第一节心力衰竭课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭,兰州科技职业学院,病理生理学教研室,苟红妍,心力衰竭兰州科技职业学院,概念区分,心力衰竭：,心脏的收缩和,/,或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织细胞的代谢所需而产生的全身性病理过程。,心功能不全,包括心泵功能从代偿阶段发展到失代偿阶段的全过程。,心力衰竭在慢性病程中常会出现血容量和组织间液增多、体循环和,/,或肺循环静脉系统淤血，称为,充血性心力衰竭,。,概念区分心力衰竭：心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝,2,一、心力衰竭的,病因和分类,一、心力衰竭的病因和分类,3,（一）心力衰竭的病因,1.,原发性心肌舒缩功能障碍,心肌结构受损；心肌代谢障碍,2.,心脏负荷过度,前负荷过度；后负荷过度,3.,心脏的舒张受限,4.,严重的心律失常,（一）心力衰竭的病因1. 原发性心肌舒缩功能障碍,4,（二）诱因,60%,90%,的心力衰竭发生都伴有诱因。,1.,感染及发热,2.,心律失常,3.,妊娠和分娩,4.,其他,（二）诱因60%90%的心力衰竭发生都伴有诱因。,5,（三）分类,1.,按发病部位分：,左心衰竭,、右心衰竭、全心衰竭,2.,按心输出量高低分：,低输出量性心力衰竭,、高输出量性心力衰竭,（妊娠、甲亢、严重贫血、维生素,B1,缺乏和动,-,静脉瘘等患者处于,高动力循环状态,，其心输出量仍能高于或接近正常人的心输出量水平。）,3.,收缩功能不全性、舒张功能不全性、,收缩和舒张功能混合障碍型心力衰竭,4.,急性和慢性心力衰竭,（三）分类1. 按发病部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭,6,5.,按,病情的严重程度,分级,NYHA,分级：,II,IV,级为心力衰竭,I,级：体力活动,不受限制,。,II,级：体力活动,轻度,受限。休息时无症状，日常活动即引起乏力、呼吸困难和心悸。,III,级：体力活动,明显,受限。休息时无症状，轻于日常活动即引起乏力、呼吸困难和心悸。,IV,级：体力活动,完全受限,。静息状态下亦有症状，稍有体力活动即加重。,5. 按病情的严重程度分级,7,二、 心力衰竭的发生机制,二、 心力衰竭的发生机制,8,（一）心肌收缩性绝对或相对减弱,1.,心肌能量代谢障碍,（,1,）能量生成障碍,（,2,）能量转化储存障碍,（,3,）能量利用障碍,2.,心肌收缩成分减少和收缩协调性被破坏,3.,心肌兴奋,-,收缩耦联障碍,（,1,）胞外,Ca,2+,内流障碍,（,2,）肌浆网摄取、储存和释放,Ca,2+,障碍,（,3,）肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,（一）心肌收缩性绝对或相对减弱1. 心肌能量代谢障碍,9,（二）心室舒张功能障碍,1. Ca,2+,复位延缓,2.,肌球,-,肌动蛋白复合体解离障碍,3.,心室舒张势能减少,4.,心室顺应性（,dV/dP,）降低,（二）心室舒张功能障碍1. Ca2+复位延缓,10,（三）心脏各部分舒缩活动不协调,（三）心脏各部分舒缩活动不协调,11,三、 机体的功能、代谢变化,三、 机体的功能、代谢变化,12,代偿到失代偿的变化,早期代偿,：神经,-,体液调节机制激活（,交感,-,肾上腺髓质系统和肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,兴奋性增高及其他体液活性物质代偿变化）心脏本身的代偿反应（,心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强和心室重构,）,代偿机制再不能维持足够的心输出量，,心力衰竭发生,并加重，其临床表现体现了心脏的代偿反应与失代偿后机体变化的综合表现。,代偿到失代偿的变化早期代偿：神经-体液调节机制激活（交感-,13,（一）心血管系统变化,1.,心输出量相对或绝对减少（,CO,、,CI,）,2.,动脉血压的变化,3.,淤血和静脉压升高,肺静脉淤血：,呼吸困难、缺氧和发绀,体循环静脉淤血：,颈静脉怒张、全身性水肿、,肝脾肿大等,4.,血容量增加与血流缓慢：,钠水潴留、促红细胞生成素增多,（一）心血管系统变化1. 心输出量相对或绝对减少（CO、C,14,（二）呼吸系统变化,左心衰竭,1.,呼吸困难,（患者主观感觉呼吸费力或“喘不过气”）,（,1,）原因及机制,因为发生了肺淤血、水肿,：,肺泡表面活性物质被稀释且有合成障碍,支气管粘膜有水肿且小气道分泌物增多,刺激肺泡毛细血管旁,J-,感受器,缺氧、酸中毒刺激化学感受器,（二）呼吸系统变化左心衰竭,15,（,2,）呼吸困难的,表现形式,有时患者的主观陈述与客观检查结果之间有较大差距,劳力性呼吸困难,：体力活动时回心血量增多,+,交感兴奋、心率加快,+,整体需氧量增加,夜间阵发性呼吸困难：,平卧位时下半身静脉回流增加,+,膈肌上移,+,入睡后迷走神经张力增高,+,中枢对各种冲动传入的敏感性降低,端坐呼吸,：端坐位可减少回流到心脏的血量,+,膈肌下移可改善通气,（2）呼吸困难的表现形式,16,2.,急性肺水肿,肺毛细血管内压力,20mmHg,可出现肺淤血，,30mmHg,可出现肺水肿。,肺泡表面活性物质被稀释和破坏，患者有,发绀、气促、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰,等显著临床表现。,2. 急性肺水肿,17,1.,肝功能,2.,胃肠功能,3.,肾功能,4.,中枢神经系统,5.,肌肉功能,（三）其他系统变化,1. 肝功能（三）其他系统变化,18,（四）水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.,水肿,左心衰竭：肺静脉淤滞、肺水肿。,右心衰竭：体循环静脉淤滞引起全身水肿。,心性水肿的发生机制包括毛细血管静水压增高、长期醛固酮分泌和抗利尿激素分泌增多导致钠水潴留等。,2.,电解质平衡紊乱,低钠、低钾、高钾血症,3.,酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒抑制心肌的收缩功能,（四）水、电解质和酸碱平衡紊乱1. 水肿,19,四、 病理与临床护理联系,四、 病理与临床护理联系,20,（一）防治原发病,（二）消除诱因,（三）改善心肌的泵功能,1.,减轻心脏负荷,：,利尿剂,、静脉扩张剂、谨慎合理使用动脉扩张药物,2.,改善心肌代谢,：,受体阻滞剂,3.,改善心肌舒缩功能,：收缩功能不全性,短期采用强心药物，舒张功能不全性,钙拮抗剂,（一）防治原发病,21,（四）干预心肌改建,尽早使用,血管紧张素转换酶抑制剂,、,血管紧张素,II,受体阻断剂,及,受体阻滞剂,等。,（四）干预心肌改建,22,（五）护理注意要点,1.,改善患者的缺氧状态，限制急性期患者的活动量,2.,控制水肿,3.,提高活动耐力：循序渐进,4.,洋地黄药物谨防中毒；利尿剂防止水、电解质平,衡紊乱；血管紧张素转换酶抑制剂注意咳嗽；,受体阻滞剂由小剂量开始逐渐加至目标剂量。,（五）护理注意要点,23,Thank You!,Thank You!,谢谢,谢谢,25,第一节心力衰竭课件,26,