肝炎病毒医学课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,学习交流,PPT,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,病毒学,肝炎病毒,1,学习交流,PPT,病毒学肝炎病毒1学习交流PPT,掌握：,乙型肝炎病毒的形态结构、抗原组成、抵抗力；传播途径。其他各型肝炎病毒的传播途径与致病性。,教,学,目,标,熟悉：,乙型肝炎病毒的致病机理、,HBV,与原发性肝癌的关系,微生物学检查和防治原则。其他各型肝炎病毒的微生物学检查和防治原则。,了解：,乙型肝炎病毒的基因结构、基因变异,2,学习交流,PPT,掌握：教学目标熟悉：2学习交流PPT,思考：,肝炎病毒仅仅引起肝炎吗？,有些病毒也引起肝炎，为何不在此列？,临床上常用于检验指标的理论基础？,通过肝炎病毒的学习，对理解免疫学知识的实际应用有帮助吗？,3,学习交流,PPT,思考：肝炎病毒仅仅引起肝炎吗？3学习交流PPT,对于,HBV,，我们可能会思考,和乙肝带毒者在一起是否就要被传染？,一起就餐。消化道不适合,HBV,的生存。,相互握手。注意洗手，就更不成问题了。,礼仪性接吻。礼仪性接吻不沾染唾液，属于“干接吻”。,相互拥抱。没有实质性接触。,4,学习交流,PPT,对于HBV，我们可能会思考和乙肝带毒者在一起是否就要被传,对于,HBV,，我们可能会思考,跳舞。手拉手的动作不足以构成传播。,共同游戏、旅游。只是一般的接触。大自然界的环境，绝不是传播,HBV,的场所。,同室居住。,HBV,不能在空气中存活和复制。,HBV,不会从呼吸道侵人人体，即使喷嚏，或咳嗽，都不能构成感染。,同一单位上课或上班。这也是很安全的，不会传播乙肝。,5,学习交流,PPT,对于HBV，我们可能会思考跳舞。手拉手的动作不足以构成传,病毒性肝炎很可能是一个,古老的病种,。,早在汉代，当时的名医,张仲景,就对黄疸进行了分类，并认识到该病具有传染性。,西方医学可能是,1883,年最早记录乙型肝炎的知识。当时为了预防天花，德国一家造船厂对工人接种了由人淋巴结制备的牛痘疫苗，注射后人群中有不少人出现了,黄疸,，这很可能是通过,血源途径感染,的急性黄疸性乙型肝炎。,6,学习交流,PPT,病毒性肝炎很可能是一个古老的病种。早在汉代，当时的名医张,西方医学认识了黄疸性肝炎，但没有认识到病原体的问题。,1965,年国外学者,Blumberg,等在,2,名多次接受输血治疗的病人血清中，发现一种,异常抗体,，能与一名,澳大利亚土著人,血清中的,抗原,起反应，这是一种性质不明的抗原，因来源于澳大利亚土著人，,Blumberg,把它命名为“澳大利亚抗原”，,简称“澳抗”，也就是后来的,HBsAg,。直到,1969,年才明确这种抗原与乙型肝炎有关。,7,学习交流,PPT,西方医学认识了黄疸性肝炎，但没有认识到病原体的问题。7学,1970,年,Dane,等人在电子显微镜下观察到乙型肝炎病毒的形态，后来把这种乙型肝炎病毒颗粒,称为,Dane,颗粒,。,1986,年将其列入嗜肝,DNA,病毒科。再后来又搞清楚乙肝病毒的基因组结构。,由此可见对病毒性肝炎的认识人类经过了一个相当漫长的历史过程。,8,学习交流,PPT,1970年Dane等人在电子显微镜下观察到乙型肝炎病毒的,病毒性肝炎,世界性传染病,传染性强,传播途径复杂,流行广泛,发病率较高,9,学习交流,PPT,病毒性肝炎 世界性传染病9学习交流PPT,病毒性肝炎的临床特征,乏力,食欲减退,恶心、呕吐,肝肿大,肝功能损害,黄疸,10,学习交流,PPT,病毒性肝炎的临床特征乏力10学习交流PPT,与肝脏炎症有关的病毒,肝炎病毒,巨细胞病毒（,CMV,）,EB,病毒（,EBV,）,黄热病毒,11,学习交流,PPT,与肝脏炎症有关的病毒肝炎病毒11学习交流PPT,肝炎病毒的类型,甲型肝炎病毒（,HAV),乙型肝炎病毒（,HBV),丙型肝炎病毒,(HCV),丁型肝炎病毒,(HDV),戊型肝炎病毒（,HEV,）,肝炎相关病毒（,HGV,、,TTV,）,12,学习交流,PPT,肝炎病毒的类型甲型肝炎病毒（HAV)12学习交流PPT,一病人纳差乏力天。眼巩膜黄染。肝区有叩痛。肝功能异常。抗,HAVIgM(+),HBsAg(-),HBeAg(-),抗,HBcIgM(-),抗,HBcIgG,弱,(+),抗,HBe(-),抗,HBs(+),抗,HCV(-),。,讨论：,最可能的诊断是什么？依据何在？,如何进一步明确诊断？,13,学习交流,PPT,一病人纳差乏力天。眼巩膜黄染。肝区有叩痛。肝功能异常。抗H,第一节 甲型肝炎病毒（,Hepatitis A virus,）,甲型肝炎病毒,-,甲型肝炎的病原体,甲型肝炎 世界性急性传染病,占病毒性肝炎的,50,年发病数超过,200,万,1973,年,Feinstone,首次从病人粪便中发现,HAV,14,学习交流,PPT,第一节 甲型肝炎病毒（Hepatitis A virus）,一、生物学性状,（一）形态与结构,球形，无包膜，,+ssRNA,衣壳蛋白：,VP1,、,VP2,、,VP3,，含中和抗原决定簇,VP4-,小分子多肽，作用和功能不清楚,HAV,抗原性稳定，只有一个血清型,15,学习交流,PPT,一、生物学性状（一）形态与结构15学习交流PPT,（二）抵抗力,耐受乙醚、氯仿等脂溶剂,耐酸,耐热：,100 5 min,可使之灭活,在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月,16,学习交流,PPT,（二）抵抗力16学习交流PPT,二、致病性与免疫性,传染源：患者、隐性感染者,传播途径：粪,-,口途径、密切接触,易感对象：儿童和青少年,感染类型：多数呈隐性感染,潜伏期：,15,50 d,（平均,30 d,）,17,学习交流,PPT,二、致病性与免疫性传染源：患者、隐性感染者17学习交流PPT,致,病,过,程,HAV,（污染水源、食物、海产品等）,口咽部、唾液腺,肠黏膜或局部淋巴结,病毒血症,肝脏（靶器官）,肝细胞变性、坏死（急性肝炎）,病理性免疫应答,在肝细胞增殖缓慢,直接作用弱,主要,18,学习交流,PPT,致HAV（污染水源、食物、海产品等）口咽部、唾液腺肠黏膜或局,甲型肝炎的临床特征,一般为自限性疾病，,预后良好，,不发展成慢性肝炎和慢性携带者,。,肝脾肿大、,黄疸、,转氨酶升高、,血胆红素升高、,恶心、呕吐、,食欲减退、,发热,19,学习交流,PPT,甲型肝炎的临床特征 一般为自限性疾病，预后良好，肝脾肿大、,免疫力持久,特异性体液免疫：,HAV IgM,：在感染早期出现,HAV IgG,：在急性期后期或恢复期早期出现，对再感染有免疫保护作用。,20,学习交流,PPT,免疫力持久 20学习交流PPT,三、微生物学检查法,HAV-IgM,检测：早期、近期感染快速诊断最可靠的血清学指标,HAV-IgG,检测：主要用于了解既往感染史、疫苗免疫效果评价或流行病学调查,21,学习交流,PPT,三、微生物学检查法HAV-IgM检测：早期、近期感染快速诊断,病原学检查：,RT-PCR,法检测,HAV RNA,ELISA,法检测,HAV,抗原,免疫电镜法检测病毒颗粒,22,学习交流,PPT,病原学检查：22学习交流PPT,四、防治原则,一般性预防：,卫生宣传、保护水源,加强粪便管理、搞好饮食卫生,毛蚶,特异性预防,减毒活疫苗、灭活疫苗,23,学习交流,PPT,四、防治原则一般性预防：毛蚶 特异性预防,一病人纳差乏力天。眼巩膜黄染。肝区有叩痛。肝功能异常。抗,HAVIgM(+),HBsAg(-),HBeAg(-),抗,HBcIgM(-),抗,HBcIgG,弱,(+),抗,HBe(-),抗,HBs(+),抗,HCV(-),。,讨论：,最可能的诊断是什么？依据何在？,如何进一步明确诊断？,24,学习交流,PPT,一病人纳差乏力天。眼巩膜黄染。肝区有叩痛。肝功能异常。抗H,一,26,岁女性患者，恶心、呕吐,3,天。尿黄,1,天。职业为饭店服务员，嗜烟酒。无输血或静脉用毒品史，但近半年来有多个性伙伴。查体：体温,38,，眼球巩膜黄染，肝大肋下,3cm,。抗,HAVIgM,（,-,），,HBsAg(+),抗,HBcIgM(+),HBeAg(+),抗,HBe(-),抗,HBs(-),抗,HCV(-),。,讨论：,1.,最可能的诊断？依据何在？,2.,可能的感染途径？,25,学习交流,PPT,一26岁女性患者，恶心、呕吐3天。尿黄1天。职业为饭店服务员,第二节 乙型肝炎病毒,Hepatitis B Virus, HBV,HBV,感染的临床类型,无症状携带者,重症肝炎,急性肝炎,慢性乙肝 与肝硬化和肝癌密切相关,26,学习交流,PPT,第二节 乙型肝炎病毒Hepatitis B Virus, H,HBV,流行久远、传播广泛，是全球性公共卫生问题：全球,3.5,亿人携带,HBV,我国为高流行区,感染率,60%,HBsAg,携带率,8%10%,慢性乙肝病人,1000,万,80%,原发性肝癌与,HBV,慢性感染有关,27,学习交流,PPT,HBV流行久远、传播广泛，是全球性公共卫生问题：全球3.5亿,一、生物学性状,（一）形态与结构,电镜下,HBV,呈三种不同形态颗粒：,Dane,颗粒,：直径,42 nm,完整的病毒颗粒，具传染性,小球形颗粒：直径,22 nm,中空的病毒颗粒，主要含,HBsAg,管型颗粒：由小球形颗粒聚集而成,28,学习交流,PPT,一、生物学性状（一）形态与结构 电镜下HBV呈,HBV,电镜图,29,学习交流,PPT,HBV电镜图29学习交流PPT,Dane,颗粒：大球形颗粒,外衣壳 相当于病毒包膜，,含,HBsAg,和,pre-s,抗原,内衣壳 含,HBcAg,和,HBe-Ag,核心 含,dsDNA,和,DNA,多聚酶,30,学习交流,PPT,Dane颗粒：大球形颗粒外衣壳 相当于病毒包膜，30学习交,小球形颗粒,含,HBsAg,，没有核酸，是不完整的病毒颗粒血清中最常见,31,学习交流,PPT,小球形颗粒含HBsAg，没有核酸，是不完整的病毒颗粒血清中最,管形颗粒,由小球形颗粒串联而成,32,学习交流,PPT,管形颗粒由小球形颗粒串联而成32学习交流PPT,（二）,HBV,的基因结构与功能,基因组为,不完全双链环状,DNA,长链（负链），长度固定，,3200 bp,短链（正链）：长链的,50%100%,负链含,4,个,ORF,：,S,区、,C,区、,P,区、,X,区,33,学习交流,PPT,（二）HBV的基因结构与功能基因组为不完全双链环状DNA33,（二）,HBV,的,基,因,结,构,与,功,能,34,学习交流,PPT,（二）34学习交流PPT,（三）,HBV,复制周期,35,学习交流,PPT,（三）HBV复制周期35学习交流PPT,（四）抗原组成及其抗原性,外衣壳抗原,HBsAg,Pre S1 Ag,Pre S2 Ag,内衣壳抗原,HBcAg,HBeAg,36,学习交流,PPT,（四）抗原组成及其抗原性36学习交流PPT,抗原组成,HBsAg,存在于三种类型颗粒中,与,HBV,侵入肝细胞有关,该抗原的检出是,HBV,感染的标志之一,能刺激机体产生抗,-HBs,，为保护性抗体,37,学习交流,PPT,抗原组成37学习交流PPT,Pre S1,和,Pre S2,具有吸附于肝细胞表面的决定簇,新感染的标志，常在感染早期出现,若持续存在表明乙型肝炎转为慢性,可刺激机体产生中和性抗体，为保护性抗体,38,学习交流,PPT,Pre S1和Pre S238学习交流PPT,HBcAg,存在于内衣壳上，血液中不易检出,可表达于受染肝细胞表面，成为靶抗原,其检出表明病毒在复制,能刺激机体产生抗,-HBc,，为非保护性抗体,IgG,检出预示急性患者恢复期、慢性感染或曾经感染。,IgM,检出预示,HBV,的复制状态,39,学习交流,PPT,HBcAg39学习交流PPT,HBeAg,存在于,Dane,颗粒上,可游离存在于血液中和胞膜上,检出预示病毒复制，血液具有强传染性,能刺激机体产生抗,-HBe,，有保护作用,抗,-HBe,检出是预后良好的象征,40,学习交流,PPT,HBeAg40学习交流PPT,41,学习交流,PPT,41学习交流PPT,（六）抵抗力,HBV,的抵抗力较强,对低温、干燥、紫外线、,70%,乙醇不敏感,；,高压蒸汽灭菌法、,100,加热,10 min,；,0.5%,过氧乙酸,、,5,次氯酸钠,和环氧乙烷敏感,42,学习交流,PPT,（六）抵抗力42学习交流PPT,二、致病性与免疫性,传染源：病人、无症状携带者,传播途径：,1.,血液和血制品传播,血液及血制品、注射、外科、牙科手术、针刺、共用剃刀或牙刷、皮肤黏膜微小损伤,2.,母,婴传播：胎儿期、围生期、哺乳传播,3.,性传播及密切接触传播,43,学习交流,PPT,二、致病性与免疫性传染源：病人、无症状携带者43学习交流PP,致病机制,HBV,的致病机制尚未完全清楚,免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因,44,学习交流,PPT,致病机制 HBV的致病机制尚未完全清楚 44学习交流PPT,1.,细胞免疫,及其介导的免疫病理反应,特异性,CTL,的直接杀伤作用,细胞因子的抗病毒效应,细胞凋亡作用,45,学习交流,PPT,1.细胞免疫及其介导的免疫病理反应 45学习交流PPT,2.,体液免疫,及其介导的免疫病理反应,特异性抗体,HBsAb,、,PreS,1,-Ab,和,PreS,2,-Ab,直接清除血循环中游离的病毒,免疫复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处，导致,型超敏反应,免疫复合物沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，导致急性肝坏死，表现为重症肝炎。,46,学习交流,PPT,2.体液免疫及其介导的免疫病理反应46学习交流PPT,3.,自身免疫,反应引起的病理损害,HBV,感染使肝特异性脂蛋白抗原（,liver specific protein, LSP,）暴露，,LSP,作为自身抗原诱导机体产生自身抗体，通过直接或间接作用，导致肝细胞损伤。,47,学习交流,PPT,3.自身免疫反应引起的病理损害 47学习交流PPT,S,基因变异：,HBsAg,抗原性改变,出现免疫逃逸和“诊断逃逸”,PreC,基因的变异：不能转译出完整的,HBeAg,，出现免疫逃避。,4.,病毒变异与免疫逃逸,48,学习交流,PPT,S基因变异：HBsAg抗原性改变,出现免疫逃逸和“诊断逃逸”,过分强烈的,细胞免疫,-,大面积肝细胞损伤,爆发型肝炎（重症肝炎）,免疫功能正常,-,隐性感染或急性肝炎,免疫功能低下,-,慢性肝炎或慢性活动性肝炎,免疫耐受,-,无症状携带者,免疫反应的强弱与临床过程的,轻重及转归有密切关系,49,学习交流,PPT,过分强烈的细胞免疫-大面积肝细胞损伤免疫反应的强弱与临床过,HBV,感染的可能结果,急性感染,爆发性肝炎,1,死亡或恢复,无症状血清转归,65,急性肝炎,25,病情恢复,强,Th1,和,CTL,慢性感染,510,无症状携带者,慢性肝炎,肝纤维化,7090,1030,消退,消退,肝癌（,HCC,）,50,学习交流,PPT,HBV感染的可能结果急性感染爆发性肝炎1死亡或恢复无症状,三、微生物学检查法,51,学习交流,PPT,三、微生物学检查法51学习交流PPT,52,学习交流,PPT,52学习交流PPT,53,学习交流,PPT,53学习交流PPT,54,学习交流,PPT,54学习交流PPT,55,学习交流,PPT,55学习交流PPT,56,学习交流,PPT,56学习交流PPT,57,学习交流,PPT,57学习交流PPT,HBV,抗原、抗体检测,血清,HBV-DNA,检测,血清,DNA,多聚酶检测,58,学习交流,PPT,HBV抗原、抗体检测58学习交流PPT,四、防治原则,筛选供血员,保护易感人群,HBsAg,血源疫苗,主动免疫,HBsAg,基因工程疫苗,多肽疫苗、核酸疫苗,被动免疫,HBsAb,免疫球蛋白,59,学习交流,PPT,四、防治原则筛选供血员59学习交流PPT,治,疗,无特效疗法,-IFN,拉米夫定（,lamivudine,）,泛昔洛韦（,famciclovir,）,有一定疗效,单磷酸阿糖腺苷（,Ara-A,）,60,学习交流,PPT,治无特效疗法60学习交流PPT,一,26,岁女性患者，恶心、呕吐,3,天。尿黄,1,天。职业为饭店服务员，嗜烟酒。无输血或静脉用毒品史，但近半年来有多个性伙伴。查体：体温,38,，眼球巩膜黄染，肝大肋下,3cm,。抗,HAVIgM,（,-,），,HBsAg(+),抗,HBcIgM(+),HBeAg(+),抗,HBe(-),抗,HBs(-),抗,HCV(-),。,讨论：,1.,最可能的诊断？依据何在？,2.,可能的感染途径？,61,学习交流,PPT,一26岁女性患者，恶心、呕吐3天。尿黄1天。职业为饭店服务员,一岁男性，因全身倦怠，食物诱发恶心，尿黄而就诊。个月前献血检查时,HBsAg(-),。个月前结婚，妻子有肝炎病史。化验检查抗,HAV(-),，抗,HCV(-),，,HBsAg(+),HBeAg(-),抗,HBcIgM(+),抗,HBcIgG(-),抗,HBe(-),抗,HBs(-),；按病毒性肝炎治疗一个月，症状好转不明显。化验检查显示：,HBsAg(+),HBeAg(+),抗,HBcIgM(+),抗,HBcIgG(+),抗,HBe(-),抗,HBs(-),。改用治疗二个月后症状消失，肝功能正常，化验示抗,HBs(+),抗,HBcIgG(+),HBsAg(-),HBeAg(-),抗,HBe(-),。,讨论：,最可能的诊断？,病程及治疗过程的发展和目前的状态？,62,学习交流,PPT,一岁男性，因全身倦怠，食物诱发恶心，尿黄而就诊。个月前,一病人略感食欲不振、乏力。半年前曾手术，术中接受过,ml,的输血。肝功能检查见转氨酶升高，其余指标正常。抗,HAVIgM(-),HBsAg(-),HBeAg(-),抗,HBcIgM(-),抗,HBe(-),抗,HBs(+),抗,HCV(+),。,讨论：,最可能的诊断是什么？依据何在？,如何进一步明确病原学诊断？,63,学习交流,PPT,一病人略感食欲不振、乏力。半年前曾手术，术中接受过ml,第三节 丙型肝炎病毒（,Hepatitis C Virus,）,一、,生物学性状,形态与结构,病毒颗粒呈球型，有包膜，,+ssRNA,ORF,中的,E,区具有,高度变异性，是肝炎慢性化的原因之一,64,学习交流,PPT,第三节 丙型肝炎病毒（Hepatitis C Virus）一,二、致病性与免疫性,患者和病毒携带者是主要传染源,传播途径与,HBV,同，但主要经血液及血制品传播,感染易于慢性化,50%,85%,可转变成慢性肝炎，,10-30,可发展成肝硬化，或部分诱发肝癌,HCV,与,HBV,重叠感染易发展成重症肝炎 免疫力不稳定、不持久,65,学习交流,PPT,二、致病性与免疫性患者和病毒携带者是主要传染源65学习交流P,1.RT-PCR,、荧光定量,PCR,技术检测病毒,RNA,用于丙型肝炎的快速诊断,2.ELISA,法检测特异性抗体,用于丙型肝炎的诊断、筛选献血员和流行病学调查,三、微生物学检查法,66,学习交流,PPT,1.RT-PCR、荧光定量PCR技术检测病毒RNA 用于丙,缺乏有效疫苗、特效药物,最常用的药物,IFN-,主要预防措施：,管理传染源、切断传播途径,四、防治原则,67,学习交流,PPT,缺乏有效疫苗、特效药物四、防治原则67学习交流PPT,一病人略感食欲不振、乏力。半年前曾手术，术中接受过,ml,的输血。肝功能检查见转氨酶升高，其余指标正常。抗,HAVIgM(-),HBsAg(-),HBeAg(-),抗,HBcIgM(-),抗,HBe(-),抗,HBs(+),抗,HCV(+),。,讨论：,最可能的诊断是什么？依据何在？,如何进一步明确病原学诊断？,68,学习交流,PPT,一病人略感食欲不振、乏力。半年前曾手术，术中接受过ml,第四节 丁型肝炎病毒（,hepatitis D virus,）,一、,生物学性状,形态与结构：,球形，有包膜,-ssRNA,HDV,为缺陷病毒,69,学习交流,PPT,第四节 丁型肝炎病毒（hepatitis D virus）,病毒颗粒内部由,HDV RNA,和丁型肝炎病毒抗原（,HDAg,）组成,包膜蛋白,HBsAg,由,HBV,编码,必须与,HBV,共感染才能复制完整的病毒颗粒,70,学习交流,PPT,病毒颗粒内部由HDV RNA和丁型肝炎病毒抗原（HDAg）组,二、致病性与免疫性,传播途径：,与乙型肝炎相同,HDV,感染的临床类型：,可表现为急性、慢性肝炎或无症状携带者,感染方式：,有联合感染或重叠感染两种方式,导致原有的乙型肝炎病情加重与恶化,71,学习交流,PPT,二、致病性与免疫性传播途径： 感染方式：71学习交流PPT,1.,检测,HDAg,：检测血清或肝细胞内,HDAg,检出,HDAg,是,HDV,感染的可靠证据,2.,血清中,HDV,抗体检测 是目前的常规方法,检出抗,-HD IgM,有早期诊断价值,抗,-HD IgG,持续高效价是慢性,HDV,感染的指标,三、微生物学检查法,72,学习交流,PPT,1.检测HDAg：检测血清或肝细胞内HDAg三、微生物学检查,第五节 戊型肝炎病毒（,hepatitis E virus,）,一、,生物学性状,形态与结构：,球形，无包膜，,+ssRNA,表面有锯齿状刻缺和突起,73,学习交流,PPT,第五节 戊型肝炎病毒（hepatitis E virus）,传染源：潜伏期末及急性期病人,传播途径：粪,-,口传播,易感人群：青壮年,潜伏期：,10,60,天，平均,40,天,二、致病性与免疫性,74,学习交流,PPT,传染源：潜伏期末及急性期病人 二、致病性与免疫性74学,临床类型：,表现为急性肝炎或重症肝炎,不发展为慢性肝炎,孕妇感染后可引起流产和死胎,75,学习交流,PPT,临床类型：75学习交流PPT,三、微生物学检查法,电镜或免疫电镜技术检测患者粪便中的,HEV,颗粒,RT-PCR,法检测粪便或胆汁中的,HEV RNA,用,ELISA,法检查血清中的抗,HEV,IgM,或,IgG,76,学习交流,PPT,三、微生物学检查法电镜或免疫电镜技术检测患者粪便中的HEV颗,一般性预防原则与甲型肝炎相同：,保护水源，做好粪便管理；加强食品卫生管理，注意个人和环境卫生。,无有效疫苗、无特效药物,四、防治原则,77,学习交流,PPT,一般性预防原则与甲型肝炎相同：四、防治原则77学习交流PPT,总结,概述：人类肝炎病毒的种类及其重要性。,甲型肝炎病毒：主要生物学特性，致病性及免疫性，微生物学检查、特异性预防。,乙型肝炎病毒：形态与结构、抗原组成，抵抗力；传染源传播途径、致病机制、,HBV,与原发性肝癌的关系。微生物学检查法：抗原抗体的检测、结果分析及临床意义。特异性预防。,其他肝炎病毒：,HCV,、,HDV,、,HEV,78,学习交流,PPT,总结概述：人类肝炎病毒的种类及其重要性。78学习交流PPT,思考题,1.,试述经口传播的肝炎病毒的种类、致病特点及防治措施。,2.,试比较,HAV,、,HBV,、,HCV,、,HDV,和,HEV,五种肝炎病毒的核酸类型及传播途径的异同。,3.,试述,HBV,的感染类型及致病机制。,4.,试述,HCV,感染易于慢性化的可能机制。,5.,试述,HBV,抗原抗体系统检测的临床意义。,79,学习交流,PPT,思考题1.试述经口传播的肝炎病毒的种类、致病特点及防治措施。,下次课预习内容,第二篇 病毒学,第,三十一,章 疱疹病毒,80,学习交流,PPT,下次课预习内容第二篇 病毒学第三十一章 疱疹病毒80学习交流,Thanks for Your Attention,81,学习交流,PPT,Thanks for Your Attention81学习交,