,（五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物,（七）遗传和代谢,（八）营养失调,（九）免疫紊乱,（十）病因不明,充血性心衰,缩窄性心包炎,肝静脉阻塞,下腔静脉阻塞,淤血性肝硬化,返回疾病概要,8,学习交流,PPT,二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（六）药物或化学毒物充血性,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎,（二）酒精中毒,（三）血吸虫病,（四）循环障碍,（五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物,（七）遗传和代谢,（八）营养失调,（九）免疫紊乱,（十）病因不明,持续性肝内、外胆汁淤积，高浓度的胆酸和胆红素导致肝细胞变性坏死,胆汁淤积性肝硬化,返回疾病概要,9,学习交流,PPT,二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（六）药物或化学毒物持续性,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎,（二）酒精中毒,（三）血吸虫病,（四）循环障碍,（五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物,（七）遗传和代谢,（八）营养失调,（九）免疫紊乱,（十）病因不明,四氯化碳,磷、砷,双醋酚汀,甲基多巴,四环素,中毒性肝炎,肝硬化,返回疾病概要,10,学习交流,PPT,二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（六）药物或化学毒物四氯化,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎,（二）酒精中毒,（三）血吸虫病,（四）循环障碍,（五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物,（七）遗传和代谢,（八）营养失调,（九）免疫紊乱,（十）病因不明,肝豆状核变性（铜代谢障碍）,血色病（铁代谢障碍）,-,抗胰蛋白酶缺乏,半乳糖血症,返回疾病概要,11,学习交流,PPT,二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（六）药物或化学毒物肝豆状,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎,（二）酒精中毒,（三）血吸虫病,（四）循环障碍,（五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物,（七）遗传和代谢,（八）营养失调,（九）免疫紊乱,（十）病因不明,慢性炎症性肠病、蛋白质、维生素缺乏，降低肝细胞对致病因素的抵抗力，成为肝硬化的直接或间接病因。,返回疾病概要,12,学习交流,PPT,二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（六）药物或化学毒物慢性炎,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎,（二）酒精中毒,（三）血吸虫病,（四）循环障碍,（五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物,（七）遗传和代谢,（八）营养失调,（九）免疫紊乱,（十）病因不明,自身免疫性肝炎,肝硬化,返回疾病概要,13,学习交流,PPT,二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（六）药物或化学毒物自身免,二、病因和发病机制,（一）病毒性肝炎,（二）酒精中毒,（三）血吸虫病,（四）循环障碍,（五）胆汁淤积,（六）药物或化学毒物,（七）遗传和代谢,（八）营养失调,（九）免疫紊乱,（十）病因不明,5-10%,原因不明,隐源性肝硬化,返回疾病概要,14,学习交流,PPT,二、病因和发病机制（一）病毒性肝炎（六）药物或化学毒物5-1,二、病因和发病机制,1,、广泛肝细胞变性坏死；,2,、残存肝细胞再生，形成再生结节；,3,、纤维组织增生，包绕再生结节，形成假小叶。,假小叶的出现标志着肝硬化形成；,4,、肝内,门静脉、肝静脉、肝动脉,小支失去正常关系,肝血循环紊乱,一方面加重肝细胞营养，另一方面可以导致门静脉高压。,返回疾病概要,15,学习交流,PPT,二、病因和发病机制1、广泛肝细胞变性坏死；返回疾病概要15学,三、临床表现,（一）代偿期,（二）失代偿期（图示）,1,、肝功能减退的表现（知识链接）,2,、门静脉高压的表现（知识链接）,3,、肝脏,返回疾病概要,16,学习交流,PPT,三、临床表现（一）代偿期返回疾病概要16学习交流PPT,三、临床表现,（一）代偿期,（二）失代偿期（图示）,1,、肝功能减退的表现,2,、门静脉高压的表现,1,、表现缺乏特异性,2,、肝脏多增大,3,、脾脏轻度肿大,4,、肝功能基本正常,17,学习交流,PPT,三、临床表现（一）代偿期1、表现缺乏特异性 17学习交流PP,三、临床表现,（一）代偿期,（二）失代偿期（图示）,1,、肝功能减退的表现,2,、门静脉高压的表现,1,、全身症状营养不良,(,图示,),2,、消化道症状、黄疸（图示）,3,、出血倾向和贫血：,鼻衄、牙龈出血、皮肤粘膜出血、胃肠道出血、颅内出血、月经量多（女）,4,、内分泌紊乱：,雌激素增多、雄激素减少、糖皮质激素减少。表现：男性：性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、,乳房发育,； 女性：月经失调、闭经不孕,另外：,蜘蛛痣、肝掌,、皮肤色素沉着,18,学习交流,PPT,三、临床表现（一）代偿期1、全身症状营养不良(图示)18学习,门静脉高压的表现,1,、脾大、脾功能亢进,2,、侧支循环的建立与开放（图示）,3,、腹水,返回临床表现,19,学习交流,PPT,门静脉高压的表现1、脾大、脾功能亢进返回临床表现19学习交流,门静脉高压的表现,1,、脾大、脾功能亢进,2,、侧支循环的建立与开放（图示）,3,、腹水,（,1,）脾大,(splenomegaly),因长期淤血所致，多为轻、中度肿大，出血后可暂时缩小；,（,2,）脾功能亢进,(hypersplenia),脾大伴有白细胞、血小板和,/,或红细胞计数减少；,20,学习交流,PPT,门静脉高压的表现1、脾大、脾功能亢进（1）脾大(spleno,门静脉高压的表现,1,、脾大、脾功能亢进,2,、侧支循环的建立与开放（图示）,3,、腹水,门静脉压力,30 cmH,2,O,（,1,）食管和胃底静脉曲张,（,2,）腹壁静脉曲张,（,3,）痔静脉扩张,21,学习交流,PPT,门静脉高压的表现1、脾大、脾功能亢进门静脉压力30 cmH,门静脉高压的表现,1,、脾大、脾功能亢进,2,、侧支循环的建立与开放（图示）,3,、腹水,（,1,）是肝硬化最突出的临床表现,（,2,）腹水的形成机制：,门静脉压力升高、低白蛋白血症、淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多、肾脏排钠量和排水量减少,（,3,）症状：,腹胀、行走困难、呼吸困难,（,4,）体征,：,腹部膨隆、腹壁绷紧发亮、蛙状腹、脐疝,（图示）,返回临床表现,22,学习交流,PPT,门静脉高压的表现1、脾大、脾功能亢进（1）是肝硬化最突出的临,肝掌,(liver palm),返回临床表现,23,学习交流,PPT,肝掌(liver palm)返回临床表现23学习交流PPT,蜘蛛痣,返回临床表现,24,学习交流,PPT,蜘蛛痣返回临床表现24学习交流PPT,四、并发症,（一）上消化道出血,（二）肝性脑病,(,Hepatic coma),（三）感染,（四）肝肾综合征,(hepatorenal syndrome),（五）肝肺综合征,(hepatopulmonary syndrome),（六）原发性肝癌,（七）电解质和酸碱平衡紊乱,返回疾病概要,25,学习交流,PPT,四、并发症（一）上消化道出血返回疾病概要25学习交流PPT,四、并发症,（一）上消化道出血,（二）肝性脑病,（三）感染,（四）肝肾综合征,（五）肝肺综合征,（六）原发性肝癌,（七）电解质和酸碱平衡紊乱,是肝硬化最常见的并发症,我们将在本章第十二节学习,26,学习交流,PPT,四、并发症（一）上消化道出血是肝硬化最常见的并发症26学习交,四、并发症,（一）上消化道出血,（二）肝性脑病,（三）感染,（四）肝肾综合征,（五）肝肺综合征,（六）原发性肝癌,（七）电解质和酸碱平衡紊乱,是肝硬化最严重的并发症,我们将在本章第十节学习,27,学习交流,PPT,四、并发症（一）上消化道出血是肝硬化最严重的并发症27学习交,四、并发症,（一）上消化道出血,（二）肝性脑病,（三）感染,（四）肝肾综合征,（五）肝肺综合征,（六）原发性肝癌,（七）电解质和酸碱平衡紊乱,1,、原因：,营养不良导致抵抗力低下，脾亢导致白细胞减少；,2,、部位：,自发性腹膜炎、呼吸道、胃肠道、泌尿道、胆道、皮肤粘膜、肛周,3,、护理,？,28,学习交流,PPT,四、并发症（一）上消化道出血1、原因：营养不良导致抵抗力低下,四、并发症,（一）上消化道出血,（二）肝性脑病,（三）感染,（四）肝肾综合征,（五）肝肺综合征,（六）原发性肝癌,（七）电解质和酸碱平衡紊乱,1,、相关因素,:,（,1,）,交,感神经兴奋性增高；（,2,）,肾,素血管紧张素系统活性增强；（,3,）,前,列腺素合成减少，血栓素,A2,增加；（,2,）,内,毒素血症，增加了肾血管阻力；（,3,）,白,三烯产生增加，引起肾血管收缩；,2,、表现：,自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏却无重要病理改变。,3,、护理,？,29,学习交流,PPT,四、并发症（一）上消化道出血1、相关因素:（1）交感神经兴奋,四、并发症,（一）上消化道出血,（二）肝性脑病,（三）感染,（四）肝肾综合征,（五）肝肺综合征,（六）原发性肝癌,（七）电解质和酸碱平衡紊乱,1,、概念：,是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。,2,、机制：,肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气血流比例失调。,3,、表现：,呼吸困难、低氧血症,4,、治疗：,吸氧仅能暂改善症状,5,、护理,？,30,学习交流,PPT,四、并发症（一）上消化道出血1、概念：是指严重肝病、肺血管扩,四、并发症,（一）上消化道出血,（二）肝性脑病,（三）感染,（四）肝肾综合征,（五）肝肺综合征,（六）原发性肝癌,（七）电解质和酸碱平衡紊乱,1,、表现：,短期内肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、肝脏表面发现肿块和血性腹水,-,高度怀疑原发性肝癌,（,图示,）,2,、护理,？,31,学习交流,PPT,四、并发症（一）上消化道出血1、表现：短期内肝脏迅速增大、持,四、并发症,（一）上消化道出血,（二）肝性脑病,（三）感染,（四）肝肾综合征,（五）肝肺综合征,（六）原发性肝癌,（七）电解质和酸碱平衡紊乱,1,、低钠血症：,（,1,）钠缺乏：摄钠不足、排钠过多,原发性低钠,（,2,）稀释性：,ADH,增多导致水潴留超过钠潴留,2,、低钾低氯与代谢性碱中毒：,摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿药,32,学习交流,PPT,四、并发症（一）上消化道出血1、低钠血症：32学习交流PPT,五、实验室和辅助检查,（一）血常规,（二）,尿常规,（三）肝功能,（四）免疫功能检查,（五）腹水检查,（六）影像学检查,（七）内镜检查,（八）肝穿刺活检,返回疾病概要,33,学习交流,PPT,五、实验室和辅助检查（一）血常规返回疾病概要33学习交流PP,五、实验室和辅助检查,（一）血常规,（二）,尿常规,（三）肝功能,（四）免疫功能检查,（五）腹水检查,（六）影像学检查,（七）内镜检查,（八）肝穿刺活检,1,、代偿期正常,2,、失代偿期可有不同程度的贫血（红细胞减少、血红蛋白降低）,3,、脾亢时白细胞、红细胞、血小板计数减少,34,学习交流,PPT,五、实验室和辅助检查（一）血常规1、代偿期正常34学习交流P,五、实验室和辅助检查,（一）血常规,（二）,尿常规,（三）肝功能,（四）免疫功能检查,（五）腹水检查,（六）影像学检查,（七）内镜检查,（八）肝穿刺活检,1,、代偿期正常,2,、失代偿期可有蛋白尿、血尿、管型尿、尿胆红素阳性，尿胆原阳性,35,学习交流,PPT,五、实验室和辅助检查（一）血常规1、代偿期正常35学习交流P,五、实验室和辅助检查,（一）血常规,（二）,尿常规,（三）肝功能,（四）免疫功能检查,（五）腹水检查,（六）影像学检查,（七）内镜检查,（八）肝穿刺活检,1,、代偿期正常或轻度异常,2,、,失代偿期：转氨酶、胆红素升高，总蛋白、白蛋白降低，球蛋白升高，白,/,球比例倒置。胆固醇脂常降低，凝血酶原时间延长。,36,学习交流,PPT,五、实验室和辅助检查（一）血常规1、代偿期正常或轻度异常36,五、实验室和辅助检查,（一）血常规,（二）,尿常规,（三）肝功能,（四）免疫功能检查,（五）腹水检查,（六）影像学检查,（七）内镜检查,（八）肝穿刺活检,1,、病毒性肝炎者，肝炎病毒标记呈阳性反应，乙肝病人可出现,HBSAg(+), HBeAg(+),抗,-HBc(+),；丙肝病人可出现抗,-HCV,(+),。（化验单）,2,、部分病人可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体等,37,学习交流,PPT,五、实验室和辅助检查（一）血常规1、病毒性肝炎者，肝炎病毒标,五、实验室和辅助检查,（一）血常规,（二）,尿常规,（三）肝功能,（四）免疫功能检查,（五）腹水检查,（六）影像学检查,（七）内镜检查,（八）肝穿刺活检,1,、一般是漏出液,2,、并发自发性腹膜炎或结核性腹膜炎时，则腹水透明度降低、蛋白含量增高、白细胞增多。怀疑并发自发性腹膜炎时，应作细菌培养加药敏试验。,3,、血性腹水应高度怀疑发生恶变,（图示）,38,学习交流,PPT,五、实验室和辅助检查（一）血常规1、一般是漏出液38学习交流,五、实验室和辅助检查,（一）血常规,（二）,尿常规,（三）肝功能,（四）免疫功能检查,（五）腹水检查,（六）影像学检查,（七）内镜检查,（八）肝穿刺活检,1,、,X,线：,食管静脉曲张：虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损、纵形粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张,-,菊花样,充盈缺损；,2,、,CT,和,MRI,：,早期肝大，晚期肝脏左右叶比例失调，肝左叶增大，右叶萎缩，表面不规则，,脾大、腹水；,3,、,B,超：,除,CT,和,MRI,的表现外，可见门静脉增宽，,13mm,脾静脉,8mm,。,超声多普勒：,检测门静脉的血流速度、方向和血流量,39,学习交流,PPT,五、实验室和辅助检查（一）血常规1、X线：食管静脉曲张：虫蚀,五、实验室和辅助检查,（一）血常规,（二）,尿常规,（三）肝功能,（四）免疫功能检查,（五）腹水检查,（六）影像学检查,（七）内镜检查,（八）肝穿刺活检,1,、胃镜：,可以直接观察静脉曲张的部位和程度，可以观察出血部位和原因，并可进行止血治疗。,2,、腹腔镜：,可以直接观察肝脏的外形、表面、色泽、边缘和脾脏情况，可以直视下取活检。,40,学习交流,PPT,五、实验室和辅助检查（一）血常规1、胃镜：可以直接观察静脉曲,五、实验室和辅助检查,（一）血常规,（二）,尿常规,（三）肝功能,（四）免疫功能检查,（五）腹水检查,（六）影像学检查,（七）内镜检查,（八）肝穿刺活检,假小叶形成,对肝硬化有确诊价值,41,学习交流,PPT,五、实验室和辅助检查（一）血常规假小叶形成对肝硬化有确诊价值,影像学检查,B,超,：除,CT,和,MRI,的表现外，可见门静脉增宽，,13mm,脾静脉,8mm,。,42,学习交流,PPT,影像学检查B超：除CT和MRI的表现外，可见门静脉增宽，1,七、治 疗,（一）一般治疗,（二）药物治疗,（三）腹水的治疗,（四）门静脉高压的治疗,（五）并发症的治疗,（六）肝移植,返回疾病概要,43,学习交流,PPT,七、治 疗（一）一般治疗返回疾病概要43学习交流PPT,七、治 疗,（一）一般治疗,（二）药物治疗,（三）腹水的治疗,（四）门静脉高压的治疗,（五）并发症的治疗,（六）肝移植,1,、休息,2,、饮食：,原则：高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食；肝性脑病：限制或禁食蛋白质；腹水：低盐或无盐饮食禁酒、忌食粗糙食物；禁用损肝药物。,3,、支持治疗,：糖、氨基酸、蛋白质、新鲜血浆等,44,学习交流,PPT,七、治 疗（一）一般治疗1、休息44学习交流PPT,七、治 疗,（一）一般治疗,（二）药物治疗,（三）腹水的治疗,（四）门静脉高压的治疗,（五）并发症的治疗,（六）肝移植,无特效药，不宜滥用药物。,1,、补充各种维生素：,维生素,C,、,E,及,B,族维生素，亦可服用酵母片。酌情补充维生素,K,、,B12,和叶酸。,2,、保护肝细胞的药物：,如肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵、肌苷等。,10,葡萄糖液内加入维生素,C,、,B6,、氯化钾、可溶性胰岛素。,3,、中药：,45,学习交流,PPT,七、治 疗（一）一般治疗 无特效药，不宜滥用药物。45学习交,七、治 疗,（一）一般治疗,（二）药物治疗,（三）腹水的治疗,（四）门静脉高压的治疗,（五）并发症的治疗,（六）肝移植,1,、限制钠、水的摄入：,2,、促进钠、水的排出：,利尿药（螺内酯和呋塞米）,3,、放腹水,+,输注白蛋白：,每次放腹水,4000,6000ml,同时输入白蛋白,4060g,.,4,、提高血浆胶体渗透压：,每周定期少量、多次静脉输注新鲜血浆和白蛋白。,5,、腹水浓缩回输,6,、腹腔,-,颈静脉引流,7,、颈静脉肝内门体分流术（,TIPS,）,46,学习交流,PPT,七、治 疗（一）一般治疗1、限制钠、水的摄入：46学习交流P,七、治 疗,（一）一般治疗,（二）药物治疗,（三）腹水的治疗,（四）门静脉高压的治疗,（五）并发症的治疗,（六）肝移植,1,、,目的,：,降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进,2,、,药物,：,受体阻滞剂类（,心得安）、,垂体后叶加压素类、生长抑素类、丹参,3,、,手术,：,分流术、脾切除术,4,、,介入,：,TIPS,47,学习交流,PPT,七、治 疗（一）一般治疗1、目的：降低门静脉系的压力和消除脾,七、治 疗,（一）一般治疗,（二）药物治疗,（三）腹水的治疗,（四）门静脉高压的治疗,（五）并发症的治疗,（六）肝移植,1,、上消化道出血：,2,、肝性脑病：,3,、自发性腹膜炎：,早期、足量、联合应用抗生素，疗程不得少于,2,周；,4,、肝肾综合征：,重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水以及服用损害肾功能的药物；,5,、肝肺综合征：,吸氧，效果不好。,6,、原发性肝癌：,7,、水电解质酸碱平衡紊乱,48,学习交流,PPT,七、治 疗（一）一般治疗1、上消化道出血：48学习交流PPT,七、治 疗,（一）一般治疗,（二）药物治疗,（三）腹水的治疗,（四）门静脉高压的治疗,（五）并发症的治疗,（六）肝移植,1,、人类第一例正规肝移植是,1963,年完成的。由于采用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。,2,、鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。,3,、影响肝移植的因素主要是供肝问题,49,学习交流,PPT,七、治 疗（一）一般治疗1、人类第一例正规肝移植是1963年,八、预 后,一、概述,二、病因和发病机制,三、病理,四、临床表现,五、并发症,六、实验室和辅助检查,七、诊断,八、治疗,九、预后,1,、与病因、病变类型、肝功能代偿程度以及有无并发症有关,2,、失代偿患者，黄疸持续不退，凝血酶原时间持续延长，以及出现并发症者，预后均较差。,3,、死亡原因常为,肝性昏迷，上消化道出血,与,继发感染,等。,50,学习交流,PPT,八、预 后一、概述1、与病因、病变类型、肝功能代偿程度以及有,食管静脉曲张,51,学习交流,PPT,食管静脉曲张51学习交流PPT,肝脏的基本功能,1,、代谢功能：,（,1,）合成全部的白蛋白、多种凝血因子和部分糖蛋白、脂蛋白；,（,2,）维持血糖的恒定；,（,3,）参与脂肪的代谢；,（,4,）参与维生素、胆红素的代谢以及激素的灭活等；,2,、解毒功能：,代谢产物（氨）、毒物、药物,3,、分泌与排泄功能：,胆汁的分泌与排泄,返回临床表现,52,学习交流,PPT,肝脏的基本功能1、代谢功能：返回临床表现52学习交流PPT,53,学习交流,PPT,53学习交流PPT,THANK YOU,54,学习交流,PPT,THANK YOU54学习交流PPT,