多器官功能障碍综合征(MODS)课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,多器官功能障碍综合征(MODS),多器官功能障碍综合征(MODS)多器官功能障碍综合征(MODS)一、概述,多器官功能障碍综合征(MODS)多器官功能障碍综合征(MOD,1,一、概述,一、概述,2,1973年,Tilney,:,Sequential system failure,序贯系统衰竭,1975年,Baue,: Multiple, progressive, or sequential system or,organ failure,多发进行性或序贯性系统或器官衰竭,1976年,Border,: Multiple systen organ failure(MSOF),多系统器官衰竭。,1977年,Eiseman,: Multiple organ failure (MOF),多器官衰竭,Polk,： Remote organ failure,远隔器官司衰竭,1985年,Knaus,: Acute organ system failure,急性器官系统功能衰竭,1986年,Cerra,: Posttraumatic multisystem organ failure,创伤后多系统器官衰竭,199,2,年,ACCP/SCCM,：Multiple organ dysfunction syndrome,多器官功能不全综合征,1995年,全国危重病急救医学会议,Multiple organ dysfunction syndrome,多器官功能障碍综合征,MODS,的认识过程,MODS的认识过程,3,急性疾病过程中,2个或2个以上,器官或系统同时或序贯发生功能障碍。,MODS,定义,急性疾病过程中2个或2个以上器官或系统同时或序贯发,4,1,、病因是,急性,，慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭不属,MODS,；,2、,同时或,序贯性器官受累；而受损器官可在,远隔原发伤部位；,3、,机体,原有器官功能基本健康,，功能损害是,可逆性,，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复,。,4、MODS,的,功能障碍,与,病理损害,在程度上往往,不相一致,，病理变化，也缺乏特异性。,5、MODS,病情发展迅速,，一般抗感染、抗休克及支持治疗难以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭则可以通过适当治疗而反复缓解。,概念上强调,概念上强调,5,原发性,：,直接损伤，功能不全发生早，多见于创伤。,继发性,：,非致伤因素直接损伤，是机体过激反应所致损伤，,常为原始损伤引起,SIRS,继而,MODS。,MODS,MODS,的分类,原发性：直接损伤，功能不全发生早，多见于创伤。MODSMOD,6,SIRS,继发性,MODS,原发性,MODS,损伤,创伤、感染等,SIRS继发性原发性损伤,7,二、病因与诱因,二、病因与诱因,8,严重创伤、大手术、大面积深部烧伤,各种感染所致脓毒血症,：,腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。,休克，心跳呼吸骤停复苏后,：,出血性体克、感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧，可发生,MODS。,输血输液药物或机械通气,“再灌注”损伤,合并脏器坏死或感染的急腹症,某些疾病患者更易发生,：糖尿病、免疫低吸、心肝肾的慢性疾病,病因,严重创伤、大手术、大面积深部烧伤病因,9,复苏不充分或延迟复苏,持续存在感染病灶,持续存在炎症病灶,基础脏器功能失常,高龄,嗜酒,大量反复输库血,创伤严重度评分25分,营养不良,肠道缺血性损伤,外科手术意外事故,糖尿病,糖皮质激素,恶性肿瘤,抑制胃酸药物,高乳酸血症,诱发,MODS,的危险因素,复苏不充分或延迟复苏营养不良诱发MODS的危险因素,10,三、发病机理,三、发病机理,11,70年代,：损伤感染全身性感染,MOF,（多器官衰竭）,90,年代,：损伤机体应激反应,SIRS,MODS,MOF,目前,：损伤机体应激反应,SIRS/CARS,失衡,MODS,MOF,对,MODS,发生机制认识的进展,70年代：损伤感染全身性感染MOF（多器官衰竭）对MO,12,微循环障碍,“缺血再灌注”损伤,炎性反应,胃肠道损伤,发病机制,微循环障碍发病机制,13,SIAS,MODS,CARS,SIASMODSCARS,14,致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主,要通过,炎性介质,如肿瘤坏死因子,(,TNF),、,白介素,（,IL1，4，6，8）、,血小板活化因子（,PAF）、,血栓素,A,2,和血管通透性因子等的作用，机体发生,血管内皮细胞炎性反应,，通透性增加，凝血与纤,溶，心肌抑制，血管张力失控，导致,全身内环境,紊乱,，称为,全身炎症反应综合征,，,常是,MODS,的前,期表现。,SIRS,致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主SIRS,15,感染、创伤等引起,SIRS,同时，机体也产生,内源性抗炎物质,。这些物质的失控性释放引起,机体免疫功能下降,。1996年,Bone,针对机体这种,免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了,代偿,性抗炎症反应综合征,的概念。,CARS,发生主要与,抗炎性介质合成（,IL-4、IL-10,等）、抗炎性,内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及,炎症细胞凋亡等因素有关。,CARS,感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生CARS,16,抗炎,抗炎,MODS,促炎,促炎,抗炎,促炎,CARS,MODS,SIRS,抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRS,17,过度的炎症反应与免疫功能低下共存;,高动力循环与内脏缺血共存;,持续高代谢与氧利用障碍共存;,一个脏器损害，促发其它器官功能损害加重并互相影响。,MODS,发病过程特点,MODS发病过程特点,18,五、临床表现,五、临床表现,19,速发型：,发病,24,小时后,2,个或多个器官,同时发生功能障碍,迟发型：,先发生一个重要器官或系统的功能障,碍，经过一稳定期，继而发生更多器,官系统功能衰竭,速发型：发病24小时后2个或多个器官,20,第 1 阶段,第 2 阶段,第 3 阶段,第 4 阶段,一般,情况,正常或轻度烦躁,急性病容、烦躁,一般情况差,频死感,循环,系统,容量需要增加,高排容量依赖,休克、心输出量下降、水肿,心肌收缩力下降,容量超负荷,呼吸,系统,轻度呼碱,呼吸急促、呼碱,低氧血症,ARDS,严重低氧血症,高碳酸血症、,气压伤,肾,少尿,利尿剂反应差,肌酐清除率下降,轻度氮质血症,氮质血症,有血透指征,少尿,血透时循环不稳定,胃肠道,胃肠胀气,不能耐受食物,肠梗阻,应激性溃疡,腹泻,缺血性肠炎,肝,正常,轻度胆汁淤积,实验室黄疸,临床黄疸,肝性脑病,中枢神经系统,意识模糊,嗜睡,昏迷,昏迷,血液,系统,正常或轻度异常,血小板减少,WBC,或,凝血功能障碍,不能纠正的凝血功能障碍,代谢,高血糖,增加胰岛素量,高分解代谢,代酸,高血糖,酸中毒,MODS,的临床分期和特点,第 1 阶段第 2 阶段第 3 阶段第 4 阶段一般正常或,21,六、诊断标准,六、诊断标准,22,诱发因素,+,全身炎症反应失常,（,SIRS,或,CARS）+,多脏器功能障碍,，即,1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等促发,MODS,的病因；,2、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的临床表现；,3、存在2个以上系统或器官功能障碍。,MODS,的诊断标准,诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS或CAR,23,1.,熟悉易诱发疾病，高度警惕,2.,及时详细检查,3.,危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能,4.,一脏器损伤则关注其他脏器,5.,熟悉其诊断标准,1.熟悉易诱发疾病，高度警惕,24,SIRS,的临床诊断标准,指 标,体温,38或,100,次/分,呼吸,20,次,/,分或过度通气使,PaCO,2,12,x,10,9,/L,10%,美国胸科医师学会，美国危重病医学会，,1991,SIRS的临床诊断标准指 标体温38或177,mol/L,伴有少尿或多尿，或需血液净化治疗,肝脏,胆红素,34,mol/L,，转氨酶升高,2倍正常值，或有肝昏迷,胃肠,上消化道出血,400,ml/24h,，,消化道穿孔或坏死，胃肠蠕动消失不能耐受食物,血液,血小板,50,10,9,/L,或降低25，或出现,DIC,代谢,不能为机体提供能量，糖耐量降低，需用胰岛素；骨骼肌萎缩、无力,中枢神经系统,格拉斯哥昏迷评分, 60,ml/h,无血容量不足，,MAP7.98kPa（60mmHg），,尿量40,ml/h,无血容不足，,MAP7.98kPa(6.65kPa(50mmHg);,尿量20ml/h，,肢端冷或暖，无意识障碍,无血容量不足，,MAP6.65kPa(50mmHg)，,尿量70mmHg,呼吸频率20-28/,min；,吸入空气,PaO,2,70mmHg，60mmHg；PaO,2,/FiO,2,300mmHg；,胸片正常,呼吸频率28/,min；,吸入空气,PaO,2,60mmHg，50mmHg；,PaCO,2,200mmHg；,胸片肺泡无实变或实变28/,min；,吸入空气,PaO,2,50mmHg,;,PaCO,2,45mmHg； PaO,2,/FiO,2,200mmHg；,胸片肺泡变实，1/2肺野,0,1,2,3,受累脏器诊 断 依 据评分呼吸频率正常；吸入空气PaO2,29,受累脏器,诊 断 依 据,评分,肾,无血容不足；尿量 60,ml/h；,尿,Na、,血肌酐正常,无容量不足；尿量40,ml/h；,尿,Na 、,血肌酐正常,无容量不足；尿量20ml/h，,利尿剂冲击后尿量不增多,;,尿,Na20-30mmol/L，,血肌酐176.8,mmol/L,无血容量不足,；,无尿或少尿(40mmol/L，,血肌酐176.8,mmol/L,0,1,2,3,受累脏器诊 断 依 据评分0,30,受累脏器,诊 断 依 据,评分,肝,ALT,正常；血清总胆红素17.1,mol/L,ALT,正常值2倍以上，血清总胆红素34.2,mol/L,肝性脑病,0,1,2,3,受累脏器诊 断 依 据评分,31,受累脏器,诊 断 依 据,评分,胃肠道,无腹部涨气，肠鸣音正常,腹部涨气，肠鸣音减弱,高度腹部涨气，肠鸣音近于消失,麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎,;,急性胰腺炎,0,1,2,3,受累脏器诊 断 依 据评分,32,受累脏器,诊 断 依 据,评分,凝血,功能,血小板计数10010,9,/,L，,纤维蛋白原正常,血小板计数10010,9,L，,纤维蛋白原正常，,PT,及,TT,正常或较正常缩短,血小板计数2,h，,全身性出血表现明显,血小板计数10010,9,/,L，,纤维蛋白原2,s，,优球蛋白溶解试验100109/L，,33,受累脏器,诊 断 依 据,评分,代谢,血糖3.96.4,mmol/L，,血,Na,136mmol/L146mmol/L， pH=7.357.45,血糖6.4,mmol/l，,血,Na,mmol/L ，pH7.45,血糖3.5,mmol/L,或7.0,mmol/L，,血,Na,+,150,mmol/L，pH7.50,血糖7.5,mmol/L，,血,Na,+,155,mmol/L，pH7.55,以上标准均需空腹或停止输糖2,h,后取血,0,1,2,3,受累脏器诊 断 依 据评分血糖3.96.4mmol/L，,34,受累脏器,诊 断 依 据,评分,脑,意识正常,兴奋及嗜睡，语言呼唤能睁眼，能交谈，有定向障碍，能听从指令,疼痛刺激能睁眼，不能交谈，语无伦次，疼痛刺激有屈曲或伸展反应,对语言无反应，对疼痛刺激无反应,0,1,2,3,受累脏器诊 断 依 据评分意识正常 0,35,系统器官衰竭的发生率和次序,系统器官衰竭的发生率和次序,36,七、治疗,七、治疗,37,病因治疗与支持治疗,支持治疗有两个直接目标,1,、,纠正器官功能障碍已造成的生理紊乱；,2、防止器官进一步损害（疾病发展本身的 原因，诊疗中的医源性损伤）。,MODS,的治疗策略,病因治疗与支持治疗MODS的治疗策略,38,积极治疗原发病,监测生命体征,控制感染,改善全身状况和免疫调节,保护肠粘膜的屏障作用,及早治疗首先发生功能障碍的器官,治疗基本原则,积极治疗原发病治疗基本原则,39,1病因治疗,MODS,是一个有发生、发展和结局的过程，当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生，但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是,MODS,治疗的开始。必须牢固地树立防治观念。,治疗,1病因治疗治疗,40,治疗,2抗炎性介质的治疗,（1）细胞因子和内毒素的单克隆和多克隆抗 体治疗,（2）,-,干扰素,（3）前列腺素抑制剂,（4）已酮可可碱,（5）反应性氧代谢产物清除剂,（6）双氯酯酸盐,治疗2抗炎性介质的治疗,41,治疗,3机械通气治疗,（1）,PEEP10,18cmH,2,O，,使肺达到最大的顺应性；,（2）潮气量,6,8ml/kg；,（3）,使用通气方式为压力限制；,（4）允许高碳酸血症存在；,（5）反比通气。,治疗 3机械通气治疗,42,治疗,4中医中药治疗,在,MODS,的实验动物模型中应用中药制剂血必净(,XBJ),和抗生素治疗取得了满意的疗效。大黄、丹参、生脉饮等对保护胃肠粘膜屏障有一定疗效，显示中药在治疗,MODS,有良好的前景。,治疗4中医中药治疗,43,治疗,5血液净化治疗,血液净化技术在,MODS,的治疗中主要达到两个目的：一是利用血液净化方法去除循环中的细胞因子而达到减轻和治疗,MODS,的目的。二是利用血液净化技术将由于,MODS,导致的肾功能衰竭不能从尿中排除的有毒物质排出体外。持续血液吸附技术、持续动-静脉滤过、连续静脉滤过等均能用于,MODS,的治疗。,治疗5血液净化治疗,44,治疗,6胃肠道管理与支持,（1）血管活性药物改善全身血液循环的同时也改善胃肠道血液灌流。,（2）氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血再灌流损伤。,（3）进行早期肠内营养，使用肠道营养激素、生长因子、补充谷氨酰胺、保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生。,（4）微生态制剂恢复肠道微生态平衡。,（5）中药大黄对,MODS,时胃肠功能衰竭治疗有明显的疗效。,治疗6胃肠道管理与支持,45,7.钙拮抗剂：维拉帕米等。,8.氧自由基清除剂：维生素,C、E，,超氧化物歧化酶（,SOD）、,过氧化氢酶（,CAT）、,甘露醇等。,9.小剂量肝素：剂量为10-15,U/kg，,皮下注射；小儿肾损时可使用超小剂量，3- 5,U/kg，,皮下注射，1-2次/,d。,10,.,NO,吸入：有扩张肺血管、降低肺血管阻力，,增加肺血流量，提高血氧水平和心肺功能。,治疗,7.钙拮抗剂：维拉帕米等。治疗,46,11.阻断体液介质的产生：糖皮质激素（大剂量、短疗程、在有效抗生素的前提下）；非激素类抗炎剂如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬等可阻断,MSOF,的发生与发展,治疗,11.阻断体液介质的产生：糖皮质激素（大剂量、短疗程、在有效,47,预防,快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧。,清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免,SIRS,和二重感染发生。,维持胃肠功能，保证充分供氧，,H,2,阻滞剂尽量避免使用。,及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免“呼吸机相关性肺炎”发生。,重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。,严密监测，注意脏器间相关性，实施综合防治。,预防快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血,48,预后,0个脏器死亡率为,3%,1个脏器死亡率为,30%,2个脏器死亡率为,50-60%,3个脏器死亡率为,72-100%,4个脏器死亡率为,85-100%,5个脏器死亡率为,100%,预后0个脏器死亡率为3%,49,急性肾功能衰竭,(ARF),定义,：,由各种原因引起的肾功能损害，在短时间,（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产,物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身,并发症，是一种严重的临床综合病征。,尿量,少尿,：,400ml/24h,无尿,：,800ml/24h,，而血中尿素氮肌酐进行,升高,急性肾功能衰竭(ARF)定义： 由各种原因引起的肾功,50,病因与分类,肾前性,:,肾血流的低灌注状态,大出血、休克、脱水等未纠正,肾后性：,尿路梗阻,双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正,腹腔高压综合症,(ACS),肾性：,肾缺血和肾毒素所致肾实质病变,肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应）,肾毒素（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）,病因与分类肾前性:肾血流的低灌注状态,51,肾脏血流动力学改变,缺血内毒素,血管活性物质 肾灌注下降血管收缩,髓质 缺血 肾小球滤过率下降,肾小管功能障碍,肾小管上皮细胞损伤,脱落的粘膜细胞碎片等 肾小管阻塞 肾小球囊内压升高滤过下降,肾小管壁缺损 原尿入肾间质 肾间质水肿,肾缺血 滤过率更低,缺血,-,再灌注损伤,非少尿型急性肾衰,机 理,肾脏血流动力学改变机 理,52,感染和药物,感染引起肾血流降低,药物：磺胺、利福平、多粘菌素,非少尿型急性肾衰,肾小管和肾小球的变化不一致,部分肾单位血流正常,感染和药物,53,少尿期,7,14,天，最长,1,月以上，少尿期越长病情越重,1.,水电解质和酸碱平衡失调,三高：血钾、血镁、血磷,三低：血钠、血钙、血氯,二中毒：水中毒、酸中毒,临床表现,少尿期临床表现,54,2.,蛋白质代谢产物积聚氮质血症,尿毒症,恶心、呕吐,头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷,3.,全身并发症,心衰、肺水肿、脑水肿,出血倾向,2.蛋白质代谢产物积聚氮质血症尿毒症,55,多尿期,（少尿或无尿后,7-14,天历时,14,天）：,400ml/24h,尿量增加的形式,突然增加：,多于,5,7,日，尿量骤增至,1500ml/24h,逐步增加：,多于,7,14,日，尿量增加,200,500ml/24h,缓慢增加：,尿量增至500700,ml/24h,时，停止不增，预后不良,多尿期（少尿或无尿后7-14天历时14天）：400ml/2,56,仍有水、电解质平衡失调和氮质血症,易并发感染,恢复期：数月,贫血,乏力,消瘦,仍有水、电解质平衡失调和氮质血症,57,病史及体检,病因,有无肾前性因素,有无引起肾小管坏死的病因,烧伤、创伤、脓毒血症、误输异型血等,有无肾后性因素,诊断及鉴别诊断,诊断及鉴别诊断,58,尿液检查,留置导尿，记录每小时尿量,尿比重：肾性为等渗尿 肾前性为高渗尿,尿镜检,宽大棕色管型（肾衰竭管型）,大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）,嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）,红细胞管型及蛋白（肾小球肾炎）,白细胞管型（急性肾盂肾炎）,无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）,尿液检查,59,血液检查,血尿素氮升高，常增加,3.6-7.1mmol/24h,血常规嗜酸性粒细胞增多提示间质性肾炎,血液检查,60,与肾前性鉴别诊断,多器官功能障碍综合征(MODS)课件,61,与肾后性鉴别,超（肾增大、输尿管）,腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）,与肾后性鉴别,62,少尿或无尿期,控制入水量：每日使病人体重减轻,0.5kg,量出为入、宁少勿多,每日补液量显性失水非显性失水内生水,300ml,维持,营养,和供给热量,高热量、高维生素饮食,鼓励胃肠道营养,纠正电解质失调,及酸中毒,高钾血症,：钙剂，碳酸氢钠，胰岛素，离子交换树脂等,酸中毒,：,低血钠、低钙血症、,治 疗,少尿或无尿期治 疗,63,抗感染：注意药物对肾脏的损伤,血液净化,血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血,液动力学不稳定。,腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢,血液滤过：中小分子、血液动力学稳定,抗感染：注意药物对肾脏的损伤,64,多尿期,补充适量液体，防止细胞外液过度丧失,补液量相当于排出水分量的,2/3,1/2,纠正电解质,每日测定电解质，决定钠和钾补充量,增加蛋白质量,积极治疗感染,多尿期,65,注意高危因素：创伤、手术、化疗,及时抗休克治疗,对严重挤压伤及误输异型血的处理,甘露醇利尿,防止肾小管阻塞及其他肾毒素,硷化尿液,5,%,碳酸氢钠,250ml,静点,大手术前，,扩充血容量，术后注意保护肾功能,少尿出现时可应用补液试验,预 防,注意高危因素：创伤、手术、化疗预 防,66,急性呼吸窘迫综合征,（,ARDS,）,定义：,因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,ARDS:,Acute respiratory distress syndrome,急性肺损伤,ALI,1.,急性发作性呼吸衰竭,2.PaO2/FiO2,300mmHg,3.,胸片示双肺弥漫性浸润,4.,肺动脉楔压,18mmHg,或无心源性肺水肿,5.,存在,ARDS,的诱因,ARDS:ALI+ PaO2/FiO2,200mmHg,急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）定义：因肺实质发生急性弥漫,67,发病基础,损伤,肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧,肺外损伤：骨折、创伤、烧伤,手术：体外循环、大手术、,感染：脓毒血症,休克和,DIC,其他,:,大量输血、,发病基础,68,初期,肺毛细血管通透性增高肺间质水肿,红细胞漏出,白细胞浸润加重组织细胞损害,肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流,肺泡,水肿,肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥,细小支气管内透明物质和血性渗出小片肺不张,发病机制,初期发病机制,69,进展期,肺间质炎症加重，可合并感染,末期,肺实质纤维化,微血管闭塞,心肌负荷增加、缺氧,进展期,70,在原发病后,12-72,小时发生,呼吸加快，有窘迫感，呼吸困难，吸氧不能缓解,气道阻力增加，肺顺应性降低，肺动脉压升高,胸片双肺弥漫性片状浸润和肺水肿,2,周后逐渐恢复，,2-4,周死亡率最高,临床表现,在原发病后12-72小时发生临床表现,71,间接ARDS多分四期,I,期：,原发症状,过度通气呼吸 频率快,二氧化碳分压低 胸片正常,II,期,:,发病后,2448,小时,呼吸急促，浅而快发绀加重，肺小罗音，,X,线两肺纹理增多，轻度肺间质水肿,吸氧氧分压有改善,III,期：,进行性呼吸困难，发绀明显,两肺散在干湿罗音,X,线两肺小斑点片状浸润,动脉血气中度以上低氧血症,期：,呼吸极度困难，缺氧而出现大脑症状,肺部罗音明显增多,X,线两肺大片状阴影,血气分析重度低氧血症和高碳酸血症，呼碱合并代酸,间接ARDS多分四期I期：,72,诊断标准,诊断标准,73,原发病的治疗,循环支持,适当胶晶比,适当利尿剂,适当负水平衡,呼吸支持,尽早应用机械辅助呼吸,加用适当水平,PEEP,，,恢复肺泡功能和功能残气量,肺血管舒张剂,体位治疗 仰卧变俯卧使血流重新分布降低肺内分流,营养支持,糖皮质激素,治 疗,原发病的治疗治 疗,74,急性胃肠功能障碍,急性胃肠功能障碍,75,应激性溃疡,定义：,继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病,理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点,包括：,应激性溃疡,急性无结石性胆囊炎,肠道菌群与毒素异位,危重病相关腹泻,神经麻痹引起的肠蠕动减慢或消失,应激性溃疡定义：,76,病因,烧伤：,脑损伤：,重大腹部手术,严重感染和休克,病因,77,发病机制,胃肠粘膜缺血，粘膜糜烂出血，屏障功能受损，通透性增高。,菌群和毒素移位,氧自由基及炎症介质损伤肠管，影响粘膜修复,发病机制,78,临床表现与诊断,腹胀、腹痛,消化道出血,腹膜炎,肠源性感染,急性非结石性胆囊炎,临床表现与诊断腹胀、腹痛,79,治疗,控制原发病,保护和恢复胃肠道屏障功能,降低胃酸和保护胃粘膜,手术治疗：一般不手术，仅对有并发症者。,治疗控制原发病,80,出血治疗,冰盐水洗胃：,500ml,加,8,支去甲肾上腺素,胃管注入要素饮食,垂体后叶素静滴,内镜止血,栓塞治疗,手术治疗：切除病变的胃组织和或迷走神经,出血治疗,81,急性肝衰竭,Acute Hepatic Failure,AHF,发病基础,甲、乙、丙型肝炎引起的暴发性肝炎,化学物中毒,药物（甲基多巴、硫异烟胺、吡嗪酰胺等）,肝毒性物质（四氯化碳、黄磷等）,外科疾患,胆道梗阻,缺血,严重感染,其他,妊娠、过度运动,Wilson,病,急性肝衰竭Acute Hepatic Failure,AH,82,意识障碍,肝性脑病（肝衰引起的代谢紊乱所致）,缺氧,DIC,黄疸,肝臭（烂苹果气味）,临床表现,意识障碍临床表现,83,出血,:,肝内合成的凝血因子减少、,DIC,或消耗,性凝血病,皮肤出血斑点,注射部位出血,胃肠出血,并发其他器官功能障碍,肝肾综合征,血压降低,ARDS,网状内皮系统和白细胞功能降低、补体活性受抑,出血: 肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗,84,五大临床表现,转氨酶增高,（弥漫性肝坏死时可不高）,胆红素增高,常有凝血酶原时间延长,诊断,五大临床表现诊断,85,一般治疗,肠外营养：支链氨基酸和葡萄糖,乙酰谷氨酰胺,酪氨酸等营养剂,补充血清白蛋白,全身应用抗生素,防止多脏器功能衰竭,减少肠道氨吸收,口服乳果糖,清洁灌肠,口服抗生素,治 疗,一般治疗治 疗,86,肝性脑病的治疗,应用硫喷妥钠,过度换气减少二氧化碳张力和颅内压,甘露醇,降低体温,肝移植,肝功能的直接支持：,血透，干细胞移植，体外循环等,肝性脑病的治疗,87,注意药物对肝的不良反应,术前,避免肝毒性麻醉药,(,对肝硬变、黄疸、低蛋白血症或原有肝炎的病人,),术中,防止缺氧,防止低血压或休克,防止感染,术后,保持良好的呼吸循环,抗感染,营养代谢支持,预 防,注意药物对肝的不良反应 预 防,88,谢谢,谢谢,89,