肝衰竭的-诊断与治疗课件

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Blood Purification, 2002, 20:252,4,学习交流,PPT,慢加急性肝衰竭（ACLF）定义Wasmuth等4学习交流PP,新方案的优点,符合国内外学者的最新认识,以肝细胞坏死为主者归入,ALF (Acute liver failure),或,SALF (Subacute liver,failure),二者以,2,周为界,5,学习交流,PPT,新方案的优点 符合国内外学者的最新认识5学习交流P,新方案的优点,以,肝功能失代偿为主者归入,ACLF,或,CLF,ACLF,(Acute on Chronic liver failure,A on C ),慢性肝病基础上出现急性肝功能失,代偿,（,T.Bil,171,mol/L,）,CLF,(Chronic liver failure),终末期肝病,基础上出现慢性肝功,能失代偿,（,T.Bil,171,mol/L,）,6,学习交流,PPT,新方案的优点 以肝功能失代偿为主者归入6学习交流,肝衰竭与重型肝炎的关系,（肝硬化失代偿）,2006,方案不涉及重型肝炎及其分型命名问题,肝衰竭与重型肝炎的关系,急性肝衰竭,=,急性重型肝炎（惟一区别在时间）,亚急性肝衰竭,=,亚急性重型肝炎（后者脑病可,有可无）,慢加急性肝衰竭,慢性重型肝炎,慢性肝衰竭,慢性重型肝炎,7,学习交流,PPT,肝衰竭与重型肝炎的关系 （肝硬化失代偿）20,急性坏死性肝炎,大片肝细胞坏死,仅小叶周边 有个别残存肝细胞,病理特征,8,学习交流,PPT,急性坏死性肝炎 大片肝细胞坏死,仅小叶周边 有,3.1.,急性重型肝炎的病理特征,急性重肝大块坏,坏死呈现一大片,全部结构均破坏 存活细胞仅少见,炎性细胞充其间 红白细胞均可见,肝功严重衰竭状 肝性脑病是必然,（见病理图）,9,学习交流,PPT,3.1.急性重型肝炎的病理特征急性重肝大块坏 坏死呈现一,亚急性,坏死性,肝炎,亚急性重型肝炎，1/2肝细胞坏死，,残留肝细胞排列紊乱,首都医科大学,北京,佑安医院,1/2肝细胞坏死,残留肝细胞排列紊乱,10,学习交流,PPT,亚急性坏死性肝炎 亚急性重型肝炎，1/2肝细胞坏死，1/2,小叶中心桥状或,多小叶坏死,有,肝细胞增生,，形成,再生结节,伴,纤维结缔组织增生,3. 2. 亚急性重型肝炎的病理特点,11,学习交流,PPT,小叶中心桥状或多小叶坏死3. 2. 亚急性重,亚急性重型肝炎的病理特征,亚肝坏死有特点,坏死面积连成片,名称桥型坏死带,坏死横跨小叶间,多小叶坏结构乱,纤维胶原填空间,细胞坏多存活少 肝功指标难复原,即使坏死渐复原 难免发生肝硬变,门脉高压脾亢进 代偿功能常缺陷,多种诱因病加重 反复活动难避免,（见病理及,CT,图）,12,学习交流,PPT,亚急性重型肝炎的病理特征 亚肝坏死有特点 坏死面,急性重肝,13/18例 占72.2%,亚,急性重肝,为 13/28例 占46.4%,经卡方检验,P0.01,重型肝炎,肝脏缩小,重量在800,g,以下,北京佑安医院尸检病例,13,学习交流,PPT,急性重肝 13/18例 占72.,正常肝脏 (活检正常), 肝脏,CT,值63,Hu，,脾脏,CT,值61,Hu。,肝血管在肝实质内显示为低密度的管道结构。,14,学习交流,PPT,正常肝脏 (活检正常), 肝脏CT值63Hu，脾脏CT值6,CT,亚急性坏死性肝炎,(,肝移植证实,肝重,700g),男,19,岁,住院号,161993,06.09.28.,肝移植前,PTA 19%,06.09.31,肝移植后,PTA 47%06.10.11,肝移植后,10,天,PTA 77%,15,学习交流,PPT,CT 亚急性坏死性肝炎 (肝移植证实,肝重700g),C,CT,亚急性坏死性肝炎,(,肝移植证实,),男,19,岁,06.09.29.,肝移植,住院号,161993,16,学习交流,PPT,CCT 亚急性坏死性肝炎 (肝移植证实) 男 19岁 0,3方叶增宽,五、肝硬化的,CT 3,特征,1.肝脏形态失常右肝缩小,2肝叶比例失调,放射科 王微主任提供,CT,图片,肝硬化临床六个“3”特征之 五,17,学习交流,PPT,3方叶增宽五、肝硬化的 CT 3 特征 1.肝脏,甘 男 19岁,肝内多发硬化结节,（乙型肝炎）,佑安医院肝三科,2004-02-06,肝硬化的,CT,图像,18,学习交流,PPT,甘 男 19岁 佑安医院肝三科 2004-02-0,3.3. 慢性重型肝炎,的病理 3特点,1,多小叶,坏死,2 跨小叶,坏死(桥形坏死),3,纤维结缔组织高度增生和,肝纤维化,19,学习交流,PPT,3.3. 慢性重型肝炎的病理 3特点1 多小叶坏,慢性重型肝炎肝纤维化纤维结缔组织,高度增生,。,首都医科大学,北京佑安医院,20,学习交流,PPT,慢性重型肝炎肝纤维化纤维结缔组织20学,4.,肝硬化病理三特征,纤维组织高度增生，假小叶形成,炎症坏死,。,21,学习交流,PPT,4. 肝硬化病理三特征 纤维组织高度增生，假小叶形成, 炎,肝衰竭的临床特点,概括为,三高症状 三大体征 三中毒机理,三高症,1. 高度乏力,2. 高度食欲不振,3. 高度腹胀,三大体征,1. 大量腹水,2. 大片（量）出血,3. 大面积水肿 全身性水肿 腹水 胸水,三中毒机理,1,.,氨中毒,2,.,毒素中毒,3,.,碱中毒,22,学习交流,PPT,肝衰竭的临床特点概括,NH,3,不能在肝脏转化为尿素.碱中毒血中游,离,NH,4,+,转变为分子氨,NH,3,更易通过血脑屏障，,导致中枢神经系 统症状加重。,三,中毒机理之 2,毒素中毒,1.,内毒素,(,LPS),中毒,肠道细菌可绕过肝脏,经门-体循环短路,进入体循环引起全身感染，以腹腔感染多见.,(,内毒素对重肝的危害见细菌感染内容,),三中毒机理之 1,氨中毒,：,23,学习交流,PPT,23学习交流PPT,(2),代谢性毒素中毒 :,硫醇、酚、中、短链脂肪酸及中分子,物质中毒,(3),假神经介质中毒,胺类物质，如羟苯乙醇胺等不能被严重,损伤的肝脏解，羟苯乙醇胺等透过血脑,屏障进入大脑，假性神经递质与真性神,经递质竞争于同一受体,引起肝性昏迷,三中毒机理之 2,毒素中毒,24,学习交流,PPT,(2)代谢性毒素中毒 : 三中毒机理之 2 毒素中毒2,呼碱,中毒,代碱,中毒,呼碱+代碱,中毒,三,中毒机理之 3,碱中毒,25,学习交流,PPT,呼碱中毒,代谢功能,合成功能,排泄功能,供临床评价的肝功能可分为,肝衰竭的,肝功能,26,学习交流,PPT,代谢功能供临床评价的肝功能可分为 肝衰竭的肝功能,肝功能损害可分为四个类型,一.,肝炎型,:,一般肝功能损害,特征,(代谢功能障碍为主),二,.,肝坏死型,:,肝细胞严重坏死的,肝功能,特征,(,合成+代谢功能障碍为主),三.,淤胆型,:,胆汁淤积为主的肝功能特征,(,排泄功能障碍为主),四.,混合型,:,肝细胞坏死和胆汁淤积混合存,在的肝功能特征,27,学习交流,PPT,肝功能损害可分为四个类型一. 肝炎型: 一般肝功能损害特征,肝炎型,肝功能特征可归纳为,“,三酶一胆,”,升高,肝炎型：,一般肝功能损害,特征,28,学习交流,PPT,肝炎型肝功能特征可归纳为 肝炎型： 一般肝功能损害特,肝坏死型肝功能损害的10 项 3 特征,1,.,凝 凝血因子合成严重障碍 3 特征,2,.,酶 肝酶合成代谢障碍 3 特征,3,.,白 蛋白质合成障碍 3 特征,4.,压 胶体渗透压代谢障碍 3 特征,5.,脂 脂合成障碍 3 特征,6.,糖 糖合成障碍 3 特征,7.,胆 胆色素代谢障碍 3 特征,8,.,电解质 代谢障碍 3 特征,9,.,酸碱 代谢障碍 3 特征,10,.,三素 代谢障碍 3 特征,29,学习交流,PPT,肝坏死型肝功能损害的10 项 3 特征1. 凝 凝,1.凝血因子合成障碍的3特征,(3,低现象,),(1) 凝血酶原时间（,Prothrombin time,PT）,显著,延长,PT,的,半衰期60小时,（2.5天），正常血清凝,血酶原含量为20,mg/dl,正常,PT,为12,14.8秒，,延长至正常2倍以上（25,120秒）预后不良,。,（3）纤维蛋白原明显减少：,正常值为150-400,mg/dl,其半衰期为90小时,（3.5天）低于100,mg/dl,或进行性降低预后,不良.,30,学习交流,PPT,1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象)(1) 凝血酶原,1.凝血因子合成障碍的3特征,(3,低现象,),举例：病人,PT 21,”,对照 13,”,13,”,- (130.6),PTA= 100%,=,39.3,%,21,”,-(130.6）,对照,PT-(,对照0.6),PTA= 100%,病人,PT-(,对照0.6),(2) 凝血酶原活动度,（,Prothrombin active,PTA,）,明显下降。,正常值75-120%，,PTA 80%,不会因肝衰竭死亡,PTA 40%,肝细胞坏死的肯定界限,PTA 30%,可能有30%的存活机率,PTA 20%,存活机率少,PTA 80%,（1）胆碱脂酶（,CHE）,活性降低；,（2）,AST,升高和,ALT,相对降低；,（3）,AST/ALT,增大。,2.肝酶代谢严重障碍的3特征（1低2高）,33,学习交流,PPT,（1）胆碱脂酶（CHE）活性降低； 2.肝酶代谢严重障碍的,胆碱脂酶,(Cholinesterase,ChE),活性降低,丁酰胆碱酯酶,(,Butyrylcholinesterase,BuchE),此酶,在肝细胞制造，主要存在于血,浆、中枢神经系统白质和肝脏内，,正常值为540013200,U/L,进行性降低和, 16,若,K,值,14.2则可出现腹水。,4 . 胶体渗透压 障碍 3 特征,42,学习交流,PPT,（3）胶体渗透压与预后的关系：4 . 胶体渗透压 障碍 3,（1）血清胆固醇 明显减低,（2）甘油三脂 明显减低,（3）其它脂蛋白 降低,5 . 血脂合成 严重障碍,3 特征,（3低现象）,43,学习交流,PPT,5 . 血脂合成 严重障碍 4,（1）血清胆固醇,(Cho),和胆固醇脂,(Che),明显减低,胆固醇在肝细胞微粒体内合成，合成过程,中需经多次酶促进反应才能完成, 血浆中胆固醇(6080%)主要来自脏,严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内,合成减少，故血浆中的胆固醇明显下,降, 正常血浆胆固醇总量为,3.1-5.7mmol/L,(117- 220mg/dl),胆固醇,低于2.5,mmol/L(97mg/dl),示预,后不良,44,学习交流,PPT,（1）血清胆固醇(Cho)和胆固醇脂(Che),人体胆固醇 双重途径来,外源和内生 分别 2、8开,内源肝合成 外源食物来,正常 3至 6 高低均病态,肝细胞坏死 胆固醇低态,低 于 2.5 严重肝损坏,低 于 1.0 死亡即将来,胆固醇小结,5 . 血脂合成 严重障碍 3特征,（3低现象）,45,学习交流,PPT,人体胆固醇 双重途径来 胆固醇小结 5 .,1),血糖降低,低血糖的原因,:大块肝组织坏死时,肝内糖元耗竭,肝糖元合成和糖元异,生作用减弱,使血糖浓度降低,6 . 糖代谢障碍的3特征,（2低1高现象）,2),肝糖原储存减少, 极易出现低糖,3),血清中胰岛素水平增高,46,学习交流,PPT,1) 血糖降低6 . 糖代谢障碍的3特征2) 肝,7. 胆红素代谢障碍3特征 （2高1低现象）,（1）总胆红素（,Total bilirubin,T-Bil）,升高, 除急性重型肝炎早期外，重肝的血清胆,红素均超过171,mol/L(10mg/dl),急性重型肝炎由于时间短，总胆红素,升高不如亚重慢重突出,不完全呈,正相关关系,（2）,D BiL/T BiL,60-65%提示肝性黄疸,;,大于70%提示胆汁郁积或肝外梗阻,47,学习交流,PPT,7. 胆红素代谢障碍3特征 （2高1低现象）,（3）,-胆红素（,-,BiL）,降低,：, 正常值3-4.5,mg/dl,它是单葡萄糖醛酸胆红,素与白蛋白结合的复合物, 严重肝损害时,-,BiL44-90%,此值可作为预后判断的指标之一,7 .胆红素代谢障碍3特征,（2高1低现象）,48,学习交流,PPT,（3）-胆红素（-BiL）降低： 7 .胆红素代谢障碍,1凝：凝血酶原活动度（,PTA）,降,低,2酶：胆碱脂酶,降,低,3白； 白蛋白，前白蛋白，,总蛋白，,A/G,明显,降,低,4压:,胶体渗透压 明显降低,5脂： 胆固醇,降低,6糖： 血糖,降低,7胆： 胆红素 升高,小结：坏死型,肝功损害,的合成代谢障碍,7个特征为主,49,学习交流,PPT,1凝：凝血酶原活动度（PTA） 降低 小结：坏死型肝功损,酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）,酸碱离子欲平衡 理应符合10个 4,碳酸分压为 4 0 碳酸氢根 24,氢离子数为 4 0 酸碱度值 7.4,钠的浓度 1 4 0 钾离子数应为 4,钙镁相加等于 4 氯的浓度 104,阴离子隙 3 个 4 恰是 5减 2 个 4,钠减氯减碳酸根 恰是阴离子间隙,尽管机理多复杂 目标只须对准,4,一项超出范围数 失衡紊乱需处置,内环境好恢复快 运筹帷幄病好治,8.,电解质紊乱与酸碱失衡,50,学习交流,PPT,酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照） 酸碱离子欲平衡,8.1.,低氯血症,8.2. 低钾血症,8.3. 低钠血症,8. 电解质 代谢障碍三特征,9 . 酸碱失衡三特征,9. 1. 呼硷,9. 2. 代碱,9. 3. 呼硷+代碱为主）,双重碱中毒损害更严重,51,学习交流,PPT,8.1.,(,1),常量元素 定义: 大于体重,的 0.01%,.,(1)低钙 (2)低镁 (3)低磷,(2) 微量元素缺乏：,铜，铁，锌,(3) 维生素缺乏：,A，B，C,族维生素,（,V,A,V,D,V,E, V,K, V,B1, V,B2,V,B12,V,C,）,10.,三素,代谢障碍三特征,常量元素，微量元素和 维生素 缺乏,52,学习交流,PPT,(1)常量元素 定义: 大于体重 的 0.01%,2. 淤胆型肝炎,胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征,3脂 3酶 3胆,(,1脂 2酶 3胆) 增高,3 脂增高（记1脂）,1. 胆固醇增高,2. 甘油三酯增高,3. 磷脂增高,53,学习交流,PPT,2. 淤胆型肝炎 3脂 3酶,3 酶增高（记2酶）,1.,ALP,增高,2. 转肽酶(,G-GT),增高,3. 亮氨酸氨基肽酶,(LAP),增高,1.,总胆红素增高,2. 直接胆红素增高,TBIL,/,TBIL ,65-70 %,3. 胆汁酸浓度增高,3 胆增高,54,学习交流,PPT,3 酶增高（记2酶） 1.,.,病因 3 特征：,病毒,、酒精,药物,与其它,.,病理 3 特征：,1),炎症坏死,2),肝,纤维化,3),假小叶形成,.,病情加重 3 诱因 :,1),感染,(,病毒或细菌,),和内毒素血症,2) 药物与酗酒,3) 劳累与营养不良,3. 肝硬化 1,2,3,4,5,6,特征,肝硬化的 6 个 3 特征,55,学习交流,PPT,.病因 3 特征：病毒、酒精药物与其它3. 肝硬化 1,.,B,超3特征,: 脾厚,、,肝粗,、,门脾静脉宽,.,CT,3特征,:,结节粗大,比例失调,方叶增宽,.,临床征像 3 个 3 特征,(见下),肝硬化的 6 个 3 特征,3.,肝硬化 1 2 3 4 5 6 特征,56,学习交流,PPT,. B 超3特征: 脾厚、肝粗、门脾静脉宽肝硬化的,重型肝炎的鉴别诊断,1. 肝功损害 3 特征：合成,、,代谢与排泻障碍,2. 门脉高压 3 特征,脾大肿大,侧枝循环,腹水形成,3. 脾亢 3 特征,脾脏肿大,血液空虚,骨髓饱满,.肝硬化,临床征像3特征,：,57,学习交流,PPT,重型肝炎的鉴别诊断1. 肝功损害 3 特征：合成、,有毒的物质必须,除,!,除,病因,病毒的重叠感染，,合并细菌感染,内毒素血症，代谢毒素,等。,除,诱因,酒精，药物，恶性营养不良，劳累, 妊娠,等，如妊娠脂肪肝中止妊娠,肝衰竭,的综合治疗原则,除,、,阻,、,补、护,58,学习交流,PPT,有毒的物质必须 除!,阻断恶性循环: 阻止,出血与,DIC，,防止细菌病毒感染等。,缺乏的物质必须,补!,虚弱的机体必需,护!,有害的因素必须,阻,!,59,学习交流,PPT,阻断恶性循环: 阻止出血与DIC，有害的因素必,肝衰竭,的综合治疗,(,一,),营养与综合支持治疗（补,、,护）,(,二,),酸碱电解质紊乱的防治（阻,、,补,、,护）,(,三,),保肝药物治疗（除,、,阻,、,补,、,护）,(,四,),抗肝细胞坏死和促肝细胞再生,(,阻,、,补,、,护,),(,五,),调节免疫,功能的治疗（阻,、,补,、,护）,（六） 抗病毒治疗（除）,（七） 出血与,DIC,的防治（阻）,（八） 继发细菌感染的治疗（除）,（九） 积极防治脑水肿和肝性脑病（阻,（十）人工肝支持治疗（除,、,阻,、,补,、,护）,（十一） 肝移植（除,、,补）,60,学习交流,PPT,肝衰竭的综合治疗 (一) 营养与综合支持治疗（补、护）60学,肝衰竭,的综合治疗,1. 静脉营养支持治疗,2. 葡萄糖及热量的供给,3. 人血白蛋白的应用,4. 人血浆的应用,5氨基酸的治疗,6. 脂肪的供给,（一）,营养与,综合治疗原则,能量的供给是最基本的保肝治疗,61,学习交流,PPT,肝衰竭的综合治疗 （一）营养与综合治,1,.,静脉营养支持疗法,综合支持治疗的,1、2、3、4、5、6 原则,(1),一定保证足够热卡：1500 2100 千卡/ 日,(2),二种药物需配用：葡萄糖胰岛素,(,促进糖原合成,),营养与综合支持治疗,肝衰竭,综合治疗,62,学习交流,PPT,1 . 静脉营养支持疗法营养与综合,蛋白质:脂肪:碳水化合物比例要合理（10：30：60）,蛋白质脂肪占热卡的1115 ( 132180大,卡），蛋白质基数为 3345,g/d，(5070g/d),脂肪占热卡30（60,g/d).,碳水化合物占热卡60（200 250,g/d）.,肝衰竭,的综合治疗,（3）三种营养成分的含热卡比例:,63,学习交流,PPT,肝衰竭的综合治疗（3）三种营养成分的含热卡比,（4）,四组药物必需给：, 钾、钠、氯、钙、镁必需补充。, 脂溶性维生素,A、D、E、K。, B,族维生素：,B,1,、B,2,、B,12,等。,抗生素：减轻内毒素血症，治疗感染。,（5）五组化验必查, 血生化（,Na,、K,、Cl,、Ca,2+,、,Mg,2,、 CO,2,CP）,肝功,血脂,特别是,DBil /Tbil、AST/ALT、,PTA、PA,、,cho、Che,等。, 肾功:,BUN、,Cr,等。, 血气：,PH、PCO,2、,、HCO,-,3,、,PO,、 SaO,2,。,血糖、尿糖。,肝衰竭,的综合治疗,64,学习交流,PPT,（4）四组药物必需给： 肝衰竭的综合治,肝衰竭,的综合治疗,宁,快,勿慢（快治早治）。,宁,点,勿服（静点吸收好）。,宁,足,勿欠（热卡、蛋白、糖量）。,宁,短,勿长（缩短疗程）。,宁,全,勿简（注意 蛋白、热卡) 。, 宁,防,勿误（补钾、钠、氯、钙、 镁、,磷、铜、铁、锌,维生素,B、C,、,A、D 、 E 、 K,等）。,（6）六个用药原则,65,学习交流,PPT,肝衰竭的综合治疗,2. 葡萄糖及热量的供给,高热量供给无疑有利于肝细胞的修,复总热量成人至少每日1200-2000千,卡以上。,输液一般以限制在1500-1800毫升,为宜。,脂肪的供给,脂肪是重要营养物质之一，肝功能不良情况下，由于,机体对糖的利用能力减低，往往需要外源性胰岛素,的补充，否则摄入热量不足，补充脂肪是一个解决的办法。,脂肪的作用,必需脂肪酸来源:必须脂肪酸是机体无法合成的,只有靠外供给。,66,学习交流,PPT,2. 葡萄糖及热量的供给66学,（1）1克蛋白质/公斤/日必须保证,（300 350卡热 量）,（2）2 种蛋白质各半（动物、植物蛋白质）,（3）三高一低成份：高蛋白、高热量、,高维生素 和低脂肪,（4）400克碳水化合物,（5）500克蔬菜水果,恢复期,的胃肠营养治疗,5. 肝病胃肠营养的 1 2 3 4 5 6 原则,67,学习交流,PPT,（1）1克蛋白质/公斤/日必须保证 恢复期的胃,鲜嫩不腻 消化容易,干稀搭配 咸淡相宜,品种多样 饮酒切忌,(6) 六个饮食原则,68,学习交流,PPT,鲜嫩不腻 消化容易(6) 六个饮食原则68学习,赤：,西红柿、红枣、红菜苔,橙：,橙子、胡罗卜,黄：,黄豆、黄瓜,绿：,多种绿色菜,青：,青豆、青椒,蓝：芥蓝、苤蓝,紫：,紫菜、紫罗卜、紫卷心菜,(7),七彩颜色,的品种：,69,学习交流,PPT,赤：西红柿、红枣、红菜苔(7) 七彩颜色的品种：6,（三） 保肝药和脱氨药物的应用,(另有专题),(,二,),酸碱电解质紊乱的防治（阻,、,补,、,护）,70,学习交流,PPT,（三） 保肝药和脱氨药物的应用 (二) 酸碱电解质,抗肝炎创新药物双环醇片(商品名：百赛诺),2001年11月上市,2004年4月由国家食品药品监督管理局批准正式生产。2004年9月,双环醇片列入国家基本医疗保险和工伤保险药品目录乙类。,双环醇可清除实验动物细胞内的自由基，,保护肝细胞膜和线粒体，减轻肝脏的炎性损伤，防止肝纤维化；可增强肝脏蛋白质的合成作用，促进肝细胞的再生。,保肝药-,百赛诺,(,双环醇),71,学习交流,PPT,抗肝炎创新药物双环醇片(商品名：百赛诺)保肝药-百赛,分子生物学研究显示，双环醇可通过调控肝细胞中相关基因的表达，在维持细胞稳定、促进损伤细胞修复及提高机体免疫力等方面起到一定的作用。,酒精性肝炎治疗机制研究表明，双环醇可明显降低乙醇中毒引起的小鼠死亡和减轻肝损伤，改善肝脏脂肪性变，其保护作用与提高肝细胞抗氧化能力、减轻线粒体损伤、调控参与乙醇代谢酶密切相关,。,百赛诺,72,学习交流,PPT,分子生物学研究显示，双环醇可通过调控肝细胞中相关基因,(1) 减轻严重的中毒症状,(2) 抑制过强的体液免疫,(,3),抑制非特异炎性反应,消退黄胆,特别是有胆汁淤积症者.,2.肾上腺皮质激素,(,四,),抗肝细胞坏死和促肝再生的治疗,(,略),1. 胸腺肽,1,治疗,（五）调节免疫功能的治疗,73,学习交流,PPT,(1) 减轻严重的中毒症状2.肾上腺皮质激素(四) 抗肝细,1) 稳定脑细胞膜，稳定,Na,+,、K,+,等离子主动转移。,2) 防止脑细胞溶酶体破裂,;,3),防止细胞膜与自由基起反应,;,4),保护颅内毛细血管上皮细胞，增强对血脑屏障,的保护,;,5),减少脑脊液的生成，降低颅内压。,(,4),减轻脑水肿,74,学习交流,PPT,1) 稳定脑细胞膜，稳定Na+、K+等离子主动转移。(,2. 肾上腺皮质激素,对急重和亚急性重型肝炎，如果把两,个问题摆得恰到好处，应是利大于弊。,经验是,：,早、巧、好,调节免疫功能的治疗,75,学习交流,PPT,2. 肾上腺皮质激素 对急重和亚急性重型肝炎，如,2.,肾上腺皮质激素疗法,（,1,）疾病早期，进展迅速，发生脑水,肿及昏迷，,一般对症难以控制,（2）,症状极重,:,如高度乏力，频繁恶心,呕吐，难以缓解,（3）,黄疸迅速上升，但尚无腹水及,并发症者,（4）费用难以应付者，皮质激素是,最佳的唯一选择,早,76,学习交流,PPT,2. 肾上腺皮质激素疗法（1）疾病早期，进展,遵循,“,取其利防其弊,”,的原则，采取,（1）,短程,短程使用（3、5、7天），,用中、短效制剂,（2）,静点,口服效果不理想,（3）,间断,间断用35天，停35天,（4,）,预防,防止副反应及副作用,口服抑酸剂,巧,2. 肾上腺皮质激素疗法,好,恰到好处，妙手回春,77,学习交流,PPT,遵循 “取其利防其弊” 的原则，采取巧2. 肾上腺皮质,随时警示激素的,三险三无险,三险,使用激素是,有危险,的,使用激素是,要担风险,的,使用激素是要,冒险,的,三无险,急症使用激素是,救险,的,巧用激素是,有惊无险,的,短疗程使用是,无危险,的,皮质激素治疗的,警示,78,学习交流,PPT,随时警示激素的三险三无险皮质激素治疗的 警示,皮质激素临床应用体会,激素有利亦有弊临床使用应注意指征不确勿滥用必要用时慎考虑,抗炎抗毒抗过敏,应用主要取其利,感染中毒危重症 果断应用勿迟疑,胆汁淤积效较好,临床可用一短期使用激素三注意,缩短疗程勿长使,能用短效勿长效,防止长期药蓄积,小量有效勿用大不良反应早警惕,付作用有多系统 骨质坏死早防治,79,学习交流,PPT,皮质激素临床应用体会 激素有利亦,能用小量勿大量 短程有效勿长使能用短效勿长效 避免久使药积蓄停停用用用用停,3, 5 ,7,日灵活使 达到目的即停用 防止弊病取其利,皮质激素用量与疗程,有利无弊 果断 适量 快上,利大于弊 痛快 放心 适量,利等于弊 慎重 适时 恰当,弊大于利 试探 适时 适量,弊大无利 坚决 果断 不上,皮质激素使用的决策原则,80,学习交流,PPT,能用小量勿大量 短程有效勿长使能用短效勿长,早期应用可阻止肝坏死,长期应用可减少发作,长期应用耐药不多见,耐药者重症化少见,停药须谨慎,（六）,重型乙肝的,抗病毒治疗,肝衰竭时抗病毒治疗的新适应证,肝衰竭,较强,HBV,免疫应答,使病毒载量降低,肝硬化,残存肝细胞减少,使病毒复制及释放减少,急性,HBV,感染,所致肝衰竭可抗病毒治疗,HBeAg+ve CHB,10,4,（,持续）,HBeAg-ve CHB,10,3,（,持续）,81,学习交流,PPT,早期应用可阻止肝坏死,长期应用可减少发作,长期应用耐药不多见,核苷类似物药治疗重型乙型肝炎,乙肝肝移植者,术前必需用,核苷类似物抗病毒,治疗, 清除血液中的,HBVDNA,防止乙肝再感染,肝移植后预防乙肝复发是,:,拉米夫定,，复发率可控制,在,拉米夫定单独或与胸腺肽,a1,联合用于重型肝炎认为有良好疗效,82,学习交流,PPT,核苷类似物药治疗重型乙型肝炎 乙肝肝移植者,术前必需用核,乙型重肝抗病毒治疗,预防肝移植后乙肝复发,拉米呋啶+抗乙肝免疫球蛋白,60例乙肝肝移植后,平均随访15个月治疗,无1例复发,未治疗 乙肝复发13.4%(8例),一留日学生,慢性重型肝炎,用拉米夫定治疗成功一例,300,mg/d,治疗一周,HBVDNA,由10,8,cps,/,ml,.,降至10,3,cps,/,ml,.,83,学习交流,PPT,乙型重肝抗病毒治疗预防肝移植后乙肝复发83学习交流,重型乙肝抗病毒治疗选择,现有选择,初治者：,LAM(,拉米夫定,),或,ADV(,阿德福韦,),LAM + ADV（YMDD,变异者）,ETV (,恩替卡韦,),LdT,(,替比夫定,),抗乙型肝炎病毒药,干扰素,、核苷类似物 (,拉米夫定,、,阿德福韦,、,恩替卡韦,、,替比夫定等)。,84,学习交流,PPT,重型乙肝抗病毒治疗选择,重型肝炎继发感染率很高,Roland,等发现在,FHF,死亡病例中，,90%的病例伴有微生物检查证实的感染存在,。,重型肝炎与内毒素血症,由于抵抗力下降，免疫功能紊乱，补体、免疫活性物质、调理素及中性粒细胞功能减弱可使重型肝炎病人处于感染高危状态。,（八）重肝继发细菌感染,与内毒素血症,1. 重型肝炎继发感染:,（七） 出血的防治与,DIC,的治疗(略),85,学习交流,PPT,重型肝炎继发感染率很高Rolan,重型肝炎的内毒素血症 发生率,高达,88-100%,。,重肝伴有腹水者发生率更高。,内毒素水平超过正常对照组的,5-8,倍，,有学者提出对疑有感染存在的,FHF,患者，,不要等到发热或白细胞升高,血培养阳性,时才开始使用抗生素.,重型肝炎与内毒素血症,86,学习交流,PPT,重型肝炎的内毒素血症 发生率,（1）内毒素可直接加重肝损害,加重肝细胞坏死,导致肝衰竭,（2）内毒素可诱发和加重肝性脑病,（3）内毒素可刺激呼吸中枢, 引起通气过度导致呼吸性碱中毒,加重肝细胞缺氧和坏死,（4）内毒素可引起凝血障碍, 肝内微循环障碍, 微血管内,血栓形成；致,DIC,和/或腔道出血,（5）内毒素可直接导致肾功能衰竭(肝肾综合征),（6）内毒素加重肝内胆汁淤积, 使胆红素增高,（7） 内毒素使免疫功能降低,（8）内毒素激活肝脏枯否细胞释放促炎递质; 促使炎,症发生;加重炎症扩散和炎症的难控性,（9） 内毒素可促进肝纤维化形成,（10）内毒素可促进肝癌的发生,内毒素对重肝的危害,87,学习交流,PPT,（1）内毒素可直接加重肝损害,加重肝细胞坏死,导致肝衰竭,治疗,SBP,三快原则,1.快速控制感染,2.快速改善肝功,3.快速消除腹水,具体措施是,1,抗,2,保,3,消,三法,自发性细菌性腹膜炎的治疗,自发性细菌性腹膜炎,88,学习交流,PPT,治疗SBP三快原则 自发性细菌性腹膜,1,抗,：抗菌治疗,重症感染的抗生素应用原则,1.,积极，快速，经验性用抗生素,2.,降阶梯用药,3.,3R,”,原则,R,ight patient -,适宜治疗的病人,Right product/usage -,正确的,药物和用法,Right time/duration -,恰当的,用药时间和疗程,自发性细菌性腹膜炎,89,学习交流,PPT,1抗：抗菌治疗 重症感染的抗生素应用原则 自发性细菌性腹,1补 补充胶体渗透压与晶体渗透压：,低蛋白血症者，可每日或隔日给蛋白,或血浆，20-40,g，,使血清白蛋白升至,35-40,g/L。,2放,放腹水:,放出炎性腹水以减轻对腹膜的刺激，减少由内,毒素的吸收与内脏粘连,3利,利出体内过多水份,2,保,：,保肝，保肾,的治疗,3,消,：,消除腹水,的治疗,消,措施为：,补、放、利,三法,90,学习交流,PPT,1补 补充胶体渗透压与晶体渗透压：2 保：保肝，保肾的治疗,1. 毒素中毒(代谢毒素,氨和假神经介质中毒),2. 内毒素中毒(感染),3. 碱中毒(呼碱,代碱),4.,低胶体渗透压 (白蛋白 35,g/L),5. 低晶体渗透压 (钠 120,mmol /L ),6.,缺氧 (,PO,2,60mmHg ),脑水肿的多因素性,(,九,) 肝性脑病和脑水肿,91,学习交流,PPT,1. 毒素中毒(代谢毒素,氨和假神经介质中毒),北京佑安医院 26 例脑病理检查结果,有脑水肿者 88.5% (23/ 26例 ),并发脑疝者 69.6% (16 /23例 ),(枕骨大孔疝14例,小脑幕切迹疝2例),脑出血者 26.1% (6 /23例),其中1例因右额叶广泛出血致偏瘫。,急性重型肝炎尸检18例，,其中11例开颅解剖:有脑水肿者 10例 (90.0%),有脑疝者 7例 (63.6%),Gazzard,等报道暴发性肝衰竭患者因脑,水肿死亡占50 % ,其中2530% 有小脑扁,桃体疝 或颞叶沟回疝。,重型肝炎的,大脑病理,92,学习交流,PPT,北京佑安医院 26 例脑病理检查结果,佑安医院46例重型肝炎尸检主要脏器的病理,病理改变 急性重肝 亚重性重肝,n=18 (%) n =28 (%),脑 脑水肿 10 /11 (90.0) 13/15 (86.7),脑疝 7 /11 (63.6) 9 /15 (60.0),脑出血 2/11 (18.2) 4 /15 (26.7),肺部 肺水肿 17 (94.4) 27 (96.4),肺出血 8 (44.4) 9 (32.1),肺部感染 8 (44.4) 11 (39.3),93,学习交流,PPT,佑安医院46例重型肝炎尸检主要脏器的病理 病理改变,急性重型肝炎发生率可达80%，是肝昏迷的主要原因。 最早的临床表现为：,球结膜水肿；,瞳孔变化；,意识障碍进行性加重；,严重者可有抽搐和血压增高等。,颞叶沟回疝,结膜变化 球结膜水肿.,眼球变化: 眼球浮动、震颤、眼球下沉待,(落日眼)和眼球上翻等,瞳孔变化: 瞳孔散大、瞳孔大小不等、瞳,孔忽大忽小等.,意识 昏迷、狂躁,意识障碍进行性加重,肌张力 增强,强直性痉挛,严重者可有频繁,抽搐和血压增高等.,积极防治脑水肿和肝性脑病,94,学习交流,PPT,急性重型肝炎发生率可达80%，是肝昏迷的主要原因。,1.,降低颅压的治疗(,积极脱水脱氨治疗,防治呼吸衰竭,按正规的脱水治疗),2.,维持电解质、纠正酸碱平衡失调,3. 纠正低蛋白血症: 提高血浆胶体渗透压,4. 纠正低钠血症: 提高晶体胶体渗透压,5. 纠正低氧血症:,保证脑的血液和氧的供应,（十）,人工肝支持,（十,一,）,肝移植：,肝移植生存率 1年 85% 3年75%， 10年 60%,重型肝炎的预后.,重型肝炎的预防：去除病因和诱因,治疗原则,积极防治脑水肿和肝性脑病,治疗原则,95,学习交流,PPT,1. 降低颅压的治疗(积极脱水脱氨治疗,防治呼吸衰竭,按正规,谢谢,!,神通广大,妙手回春,!,2007.03.24,96,学习交流,PPT,谢谢 !神通广大,妙手回春!2007.03.2496学习交流,