颅内高压培训课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,专业培训,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,颅内压增高与治疗,盐城市第一人民医院,神经外科,1,专业培训,颅内压增高与治疗盐城市第一人民医院1专业培训,第一节 概 述,颅内压（,Increased intracranial pressure,，,ICP,）增高是神经外科的一个重要问题。应及时正确的处理颅内压增高。,2,专业培训,第一节 概 述 颅内压（Increased,1.ICP,增高的病因：,ICP,增高的因素可分为三大类：颅腔内容物的体积增大；颅内占位病变使颅内容积相对变小；先天性畸形使颅腔的容积变小。,3,专业培训,1.ICP增高的病因： ICP增高的因素可分为,常见的重要病因：,(,一,),脑脊液的增多,1,脑脊液分泌过多：如脑膜炎的炎症性反应可使脑脊液分泌增多。,2,脑脊液的循环阻塞：如颅内肿瘤对脑脊液循环通路的压迫，导致阻塞性脑积水。,3,脑脊液的吸收障碍：如因脑膜炎或脑外伤后的粘连，导致蛛网膜颗粒闭塞或静脉窦血栓形成等均可引起脑脊液吸收障碍。,4,专业培训,常见的重要病因：(一)脑脊液的增多4专业培训,常见的重要病因：,(,二,),颅内血容量增加：动脉和静脉血压的升高都可使颅内血液容量增加，从而导致颅内压增高。一般以静脉压增高最为重要，多见于静脉血液回流路径的阻塞。,5,专业培训,常见的重要病因：(二)颅内血容量增加：动脉和静脉血压的升高都,常见的重要病因：,(,三,),脑组织容积增加：最常见的原因是脑水肿。脑水肿常见的病因包括脑的炎症性反应、损伤性反应、中毒性反应、脑血管病以及各种原因引起的脑缺氧和毒血症、中暑等。,6,专业培训,常见的重要病因：(三)脑组织容积增加：最常见的原因是脑水肿。,常见的重要病因：,(,四,),颅内占位性病变：包括各种颅内肿瘤、血肿、脓肿、肉芽肿等。小儿肿瘤好发于中线和后颅凹部位，易引起脑脊液循环障碍。致使颅内压增高的症状出现较早。,7,专业培训,常见的重要病因：(四)颅内占位性病变：包括各种颅内肿瘤、血肿,2.ICP,增高的病理生理：,(1),正常,ICP,：,成人平卧时，腰椎穿刺检测脑脊液压力为,0.7-2.0 kPa,（,70-200mmH,2,O,），儿童为,0.5-1.0 kPa,（,50-100 mmH,2,O,）。,正常颅内压水平的上界，成人为,2 kPa,（,200mmH,2,O,），儿童为,1.0 kPa,（,100 mmH,2,O,），超此界限即为,ICP,增高。,8,专业培训,2.ICP增高的病理生理： (1)正常ICP：8专业培训,(2),颅内压的调节：,自动调节：脑组织、脑脊液、血液三者根据,Monroe- Kellie,原理自动调节；颅内压在正常范围内的波动，与血压和呼吸关系密切；依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环，通过脑脊液量的增减来调节；颅内压低于,0.7kPa,（,70 mmH,2,O,）时，脑脊液的分泌增加；当颅内压高于,0.7kPa,（,70 mmH,2,O,）时，脑脊液的分泌减少。,9,专业培训,(2)颅内压的调节： 自动调节：脑组织、脑脊液、血液三者根据,(3),容积与压力关系及容积代偿：,10,专业培训,(3)容积与压力关系及容积代偿： 10专业培训,4),脑脊液动力学变化与,ICP,调节：,脑脊液主要由脉络丛生成，每分钟约产生,0.3-0.5 ml,，每日为,400-500 ml,；,脑脊液的分泌、循环、吸收障碍与变化，均可引起颅内压的变动。,11,专业培训,4)脑脊液动力学变化与ICP调节：脑脊液主要由脉络丛生成，每,(5),脑血流与颅内压的关系及其调节作用：,正常脑血流量为,50-55ml,100,克脑组织,/,每分钟；,脑血流量与脑动脉灌注压（,CPP,）成正比，与脑血管阻力（,CVR,）成反比；,CBF=CPP/CVR,。,12,专业培训,(5)脑血流与颅内压的关系及其调节作用：正常脑血流量为50-,3.,颅内压增高的后果与并发症：,（,1,）脑血流量的降低：,正常成人每分钟约有,1200ml,血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节；,正常的脑灌注压为,9.3-12kPa,（,70-90mmHg,）脑血管阻力为,0.16-0.33kPa,（,1.2-2.5mmHg,）；,脑灌注压低于,5.3kPa,（,40mmHg,）时，脑血管自动调节功能失效。,13,专业培训,3. 颅内压增高的后果与并发症：（1）脑血流量的降低：13专,（,2,）去皮层状态与脑死亡：,去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；,大脑的血液供应完全停止,30,秒钟，则神经细胞代谢受到影响，停止,2,分钟则神经细胞代谢停止，停止,5,分钟则神经细胞开始死亡。,14,专业培训,（2）去皮层状态与脑死亡：去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某,（,3,）脑移位和脑疝：,在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝；,其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。,15,专业培训,（3）脑移位和脑疝：在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压力,（,4,）脑水肿：,颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高；,脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。,在颅内压增高时，脑水肿多数为混合性。,16,专业培训,（4）脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑,（,5,）神经源性,肺水肿：,继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患者，发生率可达,5-10,；,发生机制：,颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗；,颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统。,17,专业培训,（5）神经源性肺水肿：继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患,（,6,）,Cushing,反应：,颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为,Cushing,反应。,18,专业培训,（6）Cushing反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高,（,7,）胃肠功能紊乱及消化道出血：,颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而产生溃疡（,Cushing,氏溃疡）；,发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠 。,19,专业培训,（7）胃肠功能紊乱及消化道出血：颅内压增高引起下丘脑植物神经,第二节,颅内压增高,1,、颅内压增高的类型：,根据病因不同，颅内压增高可分为两类： 弥漫性颅内压增高，局灶性颅内压增高；,根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类。,20,专业培训,第二节 颅内压增高 1、颅内压增高的类型：20专业培训,2,、临床表现：,颅内压增高的基本症状是头痛、呕吐、视乳头水肿，称之为“颅内压增高的三主征”。,21,专业培训,2、临床表现：颅内压增高的基本症状是头痛、呕吐、视乳头水肿，,(,一,),头痛：是最常见和最早出现的症状。疼痛呈持续性并有阵发性加剧，清晨、夜间加重是其重要特点。头痛通常为弥漫性，但以额颞部疼痛较为明显，可因咳嗽、用力、低头等动作而加重。婴幼儿不能详细表达，常呈现烦燥不安、哭闹、以手拍头等表现。,22,专业培训,(一)头痛：是最常见和最早出现的症状。疼痛呈持续性并有阵发性,(,二,),呕吐：慢性颅内压增高的另一个重要症状是呕吐。儿童在早期头痛不显著，呕吐常为唯一的症状。呕吐一般发生在清晨空腹时，与饮食无关，而与头痛的剧烈程度有关。典型表现为喷射性呕吐。乳幼儿出现频繁呕吐时，常提示后颅凹或第四脑室有占位性病变。,23,专业培训,(二)呕吐：慢性颅内压增高的另一个重要症状是呕吐。儿童在早期,(,三,),视乳头水肿：是颅内压增高的最重要的客观体征。眼底检查可见视乳头充血、边界模糊不清、中央凹陷消失、静脉怒张等，视力在早期变化不明显或仅有部分视野缺损，视乳头水肿长期存在，可继发视神经萎缩，表现为视力下降或失明。其发生与颅高压的发展速度和时间有关，故在早期或急性颅内压增高时，一般未出现视乳头水肿。在乳幼儿或小儿颅内压增高时，因为容易引起颅腔的扩大，或有囟门的调节，常无视乳头水肿出现，而以囟门膨隆、头皮静脉怒张、容易激惹、呕吐等表现作为主要症状。,24,专业培训,(三)视乳头水肿：是颅内压增高的最重要的客观体征。眼底检查可,(,四,),意识及精神障碍：常表现精神不振、烦燥不安、易激惹、意识模糊等症状，进一步发展时，逐渐出现迟钝、嗜睡、昏睡、乃至昏迷，这与颅内高压的程度密切相关。,(,五,),外展神经麻痹：表现为一侧或两侧外展神经麻痹，此神经在颅底行程较长，颅内压增高时容易挤压及牵拉受伤而出现症状，一般无定位意义，故又称为“假定位征”。,25,专业培训,(四)意识及精神障碍：常表现精神不振、烦燥不安、易激惹、意识,(,六,),生命体征的变化：表现血压升高，脉搏及呼吸变慢，提示颅内高压已发展到严重阶段，已有脑干受损的征象。血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血流供应。呼吸慢则可能是延脑呼吸中枢功能紊乱所致。,(,七,),其他：在前囟和骨缝未完全闭合的婴幼儿颅高压患者，可出现颅围增大、颅缝分离等表现，叩诊可有“破壸音”。,26,专业培训,(六)生命体征的变化：表现血压升高，脉搏及呼吸变慢，提示颅内,(,八,),脑疝：严重的颅内高压和脑水肿可使脑组织移位，形成不同程度和不同类型的脑疝，这些都是可能迅速致命的紧急情况。,27,专业培训,(八)脑疝：严重的颅内高压和脑水肿可使脑组织移位，形成不同程,3,、,诊断：,病因的诊断；,病史、临床症状；,MRI,或,CT,及,DSA,，腰椎穿刺,等检查。,28,专业培训,3、诊断：病因的诊断；28专业培训,4,、,治疗：,(1),一般治疗与改善脑缺氧：,抬高床头,20-30,度以利静脉回流；,保持呼吸道通畅，注意水电平衡，及时纠正酸中毒，防止燥动。呕吐频繁者应暂禁食，以防吸入性肺炎，血压平稳、体温正常；,保持水与电解质的平衡；,保持安静，控制癫痫发作；,限制入水量，一般少于正常的,50-75,。,29,专业培训,4、治疗： (1)一般治疗与改善脑缺氧：29专业培训,（,2),解除病因：,及时解除病因，是治疗,ICP,增高的根本。如手术清除颅内血肿，摘除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除及由于各原因所致的颅高压而行大骨办减压术等。,30,专业培训,（2)解除病因：及时解除病因，是治疗ICP增高的根本。如手术,(3),药物治疗：,甘露醇：,甘露醇由于脱水作用发生较快，作用较强，且较持久，较大剂量亦无明显副作用，因此为目前首选的高渗性脱水剂；,成人常用剂量为每次,20,甘露醇,125-250,毫升（一般用量,l-2,克公斤次）于,30,分钟内静注，每,6,小时一次。,31,专业培训,(3)药物治疗：甘露醇：31专业培训,甘油果糖,250ml,缓慢静滴，于,2,小时滴完，每日,24,次。,速尿,2040mg,，每日静滴,23,次，常和甘露醇交替使用。,在使用脱水剂过程中应注意水电解质的变化，注意防治低钾、低钠等紊乱,。,32,专业培训,甘油果糖250ml缓慢静滴，于2小时滴完，每日24次。32,利尿剂,:,利尿剂因有利尿脱水的作用，使血液浓缩，渗透压增高，从而使脑组织脱水与,ICP,降低，常用的强烈利尿剂有速尿与利尿酸；,速尿与利尿酸的用法与剂量大致相同，一般用量为,0.5-l mg,kg,次，肌注或静脉注射，每日,l-6,次。,甘油：,甘油很少导致电解质紊乱，又极少出现反跳现象，故认为是一种较好的脱水剂；,静脉滴注可用生理盐水或,5,葡萄糖配制成,10,甘油溶液，每日按,0.7-l,克公斤计算，一般成人以每日,10,甘油溶液,500,毫升，以每小时,100,、,150,或,300,毫升的速度输入，共用,5-6,日。,33,专业培训,利尿剂:33专业培训,地塞米松、甲强龙：,改善或调整血,-,脑屏障功能与降低毛细管的通透性；减少,CSF,的产生；稳定细胞膜的功能使细胞内外水和电解质保持平衡；增强脑对葡萄糖的利用等；,地塞米松的抗炎作用强，而水钠潴留作用则极微，故常为首选，可静脉或肌肉注射，一般成人首次剂量为,12mg,，以后每,6,小时,4mg,，一周后逐渐停药。大剂量在前,l-2,日可,100-400mg,日，儿童,0.5-l,毫克公斤次，,3-6,次,/,日，成人口服剂量,2-4mg,，,3-4,次,/,日；小儿,0.1-0.25mg,kg,日，分,3-4,次服用；,甲强龙，在严重情况时使用，,30mg/kg,体重，,30,分钟作静脉注射，如需要可,48h,内每隔,4-6h,重复一次。,34,专业培训,地塞米松、甲强龙：34专业培训,浓缩血清白蛋白或浓缩血浆：,这类生物制品能提高胶体渗透压，但减轻脑水肿与降低,ICP,的作用并不明显。,碳酸酐酶抑制剂：,乙酰唑胺有抑制脉络丛的碳酸酐酶的活性的能力，可使,CSF,的产生减少,50,。成人剂量,250mg,，每日三次，儿童为,5mq,kg,日。,自由基清除剂：,如超氧化物歧化酶（,SOD,）、维生素,E,、维生素,C,、甘露醇、辅酶,Q,、硒制剂如能配合应用，则疗效将有加强,。,35,专业培训,35专业培训,巴比妥类药物：,机理为使脑血管收缩而降低,ICP,，降低脑代谢率，抑制,CSF,的产生，清除自由基，抑制氧化作用。常用药物为戊巴比妥与硫喷妥钠。,钙离子通道拮抗剂：,对血管痉挛、脑水肿都有良好作用。用量,30 mg,静脉滴注每日,1,次，必要时,2,次。口服剂量，,30 mg,，每日,2-3,次。,等容血液稀释疗法：,脑损伤时常出现血流变学异常，红细胞膜,ATP,酶活性减低，血液粘稠度增高，影响微循环，治疗上采用等容血液稀释疗法有效。,36,专业培训,巴比妥类药物：36专业培训,侧脑室内注射,ANP,：,脑损伤时，脑及血浆中心房肽（,ANP,）减少，于侧脑室内注射,ANP,，有缓解脑水肿的作用；,机理为降低血脑屏障通透性，阻抑钠离子进入脑细胞，减轻神经细胞钙超载。,促进和改善脑代谢功能的药物：,胞二磷胆碱、脑活素、脑复康、脑复新、都可喜、神经节苷脂（,GM1,）等。,37,专业培训,侧脑室内注射ANP：37专业培训,（,4,）冬眠低温与亚低温：,低温与亚低温是通过减低脑耗氧、减少乳酸堆积与脑血管收缩而达到降低,ICP,的目的；,当体温,30 ,时，脑耗氧量为正常的,50-55,，,ICP,较降温前约降低,50,；,低温对受损的脑组织的急性期有良好的作用，体温保持,30-33,为宜。,38,专业培训,（4）冬眠低温与亚低温：低温与亚低温是通过减低脑耗氧、减少乳,（,5,）过度换气：,过度换气使肺泡和血液中的,CO,2,降低，导致低碳酸血症，可能直接作用于血管壁的肌层，引起脑阻力血管的收缩和脑血流量的减少，从而使脑容积缩减或颅内压力降低；,另外有认为是由于增加了呼气的负压使中心静脉压下降，使脑静脉血易于回流至心脏，组织酸中毒也可因呼吸性碱中毒而得到中和；,由于过度换气可使脑血流量减少，因而可能会使已呈脑低灌注压与脑缺血的状态加重，所以，不能长时间进行过度换气。,39,专业培训,（5）过度换气：过度换气使肺泡和血液中的CO2降低，导致低碳,（,6,）高压氧：,当动脉,PCO,2,分压正常，而,PO,2,分压增高时，可使脑血管收缩，使脑体积缩减，从而达到降压的目的；,在两个大气压下吸氧，可使动脉,PO,2,增加到,100mmHg,以上，使增高的颅内压力下降,30,。,40,专业培训,（6）高压氧：当动脉PCO2分压正常，而PO2分压增高时，可,（,7,）抗生素治疗：,控制颅内感染或预防感染。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。预防用药应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。,（,8,）其它治疗：,疼痛者可给予镇痛剂，但忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡；,有抽搐发作的病例，应给予抗癫痫药物治疗；,烦躁病人给予镇静剂。,41,专业培训,（7）抗生素治疗：41专业培训,（,9,）手术治疗：,脑室引流术,脑室腹腔分流术,( V,-,P,术,),脑室心房分流术,( V-A,术,),托氏造瘘术,脑肿瘤切除术,脑血肿清除术,脑脓肿切除术,脑血管畸形切除术,（大骨办）颞肌下减压术,42,专业培训,（9）手术治疗： 脑室引流术42专业培训,第三节 急性脑疝,1,、概述：,颅腔由大脑镰、小脑幕分为幕上左、右及幕下三个腔室；,脑疝形成；,脑疝是颅脑损伤与颅内疾病引起颅内压增高， 以及颅内压增高加剧的必然结局，是一种严重的危象。,43,专业培训,第三节 急性脑疝1、概述：43专业培训,2,、小脑幕切迹疝,：,（,1,）外科解剖：,小脑幕切迹是小脑幕前缘的游离缘形成的切迹，它与鞍背围成一前宽后窄的裂孔，小脑幕裂孔中有中脑通过，中脑周围脑池称为环池；,中脑周围的脑池有三个：脚间池 、环池、四叠体池；,幕上占位性病变引起颅内压增高时，最常使颞叶钩回突入脚间池内，即形成小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝），又称前疝。,44,专业培训,2、小脑幕切迹疝： （1）外科解剖：44专业培训,（,2,）临床表现：,小脑幕切迹疝的临床症状和体征分为早期、中期和晚期，症状如下：,1,）早期：,颅内压增高：,病人在原有病变基础上，出现头痛加剧、呕吐频繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现；,意识障碍：,病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧；,瞳孔变化：,最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，有一短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝；,锥体束征：,一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等；,生命体征改变：,轻微的脉搏、呼吸减慢。,45,专业培训,（2）临床表现：小脑幕切迹疝的临床症状和体征分为早期、中期和,2,）中期出现颞叶钩回疝的典型症状：,意识障碍：,进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应；,瞳孔改变：,脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动,;,生命体征：,出现明显,Cushing,反应变化，表现为：呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升；,锥体束征：,由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。,46,专业培训,2）中期出现颞叶钩回疝的典型症状：意识障碍：进行性加重，由嗜,3,）晚期：又称中枢衰竭期：,意识：,呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应；,瞳孔：,两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态；,生命体征：,生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。此时进行心脏按摩使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳与血压仍可维持一段时间。,47,专业培训,3）晚期：又称中枢衰竭期：意识：呈深昏迷状态，对一切刺激均无,（,4,）治疗原则：,关键在于预防小脑幕切迹疝形成。一旦有脑疝表现，应求早期诊断。根据其出现的典型症状，诊断并不困难。由于脑疝晚期脑干受损严重。虽经积极抢救，预后不良。,48,专业培训,（4）治疗原则：关键在于预防小脑幕切迹疝形成。一旦有脑疝表现,3,、枕骨大孔疝：,（,1,）外科解剖：,枕骨大孔位于颅后窝底之中央，形似卵圆，前窄后宽，延髓经此孔与脊髓相延续，椎动脉、副神经颈根经此孔向上进入颅内。小脑扁桃体位于延髓之两侧面，延髓后面为宽敞之小脑延髓池，四脑室中孔通向此池。,49,专业培训,3、枕骨大孔疝：（1）外科解剖：49专业培训,（,2,）临床表现：,急性与慢性枕骨大孔疝的临床表现有急缓之分；,急性发病时，以延髓急性损害症状为主，颅神经和颈神经损害症状次之。而慢性脑疝过程为渐进性；,急性枕骨大孔疝有严重颅内压增高症状，头痛剧烈。有呈阵发性加重，恶心、呕吐频繁。生命体征改变，出现较早而且明显呼吸、脉搏减慢，血压升高。强迫头位，四肢肌张力减低，肌力减退。,意识障碍与瞳孔变化发生较晚，一旦出现，继之即可能出现生命中枢衰竭表现。很快出现潮式呼吸以及呼吸停止，脉搏快而微弱。血压下降。,50,专业培训,（2）临床表现：急性与慢性枕骨大孔疝的临床表现有急缓之分；5,枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝的不同点为：,生命体征中呼吸和循环障碍出现较早，而瞳孔变化和意识障碍在晚期才出现；,而小脑幕切迹疝则与此不同，瞳孔改变和意识障碍出现较早，延髓生命中枢功能受累表现出现在后。,51,专业培训,枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝的不同点为：生命体征中呼吸和循环障碍,（,3,）治疗原则：,处理原则基本上与小脑幕切迹疝相同；,因多伴有梗阻性脑积水，应及时进行脑室穿刺引流和给予脱水药物，降低颅内压，然后处理原发的颅后窝病变；,慢性疝如小脑扁桃体与蛛网膜下腔有粘连时，可行粘连分解术；,对呼吸骤停者，应立即作人工呼吸并同时进行脑室穿刺引流，同时给予脱水药物。如自动呼吸恢复，可紧急行颅后窝开颅术以清除原发病灶。,52,专业培训,（3）治疗原则：处理原则基本上与小脑幕切迹疝相同；52专业培,4,、其它类型的脑疝：,小脑幕切迹上疝；,大脑镰疝；,蝶骨嵴疝；,脑中心疝。,53,专业培训,4、其它类型的脑疝：小脑幕切迹上疝；53专业培训,谢 谢,!,54,专业培训,谢 谢!54专业培训,