第12章休克（病理学基础教学）课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第12章 休克(病理学基础教学) ppt课件,第12章 休克(病理学基础教学) ppt课件,讲授内容,概述,病因和分类,休克的发病机制,休克时机体代谢和功能改变,休克的防治原则,8/27/2024,2,讲授内容 概述9/3/20232,一、概 述,(一)、研究休克的历史概况,1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；,2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；,3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,8/27/2024,3,一、概 述(一)、研究休克的历史概况9/3/202,(二)、概念,根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，,组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，,进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。,8/27/2024,4,(二)、概念 根据微循环学说，休克可定义为各种原因引,二、病因和分类,(一)、病因分类,1低血容量性休克（失血或失液性）,2感染性休克（常见革兰阴性菌感染）,3心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎 和心律失常等）,4神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）,5过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）,8/27/2024,5,二、病因和分类(一)、病因分类9/3/20235,(二)按血流动力学特点分类,1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。,2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染性休克。,8/27/2024,6,(二)按血流动力学特点分类1. 低排高阻型（低动力型） ：较,CI,R,BP,CVP,低动力型,高动力型,8/27/2024,7,CI RBPCVP低动力型 高动力型 ,（三）按休克发生始动环节分类,1、低血容量性休克,2、心源性休克,3、血管源性休克,8/27/2024,8,（三）按休克发生始动环节分类 1、低血容量性休克9/3/,三、休克的发病机制, 休克发生的始动环节,尽管休克发生原因不同，但有效灌流量是多数休克发生的共同环节（基础）,Q主要取决于: 心泵射血功能；, 有效血容量；, 血管舒缩功能。,8/27/2024,9,三、休克的发病机制 休克发生的始动环节9/3/20239,(一)、,休克发生的始动环节,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,8/27/2024,10,(一)、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常,休克发生始动环节：, 血容量量减少（如失血、失液等）, 心输出量急剧降低（如心源性休克）, 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）,8/27/2024,11,休克发生始动环节：9/3/202311,(一)、休克发生的始动环节,血容量, ,心泵功能障碍,血管容量, ,休,克,8/27/2024,12,(一)、休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量,休克发展过程及其机制,尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。,1休克初期（微循环缺血期）（代偿期）, 微循环变化：,以缺血为主（缺血缺氧期）,8/27/2024,13, 休克发展过程及其机制 尽管休克发生原因，始动环节,机制：, 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系,统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。, 其它缩血管体液因子如：血管紧张素、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。,8/27/2024,14,机制：9/3/202314,1. 休克早期（缺血性缺氧期）,8/27/2024,15,1. 休克早期（缺血性缺氧期）9/3/202315,微循环变化：（缺血）,使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量，组织缺血缺氧。,a. 痉挛、缺血；,b. 毛细血管网关闭；,c. 前阻力,后阻力；,d. 少灌少流。,8/27/2024,16,微循环变化：（缺血）9/3/202316,微循环改变的代偿意义：,1) 有助于休克早期动脉血压的维持。,机制: 外周总阻力, 心输出量, 回心血量,a. 自身输血（V收缩）,b. 毛细血管内压组织液重吸收,8/27/2024,17, 微循环改变的代偿意义：9/3/202317,2) 有助于心脑血液供应（血液重分布）,机制：（微血管反应非均一性）,由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。,8/27/2024,18,2) 有助于心脑血液供应（血液重分布）9/3/202318,（2）临床表现：,主要与交感肾上腺髓质系统兴奋有关。, 腹腔、皮肤血管收缩皮肤苍白、四肢厥冷、尿量、肛温, 外周血管收缩BP维持不变、脉压, 汗腺分泌大汗淋漓, 高级中枢兴奋烦燥不安,8/27/2024,19,（2）临床表现： 主要与交感肾上腺髓质系统兴奋有关。,(4) 休克早期的临床表现及机制,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌,CNS,高级部,位兴奋,烦躁,不安,汗腺,分泌,增加,出汗,腹腔内脏、,皮肤等小血,管收缩，内,脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白,四肢冰冷,心率加快,心收缩力,加强,脉搏细速,脉压减少,8/27/2024,20,(4) 休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质,2休克期（微循环淤血期）, 微循环变化,以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。,灌而少流，灌流。,机制：,乳酸酸中毒(前后阻力血管对,H,+,耐受性差异),肥大细胞释放组胺,局部代谢产物、如腺苷等,血流流变学改变：,8/27/2024,21,2休克期（微循环淤血期） 微循环变化9/3/2023,2. 休克期,（淤血性缺氧期）,影响,：,1,.“自身输血”停止，血液大量淤积；,2.“自身输液”停止，组织液生成,，血液浓缩；,3. 血压进行性下降，心、脑缺血。,血液流变性质改变，,血流阻力增大。,水,8/27/2024,22,2. 休克期（淤血性缺氧期） 影响：1.“自身输血”停止,休克期临床表现及机制,微循环淤血,回心血量,心输出量,脑缺血,神志淡,漠昏迷,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,BP,皮肤淤血,皮肤紫,绀，出,现花纹,8/27/2024,23,休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志,3休克晚期（微循环衰竭）, 微循环变化,微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生,DIC发生机制, 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞, 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统, 创伤性、内毒素性休克更易发DIC,8/27/2024,24,3休克晚期（微循环衰竭） 微循环变化9/3/2023,3. 休克晚期,特点：,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流；,“无灌流”。,8/27/2024,25,3. 休克晚期特点：麻痹性扩张；9/3/202325, 临床表现,严重出血，多器官功能衰竭，BP,休克转为不可逆：,a .多器官功能衰竭,b . DIC发生,8/27/2024,26, 临床表现9/3/202326,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；,前阻力,后阻力；,缺血，少灌少流。,微血管收缩反应,，,扩张，淤血；,“灌”,“流”。,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流。,交感-肾上腺髓,质系统兴奋；,缩血管体液因,子释放。,H,+,，平滑肌对,CA反应性；,扩张血管体液因,子释放；,WBC嵌塞，血小,板、RBC聚集。,血管反应性丧失；,血液浓缩；,内皮受损；,组织因子入血；,内毒素作用；,血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要；,组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量,减少；血压进行性,下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；,器官功能衰竭；,休克转入不可逆。,8/27/2024,27,休克发展过程中微循环3期的变化休克早期,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。,急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,8/27/2024,28,典型病例（1） 男，2,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少， PH 7.35，,CO,2,CP 19mmol/L，PaCO,2,24.4kPa（33mmHg)。,上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？,8/27/2024,29,典型病例（2） 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而,四、休克时机能代谢变化, 代谢障碍,供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒,能量代谢障碍：ATP生成,细胞损伤,主要造成生物膜损伤,ATP 钠泵失灵 导致：,细胞水肿,高钾血症,细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）,8/27/2024,30,四、休克时机能代谢变化 代谢障碍9/3/202330,重要器官的变化,1急性肾功能衰竭,休克初期血液重分布（肾缺血）功能性肾衰竭,休克进一步发展肾持续缺血（肾小管坏死）器质性肾衰竭,8/27/2024,31, 重要器官的变化1急性肾功能衰竭9/3/202331,2急性呼吸功能衰竭（休克肺）,（1）休克肺形态学变化,肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变,（2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。,8/27/2024,32,2急性呼吸功能衰竭（休克肺）9/3/202332,毛细,淋巴管,休克肺：扩张的血管,旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织,下图：休克肺合并肺水肿,8/27/2024,33,毛细 休克肺：扩张的血管上图：正常肺组织9/3/20233,休克肾：示扩张的肾小,管、间质水肿。,内毒素性休克肾,上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,8/27/2024,34,休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾巨核细胞微血栓,3急性心力衰竭,休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响,休克进一步发展可导致急性心力衰竭,机制：冠脉血流量,酸中毒和高钾血症,心肌抑制因子（MDF）形成,心肌DIC形成,4多器官功能衰竭:,休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。,8/27/2024,35,3急性心力衰竭9/3/202335,五、临床治疗原则,1改善微循环：, 补充血容量（需多少，补多少）, 降低外周阻力（血管活性药物应用）, 增强心泵功能,2纠正酸碱平衡紊乱,乳酸酸中毒 5NaHCO3应用,3保护重要脏器功能,（肾、肺、心）, 保护细胞功能：皮质激素，654-2应用, 防治DIC发生,8/27/2024,36,五、临床治疗原则1改善微循环：9/3/202336,THE END,8/27/2024,37,9/3/202337,