精美医学血气分析课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精美医学血气分析,精美医学血气分析,1,在生理条件下，血液气体主要包括,O,2,、,N,2,、,CO,2,三种气体，此外，血液中尚含有微量氩、,CO,及稀有气体。,外呼吸,:,外界的空气通过肺泡和肺毛细血管进行气体交换，血液从肺泡中摄取,O,2,，并将从组织中带来的,CO,2,排出，这一过程称之为外呼吸。,血气分析的基本理论,在生理条件下，血液气体主要包括O2、N2、CO2三种气体，此,2,精美医学血气分析课件,3,精美医学血气分析课件,4,精美医学血气分析课件,5,精美医学血气分析课件,6,精美医学血气分析课件,7,精美医学血气分析课件,8,三,.,血浆电解质的电中性原则阴阳离子的,平衡：,阳离子 阴离子,Na,140 mmol/L Cl,-,103mmol/L,HCO,3,-,25 mmol/L,AG 12 mmol/L,三. 血浆电解质的电中性原则阴阳离子的平衡：,9,四,.,血电解质与酸碱失衡的关系：,血,Na,+,与,Cl,-,的关系,-Na / Cl,平衡：,Na,+,:,Cl,-,1.4:1, Cl,-,变化与,pH,、水代谢均有关，,Na,+,代谢仅与水有关,., Na,+,:,Cl,-,失调提示酸碱失衡,假如,Cl,-,- HCO,3,-,必然相应,Cl,-,- HCO,3,-,相应,(,由于,Cl,-,转移，以及,Cl,-,与,HCO,3,-,负相关的缘 故,),。,四. 血电解质与酸碱失衡的关系：血 Na+与Cl-,10,Cl, Na,+,提示代碱；,Cl,SB,-,诊断为呼吸性酸中毒,;,ABSB,-,诊断为呼吸性碱中毒,;,AB=SB,但低于正常值,，,表示失代偿性代谢性酸中毒,;,AB=SB,但高于正常值,，,表示失代偿性代谢性碱中毒。,AB受呼吸因素的影响，AB值与SB值的差值，反,16,BB,（,缓冲碱）,:,为血液中所有能起缓冲作用的碱量之和（包括碳酸氢根、血红蛋白、血浆蛋白及磷酸盐）。正常值为,45,55mmol/L,（,mEq/L,），在血浆蛋白稳定的情况下，它的增减决定于标准碱。,BB（缓冲碱）:,17,二氧化碳结合力：,指碳酸氢根中二氧化碳的含量，为化学状态下二氧化碳含量。正常,50-70,，除以,2.24,即得碳酸氢根浓度，正常值,23,31mmol/L,如将碳酸氢根乘以,2.24,即得二氧化碳结合力的近似值,但比实际的,AB,偏高,这是因为碳酸氢钠等因素的干扰缘故。,二氧化碳结合力：,18,二氧化碳总量（,TCO,2,）,定 义：,TCO2,是血浆中各种形式存在的,CO2,的总含量，,其中,HCO3,-,结合形式占,95,，物理溶解约,5,（,CO2CP,测的,HCO3,-,中的,CO2,量）。,参考值：,24,32 mmol/L,意 义：,T CO2,HCO,3,-,+PCO,2,0.03mmol/L,由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主 要受代谢因素影响而改变。,二氧化碳总量（TCO2）,19,动脉血氧分压（,PaO,2,）,：,指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。正常值为,12.0,13.0kPa,（,90,100mmHg,），随年龄有变化，老年人低于此值。,依据动脉氧分压和,PH,值可以推算出血氧饱和度，依动脉氧分压、血红蛋白和血氧饱和度可以计算出全血氧含量。,PaO2,正常预期值,104.2 - ( 0.27,年龄,),坐位,103.5 - ( 0.42,年龄,),动脉血氧分压（PaO2）： 指血液中物理溶解的氧分子所,20,动脉血氧饱和度（,SaO,2,%,）,:,正常值为,92,99,，为动脉血氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分率。体内氧运送的多少，与氧分压不是呈直线关系，而与血红蛋白量，尤其是氧合血红蛋白量有关，故临床上因人而异。,动脉血氧饱和度（SaO2 %）:正常值为9299，为,21,氧离曲线：,SaO,2,与,PaO,2,的相关曲线,氧离曲线：,22,解离曲线要点,解离曲线的,3,、,6,、,9,法则,PaO,2,30mmHg SaO,2,60%,60mmHg 90%,PaO,2,60mmHg,以下，,SaO,2,急减,PaO,2,提高到,100mmHg,以上并非有益,解离曲线要点解离曲线的3、6、9法则,23,肺泡气,-,动脉血氧分压差,A-aDO2, P(A-a)O,2,:,= (PB 47) FIO,2,- PaCO,2,/ R - PaO,2,FIO,2,= 0.21 +,氧流量,(,升,/,分,) 4,FIO,2,= 0.21,时,:P(A-a)O,2,为, 20mmHg,FIO,2,= 1.0,时,:P(A-a)O,2,为,7.40,和,PH7.40,时,PH,每变化,0.1,单位所得的,H,+,分别为换算因子,0.8,和,1.25,乘以原有,H,+,。,PH 与H+: 体液酸碱度可用PH或H+形式来,33,实例介绍：,例,1.PH7.46,比,7.40,增加,0.06,，,故,H,+,应比,40nmol/L,下降,6nmol/L,即,H,+,为,34nmol/L,例,2. PH7.31,比,7.40,下降,0.09,，,故,H,+,应比,40nmol/L,增加,9nmol/L,即,H,+,为,49nmol/L,例,3. PH7.30,用“,0.8,1.25”,法估计，,H,+,=401.25=50nmol/L,。,例,4. PH7.50,用“,0.8,1.25”,法估计，,H,+,=400.8=32nmol/L,。,实例介绍：,34,PH,、,HCO,3,-,和,PCO,2,之间的关系：,PH,、,HCO,3,-,和,PCO,2,之间的关系可用,H-H,公式来表示：,H,2,CO,3,与被溶解在体液内的浓度成正比。,PH,Pka+logHCO,3,-,/HCO,3,=6.1+log 24/1.2,=6.1+1.301,=7.401,PH、HCO3-和PCO2之间的关系：,35,酸碱失衡的判断,酸碱失衡的判断,36,规律,1,：,HCO,3,-,、,PaCO,2,代偿的同向性和极限性,同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液,pH,于,7.40.05,（,HCO,3,-,/PaCO,2,= 20/1,）的生理目标,极限性：,HCO,3,-,原发变化，,PaCO,2,继发代偿极限为,10-55mmHg,；,PaCO,2,原发变化，,HCO,3,-,继发代偿极限为,12,45mmol/L,。,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性同向,37,规律,2,：原发失衡的变化,代偿变化,推论,1,：,HCO,3,-,/ PaCO,2,相反变化必有 混合性酸碱失衡,推论,2,：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或,HCO,3,-,/ PaCO,2,明显异常而,PH,正常常有混合性酸碱失衡,推论,3,：原发失衡的变化决定,PH,偏向,规律2：原发失衡的变化 代偿变化推论1 ：HCO3-/,38,例,1,：血气,pH 7.32,，,PaCO,2,30mmHg,，,HCO,3,-,15mmol/L,。判断原发失衡因素。,例,2,：血气,pH 7.42,，,PaCO,2,29mmHg,，,HCO,3,-,19mMol/L,。判断原发失衡因素。,例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HC,39,三个概念,定义：,AG, 血浆中未测定阴离子,(UA),未测定阳离子（,UC),根据体液电中性原理：体内阳离子数,阴离子数，,Na,+,为主要阳离子，,HCO,3,-,、,CL,-,为主要阴离子，,Na+ + UC,HCO,3,-,+ Cl,-,+ UA,AG,UA,UC,Na,+,-,（,HCO,3,-,+ Cl,-,）,参考值：,8,16mmol,三个概念定义：AG 血浆中未测定阴离子(UA) 未,40,意义：,1,）,16mmol,，反映,HCO,3,-,+Cl,-,以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高,AG,酸中毒。,2,）,AG,增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白,3,）,AG,降低，仅见于,UA,减少或,UC,增多，如低蛋白血症,意义：,41,例：,PH 7.4,，,PaCO,2,40 mmHg,，,HCO,3,-,24 mmol/L,，,Cl,-,90 mmol/L,，,Na,+,140 mmol/L,。,分析,单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，,AG=26mmol,，,16mmol,，提示伴高,AG,代谢性酸中毒,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 2,42,潜在,HCO,3,-,定义：高,AG,代酸（继发性,HCO,3,-,降低）掩盖,HCO,3,-,升高，,潜在,HCO,3,-,=,实测,HCO,3,-,+ AG,，,即无高,AG,代酸时，体内应有的,HCO,3,-,值。,意义：,1,）排除并存高,AG,代酸对,HCO,3,-,掩 盖作用，正确反映高,AG,代酸时等量的,HCO,3,-,下降。,2,）揭示被高,AG,代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。,潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖H,43,例：,pH 7.4,，,PaCO,2,40 mmHg,，,HCO,3,-,24mmol/L,，,CL,-,90mmol/L,，,Na,+,140mmol/L,分析,：实测,HCO,3,-,24mmol/L,似乎完全正常，但因,AG=26mmol,16mmol,，提示存在高,AG,代酸，掩盖了真实的,HCO,3,-,值。,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-,44,酸碱失衡的判断方法,酸碱失衡的判断方法,45,现主要介绍使用,PH,、,PCO,2,、,HCO,3,-,指标的判断方法。,（一）首先要核实结果是否有误差：,PH,、,PCO,2,和,HCO,3,-,三个变量一定要符合,H-H,公式。,若报告所示的：,PH,、,PCO,2,和,HCO,3,代入,H-H,公式等式不成立，必表明化验有误差，可不必分析。,H-H,公式涉及了对数形式，在实际应用中较繁琐，因此,Kassier,和,Bleich,提出了用,Henderson,公式来判断。,现主要介绍使用PH、PCO2、HCO3-指标的判断方法。,46,既,:,H,24PCO,2,HCO,3,-,通过上述介绍的,PH,和,H,的换算关系，现将,PH,换算成,H,然后将,H,、,PCO,2,、,HCO,3,-,三个变量代入,Henderson,公式来判断，方法简便，便于临床应用。,既:H24PCO2HCO3-,47,例,5. PH7.4,、,HCO,3,-,24mmol/L,、,CO,2,40mmHg.,判断：,H,40nmol/L,，将数值代入代入,Henderson,公式,:40=2440/24,等式成立，表明此结果是正确的。,例,6. PH7.35,、,HCO,3,-,36mmol/L,、,PCO,2,60mmHg.,判断：,PH7.35,较,PH7.4,降低了,0.05,单位,故,H, 应比,40nmol/L,高,5nmol/L,即,H,=45nmol/L,，将数值代入代入,Henderson,公式，,4524,60,36,，表明此结果有误。,例5. PH7.4、HCO3-24mmol/L、CO240m,48,（二）分清原发和继发（代偿）变化,:,根据上述的代偿规律和结论，一般来讲，单纯性酸碱失衡的,PH,是由原发失衡所决定的。,如,PH7.40,，原发失衡可能为碱中毒。,（二）分清原发和继发（代偿）变化:根据上述的代偿规律和结论,49,例,. PH7.34,、,HCO,3,-,15mmol/L,PaCO,2,28mmHg,。,分析：,PaCO,2,28mmHg40mmHg,，可能为呼吸性碱中毒；,HCO,3,-,15mmol/L24 mmol/L,，可能为代谢性酸中毒，但因,PH7.347. 40,偏酸，,结论：代谢性酸中毒。,例. PH7.34、HCO3-15mmol/L,50,例,. PH7.47,、,HCO,3,-,14mmol/L,、,PaCO,2,20mmHg,分析：,PaCO,2,20mmHg40mmHg,，可能为呼吸性碱中毒；,HCO,3,-,14mmol/L7. 40,偏碱。,结论：呼吸性碱中毒。,例. PH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO22,51,（三）分清单纯性和混合性酸碱失衡,1,、,PaCO,2,升高同时伴,HCO,3,-,下降，肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。,例：,PH 7.22,、,PaCO,2,50mmHg,HCO,3,-,20mmol/L,。,2,、,PaCO,2,下降同时伴,HCO,3,-,升高，肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。,例：,PH 7.57,、,PaCO,2,32mmHg,HCO,3,-28mmol/L,。,（三）分清单纯性和混合性酸碱失衡1、 PaCO2升高同时伴,52,3,、,PaCO,2,和,HCO,3,-,明显异常，同时伴,PH,正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。,4,、单纯性酸碱失衡预计代偿公式的判断：目前，临床上直接应用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断。常用的各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式：,（三）分清单纯性和混合性酸碱失衡,3、PaCO2和HCO3-明显异常，同时伴PH正常，应考虑有,53,（四）结合临床综合判断,应结合病史、临床表现、其他实验室检查及多次血气分析等动态观察进行综合判断。,PH 7.45, HCO,3,-,35mmol/L, PaCO,2,52mmHg,依血气应判断为代碱，但结合病史，该患为肺心病，原有血气为慢性呼酸，经抗感染、改善通气等处理后，病情明显改善，故应判断为慢性呼酸合并代碱,（四）结合临床综合判断应结合病史、临床表现、其他实验室检查及,54,临床上常见的酸碱失衡类型及其判断,临床上常见的酸碱失衡类型及其判断,55,代谢性酸中毒,:,为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。,（,1,）酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）,酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）,乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）,（,2,）酸排泄困难：肾功能衰竭,肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）,高钾饮食（排,K+,抑制排,H+,）,（,3,）碱缺少,:,重度腹泻、肠吸引术（失,HCO3-,）,大面积烧伤（失,K,+,、,Na+,同时失,HCO3-,）,输尿管乙状结肠移植术后（,Cl-,回收多，,HCO,3,-,少）,妊娠有厌食、恶心、呕吐时,代谢性酸中毒: 为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。,56,代谢性酸中毒,:,原发,HCO,3,-,继发,PCO,2,。,预计代偿公式,: PCO,2,=1.5,HCO,3,-,+82,代偿时限,:1224,小时,代偿极限,:10 mmHg,代谢性酸中毒:原发HCO3-,继发PCO2。,57,代谢性碱中毒,任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产,生代谢性碱中毒。,失去含,HCl,的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗 阻伴呕吐）,入碱太多（治疗代酸过度用,HCO,3,-,）,缺钾性代谢性碱中毒（缺,K,+,，肾小管排大量,H,+,）,低氯性代谢性碱中毒（,Cl,-,失去后,HCO,3,-,增加）,肾小管回收过多,HCO,3,-,（慢呼酸伴代偿过多）,长期放射性照射（原因不明）,代谢性碱中毒,58,代谢性碱中毒,:,原发,HCO,3,-,继发,PCO,2, ,预计代偿公式,PCO,2,=0.9 ,HCO,3,-,5 ,代偿时限,:1224,小时,代偿极限,:55 mmHg,代谢性碱中毒:原发 HCO3-,继发PCO2 ,预,59,酸,碱,中毒,中毒,H,+,排泄受损,H,+,产生过多,HCO,3,-,丢失,呕吐使,H,+,丢失,碱摄入,钾丢失,代谢性酸碱失衡原因,酸碱中毒中毒H+排泄受损H+产生过多HCO3-丢失呕吐使H+,60,呼吸酸中毒,凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，,PCO,2,增高，血中,H,2,CO,3,浓度上升，,PH,下降均可发生呼酸。,呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒）,呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力）,急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）,急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡）,急性胸膜病变 （炎症、渗液、渗血、积脓、气胸）,慢性肺病、支气管病、胸廓病变,呼吸酸中毒凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血,61,原发,PCO,2,继发,HCO,3,-,急性：,代偿引起,HCO,3,-,升高,34 mmol/L,代偿时间,:,几分钟,代偿极限,: 30mmol/L,慢性：,代偿公式,:,HCO,3,-,=0.35PCO,2,5.58,代偿时间,35,天,代偿极限,: 4245 mmol/L,呼吸性酸中毒,:,呼吸性酸中毒:,62,呼吸性碱中毒,各种原因引起换气过度，体内失去,CO2,太多而使血碳酸浓度降低、,PH,升高者可发生呼碱。,癔病使通气过度,高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引 起者。,颅脑损伤、基底神经节病变,全麻辐助呼吸时，呼吸过频,水扬酸、三聚乙醛等中毒,高温、高空缺氧、肝硬化等,呼吸性碱中毒各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳,63,呼吸性碱中毒,:,原发,PCO,2,继发,HCO,3,-,急性：,代偿公式,:,HCO,3,-,=0.2PCO,2,2.5,代偿时间,:,几分钟,代偿极限,: 18mmol/L,慢性：,代偿公式,:,HCO,3,-,=0.5PCO,2,2.5,代偿时间,35,天,代偿极限,: 1215 mmol/L,呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒 :原发PCO2,呼吸性碱中毒,64,呼吸性酸碱失衡原因,酸,碱,中毒,中毒,呼吸道阻塞,支气管肺炎,COPD,癔症性通气过度,机械性过度通气,颅内压升高,呼吸性酸碱失衡原因酸碱中毒中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COPD癔,65,例,.PH7.34,、,HCO,3,-,15mmol/L,、,PaCO,2,28mmHg,。,分析：,PaCO,2,28mmHg40mmHg,，可能为呼吸性碱中毒；,HCO,3,-,15mmol/L24 mmol/L,，可能为代谢性酸中毒，但因,PH7.347. 40,偏酸，,结论：代谢性酸中毒。,例.PH7.34、HCO3-15mmol/L、 Pa,66,例,.PH7.47,、,HCO,3,-,14mmol/L,、,PaCO,2,20mmHg,。,分析：,PaCO,2,20mmHg40mmHg,，可能为呼吸性碱中毒；,HCO,3,-,14mmol/L7. 40,偏碱，,结论：呼吸性碱中毒。,例.PH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO2 2,67,例,.PH7.35,、,HCO,3,-,32mmol/L,、,PaCO,2,60mmHg,。,分析：,PaCO,2,60mmHg40mmHg,，可能为呼吸性酸中毒；,HCO,3,-,32mmol/L24 mmol/L,，可能为代谢性碱中毒，但因,PH7.3540mmHg,，可能为呼吸性酸中毒；,HCO,3,-,32mmol/L24 mmol/L,，可能为代谢性碱中毒，但因,PH7.457. 40,偏酸，,结论：代谢性碱中毒。,例.PH7.45、HCO3-32mmol/L、,69,例：,PH7.24,、,PaCO,2,60,、,HCO,3,-,27mmol/L,，,结合病史可诊断急性呼吸性酸中毒。,例：,PH7.34,、,PaCO,2,60,、,HCO,3,-,31,，,HCO,3,-,0.35,（,60-40,）,5.58,75.58,HCO,3,-,24,75.58,315.58=25.4236.58,实测,HCO,3,-,31mmol/L,落在,25.4236.58 mmol/L,范围内。,结论：结合病史，可诊断为慢性呼吸性酸中毒。,例：PH7.24、PaCO260、 HCO3-27mmol/,70,例：,PH7.48,、,PaCO,2,29mmHg,、,HCO,3,-,23mmol/L,，,HCO,3,-,0.2,（,29,40,）,2.5,-2.22.5,预计,:HCO,3,-,24,2.22.5,=21.282.5=19.324.3 mmol/L,实测,HCO,3,-,23mmol/L,落在此范围内，,结论：结合病史可诊断急性呼吸性碱中毒,。,例：PH7.48、PaCO2 29mmHg、 HCO3-23,71,例：,PH7.42,、,PaCO,2,29mmHg,、,HCO,3,-,19mmol/L,，,HCO,3,-,0.5,（,29,40,）,2.5,5.52.5,HCO3-,24,5.52.5,18.52.5=1621 mmol/L,实测,HCO,3,-,19mmol/L,落在,1621 mmol/L,范围内。,结论：结合病史可诊断慢性呼吸性碱中毒。,例：PH7.42、PaCO2 29mmHg、 HCO3-19,72,例：,PH7.32,、,PaCO,2,30mmHg,、,HCO,3,-,15mmol/L,，,PaCO,2,1.515,82,22.5,82,30.52,实测,PaCO,2,30mmHg,落在此范围内，,结论：代谢性酸中毒。,例：PH7.32、PaCO2 30mmHg、 HCO3-15,73,例：,PH7.49,、,PaCO,2,48mmHg,、,HCO,3,-,36mmol/L,，,PaCO,2,0.9,（,36,24,）,5,10.85,预计,: PaCO,2,=,正常,PaCO,2,PaCO,2,=40+10.85,50.85,实测,PaCO,2,48mmHg,落在此范围内，,结论：代谢性碱中毒。,例：PH7.49、PaCO2 48mmHg、 HCO3-36,74,例：,PaCO,2,67mmHg,、,HCO,3,-,40mmol/L,，,HCO,3,-,0.35,（,67-40,）,5.8,9.455.58,预计,HCO,3,-,正常,HCO,3,-,HCO,3,-, ,24,9.455.58,27.8739.03 mmol/L,实测,HCO,3,-,4039.03 mmol/L,，提示代谢性碱中毒存在，,结论：慢性呼酸合并代谢性碱中毒。,例：PaCO267mmHg、HCO3-40mmol/L，,75,例：,PaCO,2,50mmHg,、,HCO,3,17mmol/L,，,PH7.15,HCO,3,-,1724mmol/L,，,PH 7.15,（,33.52,）,mmHg,提示呼 吸性酸中毒存在。,结论：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。,例：PaCO250mmHg、HCO317mmol/L，,76,三重酸碱失衡,( triple acid basedisturbance ,TABD),的判断方法,潜在,HCO,3,-,),的概念,:,自,AG,的概念问世后,代酸分为高,AG,性和高,Cl,-,性两大类，其中高,AG,代酸也就有了定量的方法。,因,AG,增高多少，,HCO,3,-,即减低多少，故从,AG,增高值,(AG),就可得知,HCO,3,-,减低值,( HCO,3,-,),。,从,HCO3- ,又可计算出假定无代酸影响的潜在,HCO,3,-,( potential bicarbonat ),。,三重酸碱失衡( triple acid basedistur,77,计算方法是,:,实测,HCO,3,-,+ HCO,3,-,前者是已受代酸影响,(,代偿性减低,),的,HCO,3,-,值,后者则是代酸时所减低的,HCO,3,-,值,故二者之和就等于假定无代酸影响时的,HCO,3,-,。,因,AG= HCO,3,-,所以临床上一般就用下面公式计算潜在,HCO3- ,即潜在,HCO,3,-,=,实测,HCO,3,-,+AG,。,潜在,HCO,3,-,对判断,TABD,中代碱的并存,有极其重要的作用,是酸碱失衡判断法研究进程中的一个里程碑。,计算方法是:实测HCO3- + HCO3- ,前者是已受,78,方法,1:,即代碱的判断以潜在,HCO,3,-,(,实测,HCO,3,-,+AG) HCO,3,-,预偿值,(,单纯性呼酸或呼碱的代偿上限,),为准,方法,2:,潜在,HCO,3,-,和,HCO,3,-,潜在预偿值上限相比的方法,(,简称潜在,HCO,3,-,HCO,3,-,潜在预偿值法,) ,即代碱的判断以潜在,HCO,3,-, HCO,3,-,潜在预偿值,(,用潜在,PaCO2,所得的,HCO3-,的预计代偿值,潜在,PaCO2 =,实测,PaCO2 + (AG- 12)1. 2),为准。,方法1:,79,潜在PaCO2 的概念:,TABD,患者的实测,PaCO2,是已受代酸影响,(,代偿性减低作用,),的指标,而潜在,PaCO2,则是假定病人在无代酸影响时的指标,其计算方法是,:,实测,PaCO2 + (AG- 12) 1.2,。用潜在,PaCO2,计算所得的,HCO3-,预计代偿值,本文称之为,HCO3-,潜在预偿值,以便和用实测,PaCO2,计算得到的,HCO3-,预偿值相区别。因潜在,HCO3 -,与,HCO3-,潜在预偿值均为无代酸影响的指标,故用潜在,HCO3-,和,HCO3-,潜在预偿值上限相比的方法,(,简称为潜在,HCO3- - HCO3-,潜在预偿值法,) ,从理论上说应较潜在,HCO3- HCO3-,预偿值法更为合理,这一点在上述作者所进行的判断法的可靠性研究中,也得到了证明。研究的结果显示此法不仅敏感性很高,TABD,组病例无,1,例漏判,而且特异性也很高,.,潜在PaCO2 的概念:TABD 患者的实测PaCO2是已受,80,例,7,慢性肾衰，尿毒症，肺部感染，呼衰,测定值,: Na146mEq/L, K4.08 mEq/L, CI109 mEq/L, PH7.303, PaCO2 23.6mmHg,计算值,: HCO,3,-,11.7 mEq/L, AG 25.3 mEq/L,代酸时,PaCO2,预计代偿值,: 23.24-27.24,呼碱时, HCO3-,预计代偿值,: 13.3-18.3,潜在,HCO3-=11.7+(25.3-12)=25,呼碱,+,代酸,+,代硷,潜在,PaCO2 =,实测,PaCO2 + (AG- 12) 1.2=23.6+(25.3-12)1.2=39.56,则与其相对应的,HCO3-,预计值即,HCO3-,潜在预偿值,: 21.72-26.72,代酸,+,呼碱,例7 慢性肾衰，尿毒症，肺部感染，呼衰,81,通常我们使用两种诊断系统去解释酸碱平衡。一种关注血液中,HCO,3,-,和,AG,的值。另一种关注血液中碱剩余（,BE,）的值,.,然而，这两种诊断系统对用血浆中非碳酸氢根碱基去解析代谢性酸碱平衡紊乱是有缺陷的。在血浆中非碳酸氢根碱基主要由血浆中的蛋白和无机磷构成。,通常我们使用两种诊断系统去解释酸碱平衡。一种关注血液中,82,在血浆蛋白中，因白蛋白带有大量的负电荷，故主要由其参与电化学平衡并由其确定血液中的酸碱平衡状态。带有负电荷的白蛋白是构成血浆中电中性的重要成分，故具有两性分子成分的白蛋白在血浆电化学平衡中可视为是一种非挥发性的弱酸。,在血浆蛋白中，因白蛋白带有大量的负电荷，故主要由其参与,83,低白蛋白血症在危重病人和术后病人中非常常见，如不考虑白蛋白在血浆电化学平衡中的作用，则造成用传统去解释酸碱平衡的混乱。, 低白蛋白血症使用传统去解释,AG,值变的不确定，如考虑低白蛋白血症的作用并将其校准，则可改进其在诊断中的作用。,低白蛋白血症在危重病人和术后病人中非常常见，如不考虑白蛋白,84,使用碱剩余（,BE,）的诊断系统时，非挥发性的弱酸和强酸所起的作用不能加以区别。因此，低白蛋白血症的碱化效应通常会弥补和掩盖不可测定阴离子所造成的酸化效应。,Anion gap was calculated as (Na+ +K+)-(CI-+HCO3-),AG,adjusted,(milliequivalents per liter)= AG,observed,+0.25(normal albumin,observed albumin) (in grams per liter),使用碱剩余（BE）的诊断系统时，非挥发性的弱酸和强酸所起的作,85,在体液中的酸碱平衡状态通常由几个非依赖性的参数确定。在体内，血浆中的几个非依赖性的参数是：,PCO2;,(2)the “strong ion difference” (SID), i.e., the difference between the sums of all the strong (fully dissociated, chemically nonreacting) cations (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) and all the strong anions (Cl-and other strong anions); and,(3) concentrations of nonvolatile weak acids,在体液中的酸碱平衡状态通常由几个非依赖性的参数确定。,86,一个或更多的非依赖性参数的紊乱构成了酸碱平衡紊乱的基础。因此，纠正非依赖性参数的紊乱是整个医疗干预的基石。这主要是因为非依赖性参数改变时，依赖性参数，如,PH, BE, HCO3-,会继发变化随之改变。,一个或更多的非依赖性参数的紊乱构成了酸碱平衡紊乱的基础。因此,87,Thank you!,Thank you!,88,结束语,谢谢大家聆听！,89,结束语谢谢大家聆听！89,