泌尿生理学培训ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,2021/2/2,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1,排泄的四个途径：,由呼吸器官排出,(,By respiratory organ),由大肠排出,(,By intestinal tract),由皮肤排出,(,By skin),由肾脏排出,(,By kidney),排泄,(excretion),：,机体将物质代谢尾产物和机体不需,或过剩的物质排出体外的过程。,1排泄的四个途径：排泄(excretion)：,2,排泄的功能意义,通过呼吸系统:,CO,2,，,少量水和挥发性药物,通过消化道:,唾液腺排少量铅和汞，消化管排胆色素和无机盐,通过皮肤:,排水、,NaCl、KCl、,尿素和乳酸,通过肾脏:,通过尿排代谢终产物和过剩的物质,2排泄的功能意义通过呼吸系统: CO2，少量水和挥发性药物,3,泌尿功能和非泌尿功能,The renal function,：,泌尿功能,尿生成过程,1.,肾小球的滤过,2.,肾小管和集合管的重吸收,3.,肾小管与集合管的分泌,3泌尿功能和非泌尿功能 The renal function,4,尿的一般理化特性,尿量,(,urine volume),: 1000,2000ml/,日,2500ml/,日 多尿,(,polyuria),100,500 ml/,日 少尿,(,oliguresis),出球小,A,类型,近髓肾单位：,占,10,15%,位于皮质深部,1/3,处,肾小球大,入球小,A,口径,出球小,A,，,出球小,A,管周毛细血管,U,形 直小血管,集合管,(,Collecting tubule),：,不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。,11 皮质肾单位：占,肌酐（creatinine）,近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%70%，称为定比重吸收。,肾小管与集合管的转运功能, 痛刺激、情绪紧张 ADH 尿量,作用：促进对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出保Na+排K+作用,GFR=KfPuf（Kf：滤过系数，Puf：有效滤过压）,比重(specific density)：1.,尿液稀释：ADH 集合管对水不通透，Na+继续被主动重吸收，小管液渗透压 形成低渗尿排出,用冰点降低法测定肾分层切片的渗透压,（1）掌握：滤过膜及其通透性,图9-11 近端小管的超微结构和主要的转运性质,ADH分泌和释放的调节,M1膜能将液体中物质由乙管泵入甲管，且对水不通透；,基膜：胶原和蛋白聚糖原纤维细丝,（男375mg/min，女300mg/min）,释放障碍 尿崩症,（二）髓袢的重吸收和分泌,H+ -Na+交换与K+-Na+交换相互抑制,皮质 94%,入球小动脉缩窄，肾血流（RBF）减少，肾小球毛细血管静水压（PGC）下降，肾小球滤过率（GFR）降低；,12,肌酐（creatinine）12,13,二、近球小体,(juxtaglomerular apparatus),入球小,A,的近球细胞（颗粒细胞,分泌肾素）,球外系膜细胞（间质细胞 ）,远曲小管的致密斑,感受小管内,Na,+,含量的变化,近球细胞,调节肾素分泌,13二、近球小体(juxtaglomerular appar,14,图,9-5,肾小球及近球小体示意图,14图9-5 肾小球及近球小体示意图,15,三、肾脏血液循环的特点,（一）肾脏的血液供应,(renal blood supply),1.,血供丰富,成人安静时,1100ml /min,皮质,94%,髓质,6%,15三、肾脏血液循环的特点（一）肾脏的血液供应 (renal,16,2.,两套毛细血管网,肾,A,叶间,A,弓形,A,小叶间,A,入球小,A,毛细血管网,出球小,A,毛细血管网（管周毛细血管）,小叶间,V,弓形,V,叶间,V,肾静脉,16 2.两套毛细血管网,17,-,17-,18,3.,肾内血流量分布不均匀,皮质血流量,髓质,blood flow in the vasa recta of the renal medulla is very,low compared with flow in the renal cortex,皮质肾单位入球小,A,口径,出球小,A,(,阻力小,),（阻力大,肾小球内,压高,利于滤过）,髓质血流量少,直小血管阻力大,原因 髓质部高阻力,管内血粘滞也较高,183.肾内血流量分布不均匀皮质血流量髓质,19,（二）肾血流量的调节,(regulation of blood flow in kidney),1.,肾血流的,自身调节,Autoregulation,灌注压,20,80mmHg,（,2.7,10.7Kpa,）时，肾血流量随肾,A,压升高而升高,灌注压,80,180mmHg,（,10.7,24Kpa,）时，肾血流量稳定在一个水平不变,灌注压,180mmHg,（,24Kpa,）时，肾血流量又随肾,A,压升高而升高,19（二）肾血流量的调节(regulation of blo,20,罂粟硷,(Papaverine),、水合氯醛,(Chloral Hydrate),抑制血管平滑肌后自身调节,(autoregulation),现象消失，提示自身调节与血管平滑肌活动有关。,机制：细胞分流学说、组织压力学说、肌原反应学说、反馈调节学说,20罂粟硷(Papaverine)、水合氯醛(Chloral,21,肌原学说,(myogenic mechanism),当肾灌注压升高,入球小,A,血管平滑肌牵张刺激,平滑肌紧张性,管径相应,血流阻力,血流量,(,反之亦然）,21肌原学说(myogenic mechanism)当肾灌注,22,2.,肾血流的神经和体液调节,肾,N,（发自,T,12,L,2,）属交感神经系统，入球小,A,的,N,末梢分布密度大,收缩血管效应；肾素分泌。,迷走,N,纤维对尿生成的影响尚未肯定。,体位性肾血液量改变，可能是反射性交感,N,兴奋所致。,体液因素：肾上腺素,(adnephrin),与去甲肾上腺素,(norepinephrine),、升压素、肾素、血管紧张素,(angiotensin),肾血管收缩（静滴,Adr.10,微克,/,分，肾血流量减少,30%,）,222.肾血流的神经和体液调节肾N（发自T12 L2）属交感,机制：细胞分流学说、组织压力学说、肌原反应学说、反馈调节学说,肾糖阈和葡萄糖吸收极限量,外髓部渗透压梯度的形成,入球和出球小动脉缩窄表阻力增加，入球和出球小动脉扩张表阻力减小,大量出汗、腹泻、失水 血浆晶体渗透压 视上核,血压 颈动脉窦压力感受器(+),内压达到70 cmH2O时产生痛感，不得不排尿,UV 1ml /min125mg /100ml,清除率（ml/min）,一、肾小管重吸收和分泌的特征和方式,当肾灌注压升高 入球小A血管平滑肌牵张刺激 平滑肌紧张性,尿液浓缩：ADH 集合管对水通透性 ，髓质高渗梯度，水重吸收,入球端有效滤过压=45 -（20+10）=15 mmHg （1.,GFR=KfPuf（Kf：滤过系数，Puf：有效滤过压）,少量蛋白质通过吞饮重吸收,合成和释放部位：心房肌,继发性主动转运：间接由Na+泵供能,AP4050mmHg（5.,（一）髓质间隙液渗透压的影响,非泌尿功能分泌生物活性物质,23,意义（,significance,）,安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行。,运动或异常如高温、出血缺氧时：通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。,机制：细胞分流学说、组织压力学说、肌原反应学说、反馈调节学说,24,尿生成过程,(urine formation),肾小球的滤过功能,(glomerular filtration),肾小管和集合管的重吸收,(selective reabsorportion),肾小管和集合管的分泌,(secretion),24 尿生成过程(urine formation),25,第二节 肾小球的滤过功能,(glomerular filtration),一、肾小球的滤过作用和滤过率,1.,血浆,(plasm),、滤液,(filtrate),、尿成份的比较,微穿刺技术,获取囊内液，,微量化学分析,表明系血浆的,超滤液,(ultrafiltrate),25第二节 肾小球的滤过功能 (glomerular fil,26,血浆、滤过液、尿液成分比较,成分 血浆(,g/L),滤液(,g/L),尿(,g/L),水 900 980 960,蛋白质 7090 0.3 0,葡萄糖 1.0 1.0 0,Na,+,3.3 3.3 3.5,K,+,0.2 0.2 1.5,Cl,-,3.7 3.7 6.0,H,2,PO,4,-,HPO,4,2,-,0.04 0.04 1.5,尿素 0.3 0.3 18,尿酸 0.04 0.04 0.5,肌酐 0.01 0.01 1.0,氨 0.001 0.001 0.4,重吸收,分泌,26血浆、滤过液、尿液成分比较成分,27,2.,肾小球滤过率（,glomerular filtration rate,，,GFR,）,:,单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。,125ml/min/1.73m,2,1251440,（,24h,）,=180000 180L/24h,GFR=K,f,P,uf,（,K,f,：滤过系数，,P,uf,：有效滤过压）,27,28,3.,滤过分数（,filtration fraction, FF,）：,肾小球滤过率和肾血浆流量的比值,125 / 660100%=19% 660ml/min,可见流过肾脏的血浆约,1/5,由肾小球滤到肾小囊腔中，,GFR,与,FF,是衡量肾功能的指标。,283. 滤过分数（filtration fraction,29,二、滤过膜及其通透性,(the glomerular capillary membrane and its permeability),肾小球毛细血管内皮细胞,窗孔结构，表面蛋白带负电荷,滤过膜,基膜：胶原和蛋白聚糖原纤维细丝,肾小囊内层上皮细胞,裂隙孔，上皮细胞带负电荷,29二、滤过膜及其通透性(the glomerular ca,30,图,9-6,肾小球滤过膜的结构,30图9-6 肾小球滤过膜的结构,31,1.,分子量大小的选择性滤器,有效半径,4.2nm,不能滤过,葡萄糖（分子量,180,，半径,0.36nm,）可通过,311.分子量大小的选择性滤器,32,32,33,1.0,0.8,0.6,0.4,0.2,0.,0,1.8,2.2,2.6,3.0,3.4,3.8,4.2,4.6,相对滤过能力,有效分子半径（,nm,）,负电荷,电中性,正电荷,图,9-7,右旋糖酐分子半径与电荷对肾小球滤过能力的影响,滤过能力值为,1.0,指物质可自由被滤过，如,H,2,O,。滤过能力值为,0,则指不能滤过,2.,分子电荷的选择性滤器,右旋糖酐,(+),易通过滤过膜,右旋糖酐,(-) ,难通过滤过膜,331.00.80.60.40.20.01.82.22.63,34,上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电基团和基膜上的硫酸肝素的负离子基团构成了滤过的电学屏障，限制负电荷的滤过。,电中性分子：,通透性决定于分子的大小,带负电大分子：,内层细胞层和基膜内侧部的带负电结构可阻止它通过。,带正电大分子：,虽然可能通过内皮细胞层和基膜内侧部，但基膜外侧部和裂孔膜是它的主要屏障。,34上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电基团和基膜上的硫,35,病理：,肾炎,(,nephritis),、肾病综合征,(,nephrotic syndrom),蛋白尿,(,Proteinuria),滤过膜带负电荷的涎基,或消失，导致带负电荷的血浆白蛋白滤过,蛋白尿,35病理：肾炎(nephritis)、肾病综合征(nephr,36,三、有效滤过压,EFP,（,effective filtration pressure,）,EFP,肾小球滤过作用的动力,有效滤过压,=,（,肾小球毛细血管压,+,肾小囊内胶体渗透压）,-,（血浆胶体渗透压,+,肾小囊内静水压,),36三、有效滤过压 EFP（effective filtr,图9-9 入球和出球小动脉阻力变化对肾小球滤过率和肾血流的影响,2）近端小管后半段的物质转运, 痛刺激、情绪紧张 ADH 尿量,第二节 肾小球的滤过功能 (glomerular filtration),7KPa),肾小球毛细血管压相应,远曲小管的致密斑感受小管内Na+含量的变化近球细胞调节肾素分泌,借助Na+的重吸收而被继发性主动重吸收,内压达到70 cmH2O时产生痛感，不得不排尿,尿中K浓度（Us）为60mg/ml，,比重(specific density)：1.,出球小动脉扩张，肾小球毛细血管静水压（PGC）下降，肾小球滤过率（GFR）降低，肾血流（RBF）增加；,远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透, 水被重吸收, 小管液中尿素的浓度逐渐升高，而内髓部集合管对尿素易通透，尿素顺浓度差扩散入组织间液，顺浓度梯度进入髓袢升支细段。,神经和体液调节,9得出值为650ml/min。,合成部位：下丘脑视上核、室旁核,三、影响尿浓缩和稀释的因素,renal tubule,Autoregulation,（一）肾小球毛细血管滤过系数（Kf）,37,用直接法测出，肾小球毛细血管压平均值约,45mmHg,，入球端与出球端毛细血管压基本相等,(,下降,1-2mmHg),肾小囊内胶体渗透压接近,0 mmHg,血浆胶体渗透压,25mmHg,入球端,20mmHg,出球端,35 mmHg,肾小囊静水压,10 mmHg,入球端有效滤过压,=45 -,（,20+10,）,=15 mmHg,（,1.4Kpa,）,出球端有效滤过压,=45 -,（,35+10,）,=0 mmHg,图9-9 入球和出球小动脉阻力变化对肾小球滤过率和肾血流的影,38,图,9-8,肾小球毛细血管压、胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的影响,38图9-8 肾小球毛细血管压、胶体渗透压和囊内压对肾小球滤,39,通常超滤液,(ultrafiltrate),在入球端毛细血管段中滤过产生，出球端有效滤过压为零，无法生成超滤液。,滤过平衡（,filtration equilibrium,）,39 通常超滤液(ultrafiltrate)在入球,40,四、影响肾小球滤过的因素,（一）肾小球毛细血管滤过系数（,K,f,）,肾小球毛细血管通透性,肾小球有效滤过面积，正常,1.5m,2,以上,40四、影响肾小球滤过的因素,41,1.,肾小球毛细血管的血压,全身动脉血压,(artery pressure of total body),改变：,波动在,80,180mmHg,（,10.7,24Kpa,）时，通过自身调节，入球小,A,口径改变，使肾小球毛细血管压相对稳定，,GFR,基本保持不变。,AP80mmHg(10.7KPa),肾小球毛细血管压相应,AP40,50mmHg,（,5.3,6.7Kpa,）时，有效滤过压为零，,GFR=0,无尿,高血压晚期，入球小,A,硬化，,GFR,（二）有效滤过压改变,411.肾小球毛细血管的血压全身动脉血压(artery pr,42,图,9-9,入球和出球小动脉阻力变化对肾小球滤过率和肾血流的影响,入球和出球小动脉缩窄表阻力增加，入球和出球小动脉扩张表阻力减小,A.,入球小动脉缩窄，肾血流（,RBF,）减少，肾小球毛细血管静水压（,PGC,）下降，肾小球滤过率（,GFR,）降低；,B.,出球小动脉缩窄，肾小球毛细血管静水压（,PGC,）增加，肾小球滤过率（,GFR,）增高，肾血流（,RBF,）减少；,C.,出球小动脉扩张，肾小球毛细血管静水压（,PGC,）下降，肾小球滤过率（,GFR,）降低，肾血流（,RBF,）增加；,D.,入球小动脉扩张，肾小球毛细血管静水压（,PGC,）增高，肾小球滤过率（,GFR,）增高，肾血流（,RBF,）增加,42图9-9 入球和出球小动脉阻力变化对肾小球滤过率和肾血流,43,2.,肾小囊内压（,bowmans capsule pressure),正常情况下比较稳定,病理情况如,:,肾盂、输尿管结石、肿瘤,肾小囊内压,有效滤过压,GFR,432.肾小囊内压（bowmans capsule pre,44,3.,血浆胶体渗透压,正常情况下变化不大，如全身血浆蛋白,血浆胶渗压,EFP,GFR,443.血浆胶体渗透压,45,（三）肾血浆流量：对,GFR,影响较大,增大,血浆胶渗压在入球,出球小,A,之间的上升速度慢，具有滤过作用的毛细血管段加长，,GFR,减少,血浆胶渗压上升速度加快，缩短了具有滤过作用的毛细血管段，,GFR,应激状态（如严重缺氧，中毒性休克）,交感,N,兴奋,肾内血管收缩,肾血流量,肾血浆流量,GFR,45（三）肾血浆流量：对GFR影响较大增大血浆胶渗压在入,46,第三节 肾小管与集合管的泌尿功能,小管液流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质被管壁细胞吸收回血液的过程，称为,重吸收（,reabsorption）。,肾小管和集合管上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内，称为,分泌（,secretion）,。,46第三节 肾小管与集合管的泌尿功能 小管液流经肾小管,可见流过肾脏的血浆约1/5由肾小球滤到肾小囊腔中，GFR与FF是衡量肾功能的指标。,H+的分泌主要发生在近端小管,滤过能力值为0则指不能滤过,入球和出球小动脉缩窄表阻力增加，入球和出球小动脉扩张表阻力减小,给家兔静脉注入20葡萄糖5ml后，出现尿糖阳性及尿量增多，机制？,图9-11 近端小管的超微结构和主要的转运性质,超过部分肾小管重吸收葡萄糖的能力,水盐重吸收分离现象在尿液的浓缩和稀释中具有重要作用,尿酸 0.,100ml/日 无尿(anuresis),第四节 尿液的浓缩和稀释,出球小动脉扩张，肾小球毛细血管静水压（PGC）下降，肾小球滤过率（GFR）降低，肾血流（RBF）增加；,肌酐（creatinine）,内髓部组织间液的渗透压是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素形成.,球管平衡障碍：充血性心力衰竭,血浆渗透压（300mmol/l）,肌酐、马尿酸、尿胆素,用直接法测出，肾小球毛细血管压平均值约45mmHg，入球端与出球端毛细血管压基本相等(下降1-2mmHg),（二）髓袢的重吸收和分泌,水的大量重吸收使小管液中Cl-浓度升高，Cl-的管内外浓度差又造成Cl-顺浓度差被动重吸收,Cl-的重吸收方式被动重吸收,AP出球小A,合成部位：下丘脑视上核、室旁核,继发性主动转运：间接由Na+泵供能,70,髓袢升支粗段,管腔内正电位（+2+10,mV），,正电位依赖,Cl,-,、K,+,存在,管周膜的,Na,+,泵,主动重吸收,Na,+,，胞内,Na,+,下降,管腔内,Na,+,顺浓度差通过,Na,+,:2Cl,-,:K,+,协同转运体进入细胞，,继发主动重吸收,Cl,-,、K,+,Cl,-,经氯通道入组织间液，,K,+,顺浓度差返回管腔，造成管腔内正电位,管腔正电位驱动阳离子经细胞旁路被动重吸收,肌酐等代谢产物和进入体内的异物，不被重吸收而全部排出，提示肾,71,71,72,髓袢升支粗段重吸收的特点：,Na,+,主动重吸收，,Cl,-,继发性主动重吸收,水盐重吸收分离现象在尿液的浓缩和稀释中具有重要作用,速尿、利尿酸,结合于,Na,+,:2Cl,-,:K,+,转运体，抑制,NaCl,重吸收，影响尿的浓缩，利尿,72髓袢升支粗段重吸收的特点：,73,水、,NaCl,的重吸收及,K,+,和,H,+,分泌可根据机体水、盐平衡状况进行调节,水的重吸收受,抗利尿激素,调节，,Na,+,和,K,+,的转运主要受,醛固酮,调节,（三）远端小管和集合管的重吸收和分泌,73水、NaCl的重吸收及K+和H+分泌可根据机体水、盐平衡,74,远端小管前段,(对水不通透，低渗小管液,),Cl,-,远端小管后段和集合管,（远端肾单位）,（对水的通透性取决于,ADH）,（醛固酮加强,Na,+,-K,+,交换）,74远端小管前段Cl-远端小管后段和集合管,75,1.,H,+,的分泌,远曲小管和集合管的,闰细胞,分泌,H,+,H,+,的分泌主要发生在,近端小管,751. H+的分泌远曲小管和集合管的闰细胞分泌H+,76,2.,NH,3,的分泌,远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中产生,NH,3,谷氨酰胺,（脱氨）,NH,3,扩散到小管液,NH,3,+H,+,NH,4,+,H,+,的分泌增加,NH,3,的分泌增加,临床上通过酸化尿液降低血氨,762. NH3的分泌远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中,77,远端肾单位氨的分泌示意图,77远端肾单位氨的分泌示意图,78,3. K,+,的分泌,来源：,肾小球滤液中的,K,+,在近端小管已被大部分重吸收入血，尿,K,+,来自,远曲小管和集合管,的分泌。,特点：,K,+,的分泌是一种被动分泌过程，与,Na,+,- K,+,交换有关，受醛固酮调节,。,Na,+,主动重吸收,管腔内,负电位,K,+,分泌入管腔,783. K+的分泌来源：肾小球滤液中的K+在近端小管已被大,79,远端小管前段,(对水不通透，低渗小管液,),Cl,-,远端小管后段和集合管,（远端肾单位）,（对水的通透性取决于,ADH）,（醛固酮加强,Na,+,-K,+,交换）,79远端小管前段Cl-远端小管后段和集合管,80,远曲小管和集合管：,H,+,-Na,+,交换,与,K,+,-Na,+,交换,相互抑制,当酸中毒时,H,+,，H,+,-Na,+,交换加强，,K,+,-Na,+,交换 ，造成血,K,+,用乙酰唑胺(-) 碳酸酐酶,，,纠正酸中毒，使小管细胞内,H,+,，,H,+,-Na,+,交换 ，,K,+,- Na,+,交换 ，造成血,K,+,。,（临床上应予注意纠酸补钾,）,80远曲小管和集合管：,81,第四节 尿液的浓缩和稀释,血浆渗透压,（300,mmol/l）,尿液渗透压,（501200,mmol/l,）,尿液的稀释：,水 水重吸收 尿液的渗透压血浆渗透压,尿浓缩、稀释障碍,缺水或水中毒,81第四节 尿液的浓缩和稀释血浆渗透压（300mmol/l,82,水的被动重吸收,管壁细胞对水的通透性,渗透梯度,用冰点降低法测定肾分层切片的渗透压,1.尿液浓缩：,ADH ,集合管对水通透性 ，髓质高渗梯度，水重吸收,2.尿液稀释：,ADH ,集合管对水不通透，,Na,+,继续被主动重吸收，小管液渗透压 形成低渗尿排出,82水的被动重吸收管壁细胞对水的通透性渗透梯度用冰点降低法测,83,83,84,一、尿液浓缩和稀释的原理,（一）逆流交换与逆流倍增作用,升降两管间的热量扩散称为,逆流交换,（,counter-current exchange），,减少热量的消耗。,直小血管的结构排列类似于逆流交换模型。,84一、尿液浓缩和稀释的原理（一）逆流交换与逆流倍增作用升降,85,髓袢、集合管结构排列类似于逆流倍增的模型,M,1,膜能将液体中物质由乙管泵入甲管，且对水不通透；,M,2,膜对水易通透，对溶质不通透。,由于逆流交换而形成管道顶端至底端浓度梯度逐渐增大的现象称为,逆流倍增,（,counter-current multiplication）,髓袢降支细段,髓袢升支粗段,集合管,85髓袢、集合管结构排列类似于逆流倍增的模型M1膜能将液体中,86,86,87,外髓部渗透压梯度主要是由,髓袢升支粗段,对,NaCl,的主动重吸收形成的（,Na,+,主动重吸收，,Cl,-,继发性主动重吸收）,1.,外髓部渗透压梯度的形成,间隙液中,NaCl,选择性积存,（二）肾髓质间隙液高渗梯度形成原理,87外髓部渗透压梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸,88,内髓部组织间液的渗透压是由内髓部集合管扩散出来的,尿素,以及髓袢升支细段扩散出来的,NaCl,这两个因素形成.,2.,内髓部渗透压梯度的形成,尿素和,NaCl,88 内髓部组织间液的渗透压是由内髓部集合管扩散出来,89,尿素在内髓部渗透压建立中的作用：,远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透,水被重吸收, 小管液中尿素的浓度逐渐升高，而,内髓部集合管,对尿素易通透，尿素顺浓度差扩散入组织间液，顺浓度梯度进入髓袢升支细段。,尿素再循环,则促成了整个髓质渗透压梯度的建立。,89尿素在内髓部渗透压建立中的作用：,水的大量重吸收使小管液中Cl-浓度升高，Cl-的管内外浓度差又造成Cl-顺浓度差被动重吸收,水、钠等被大部分重吸收；,外髓部渗透压梯度的形成,Na+的主动重吸收形成小管内外电位差，管内-4mV，Cl-顺电位差被动重吸收,成份 无机盐：NaCl、硫酸盐等,灌注压80180mmHg（10.,Na+的主动重吸收形成小管内外电位差，管内-4mV，Cl-顺电位差被动重吸收,blood flow in the vasa recta of the renal medulla is very,继发性主动转运：间接由Na+泵供能,一、肾小球的滤过作用和滤过率,尿素的再循环依赖于ADH的存在,作用：促进肾脏对NaCl和水的排出,升降两管间的热量扩散称为逆流交换（counter-current exchange），减少热量的消耗。,9得出值为650ml/min。,*形成机制简图*,第一节 肾脏的结构与功能特点,U形 直小血管,（三）远端小管和集合管的重吸收和分泌,肌酐、对氨基马尿酸既滤过又排泄,90,髓袢降支细段,对尿素及,Na,+,都不易通透, 对水易通透, 水被“抽吸”出来, 小管液被浓缩，其中尿素及,Na,+,的浓度不断升高。当流经,髓袢升支细段,时，对水不通透，但对,Na,+,易通透，,NaCl,顺浓度差扩散入内髓部组织液。,*,形成机制简图,*,NaCl,在内髓部渗透压建立中的作用：,水的大量重吸收使小管液中Cl-浓度升高，Cl-的管内外浓度差,91,尿素的再循环依赖于,ADH,的存在,3.,抗利尿激素（,ADH,）的调节作用,91尿素的再循环依赖于ADH的存在3. 抗利尿激素（ADH）,92,（三）直小血管的作用,92（三）直小血管的作用,93,逆流交换保持肾髓质的高渗状态，并带走多余的水。,（三）直小血管的作用,93逆流交换保持肾髓质的高渗状态，并带走多余的水。（三）,94,二、尿液浓缩和稀释的过程,94二、尿液浓缩和稀释的过程,95,1.,尿液稀释：,ADH,集合管对水不通透，,Na,+,继续被主动重吸收，小管液渗透压,形成低渗尿排出,951.尿液稀释：ADH 集合管对水不通透，Na+继,96,2.,尿液浓缩：,ADH,集合管对水通透性 ，髓质高渗梯度，水重吸收,962.尿液浓缩：ADH 集合管对水通透性 ，髓质高,97,（一）髓质间隙液渗透压的影响,髓袢升支粗段对,Na,+,和,Cl,-,的主动重吸收是髓质高渗梯度建立的主要动力；尿素,（二）集合管通透性的影响,（三）直小血管血流量的影响,血流加速,髓质高渗,尿浓缩,三、影响尿浓缩和稀释的因素,97（一）髓质间隙液渗透压的影响三、影响尿浓缩和稀释的因素,98,第五节 肾脏泌尿功能的调节,一、肾内自身调节,肾血流量和肾小球滤过率不依赖于神经和体液因素的作用，而在一定的血压变动范围内保持相对恒定的现象，称为,肾的自身调节,（,Renal autoregulation）。,98第五节 肾脏泌尿功能的调节一、肾内自身调节,99,（一）肾血流和肾小球滤过率的自身调节,灌注压,2080mmHg,时，肾血流量随肾,A,压升高而升高,灌注压80180,mmHg,时，肾血流量稳定在一个水平不变,灌注压180,mmHg,时，肾血流量又随肾,A,压升高而升高,99（一）肾血流和肾小球滤过率的自身调节灌注压2080mm,100,肌原学说,(,myogenic mechanism),当肾灌注压升高 入球小,A,血管平滑肌牵张刺激 平滑肌紧张性,管径相应缩小 血流阻力,血流量,100肌原学说(myogenic mechanism) 当,101,(,二,),小管液中溶质的浓度,小管液中溶质形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的重要因素。,糖尿病,甘露醇利尿,101(二) 小管液中溶质的浓度小管液中溶质形成的渗透压是对,102,（三）球-管平衡,1.概念：,肾小球滤过率改变时，肾小管重吸收的能力也随之发生相应的改变，称为,球-管平衡；,近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的,65%70%，,称为,定比重吸收。,102（三）球-管平衡1.概念：,103,2.,机制：,肾血流不改变时，肾小球滤过率,毛细血管压、血浆胶体渗透压,组织液回流增多，使组织间液静水压,回漏入肾小管腔量,重吸收,3.,意义：,终尿的排出量不会因肾小球滤过率改变出现较大波动,球管平衡障碍：充血性心力衰竭,1032. 机制：肾血流不改变时，肾小球滤过率毛细血管压,104,肾交感神经，入球小动脉的神经末梢分布密度大,收缩血管效应；,肾交感神经，促肾素分泌，进而促进,AngII,释放；,肾交感神经，促近端小管和髓袢升支粗段对,Na,+,、Cl,-,和水的重吸收。,迷走神经对尿生成的影响尚未肯定。,二、神经和体液调节,（一）肾神经调节,104肾交感神经，入球小动脉的神经末梢分布密度大二、神经和体,105,安静正常：,通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行。,运动或异常如高温、出血缺氧时：,通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。,意义,105安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常,106,肾素合成、贮存,及分泌的部位：,近球小体中的近球细胞,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统,106肾素合成、贮存（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统,107,动脉血压,入球小动脉牵张,GFR,致密斑,Na,+,交感神经兴奋,肾素分泌,血管紧张素原,血管紧张素,I,血管紧张素,II,转换酶,血管紧张素,III,醛固酮分泌,循环血量,肾上腺素,肾上腺髓质,保,Na,+,保水排,K,+,血管收缩,心输出量,血压升高,循环血量,107动脉血压入球小动脉牵张GFR致密斑Na+交感神,108,血管紧张素,II,的效应：,血管紧张素,II,引起血管收缩,AP,，在肾内主要使出球小动脉收缩。这样提高了肾小球毛细血管的压力，保持肾小球滤过率的恒定。,促进近端小管对钠的重吸收，由此引起氯离子和水分伴随着钠的重吸收而被重吸收。,刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。,促进垂体后叶释放抗利尿激素。,通过对脑部的刺激作用引起渴觉。,108血管紧张素II的效应：血管紧张素II引起血管收缩AP,109,（三）醛固酮,分泌部位：,肾上腺皮质球状带,靶器官：,远曲小管、集合管,作用：,促进对,Na,+,的主动重吸收，同时促进,K,+,的排出保,Na,+,排,K,+,作用,109（三）醛固酮分泌部位：肾上腺皮质球状带,110,作用机理：,110作用机理：,111,醛固酮分泌的调节,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血,K,+,浓度,血,Na,+,浓度,111醛固酮分泌的调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,112,血,K,+,和血,Na,+,浓度,血,K,+,Na,+,直接刺激肾上腺皮质球状带,醛固酮分泌 保,Na,+,排,K,+,血,K,+,Na,+,醛固酮分泌 保,Na,+,排,K,+,功能减弱,醛固酮的分泌对,K,+,浓度改变较敏感，,K,+,仅增加0.51.0,mmol/L,醛固酮 （敏感度,K,+, Na,+,）,11