低舒张压收缩期高血压的临床特点及处理ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,低舒张压收缩期高血压的临床特点及处理,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,低舒张压收缩期高血压的临床特点及处理,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,低舒张压的收缩期高血压研究现状,老年内科 李艳志,低舒张压的收缩期高血压研究现状,中国高血压病控制率,6.1%,，为美国的六分之一,为什么高血压控制率低？,中国高血压病控制率 6.1%，为美国的六分之一为什么高血压控,高血压特殊性问题有待解决,白大衣高血压,肥胖性高血压,白领性高血压,盐敏感高血压,难治性高血压,代谢性高血压,隐蔽性高血压,老年性高血压,药物性高血压,绝经期高血压,高血压特殊性问题有待解决白大衣高血压,老年高血压研究的共识,临床流行病学特点,高血压占我国老年疾病的首位，是老年人致死、致残的主要原因,收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在,50,岁以后趋向正常或偏低,老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型,（isolated systolic hypertension,ISH,）,老年高血压研究的共识临床流行病学特点,老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预后有重要的影响。,老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈逆相关。因此,老年高血压临床类型多样化,经典双期高血压（,SDH,）,纯舒张期高血压（,IDH,）,纯收缩期高血压（,ISH,）,实用老年医学,2003,，,17,（,4,）：,172,老年高血压临床类型多样化经典双期高血压（SDH）,老年高血压临床类型多样化,不对称性高血压,SBP,和,DBP,均升高，,SBP,升高更明显,SBP,和,DBP,均升高，,DBP,升高更明显,两极分化高血压,高,SBP,低,DBP,老年高血压临床类型多样化不对称性高血压,低舒张压的收缩期高血压,190/60mmHg,内容：,低舒张压收缩期高血压危害性,低舒张压的收缩期高血压机制,低舒张压收缩期高血压的处理,低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg内容：,低舒张压收缩期高血压的危害性,低舒张压能减少冠脉血流灌注量和降低速度,舒张压过低是脉压大的常见原因,脉压增大是心脑血管疾病独立危险因素,低舒张压收缩期高血压的危害性低舒张压能减少冠脉血流灌注量和降,低舒张压对心血管的影响,心梗发生率与舒张压的关系,低舒张压对心血管的影响心梗发生率与舒张压的关系,低舒张压与心衰的关系,舒张压越低，脉差越大，心衰发生率越高,Chas,研究表明：,脉压每增大,10mmHg,，心衰危险性增加,14,32%,。,脉压,67mmHg,比,54mmHg,，心衰危险性增高,55%,低舒张压与心衰的关系舒张压越低，脉差越大，心衰发生率越高,低舒张压与左室肥厚的关系,舒张压越低，脉压差越大，左室肥厚发生率越高,收缩压越高 脉压差越大,左室后负荷增加,心肌耗氧量增加,心肌重构,左室肥厚,脉压,60mmHg,，左室肥厚发生率,45%,中华心血管杂志，,2000,28:177-180,低舒张压与左室肥厚的关系舒张压越低，脉压差越大，左室肥厚发生,低舒张压对脑卒中的影响,舒张压越低，脉压差越大，脑卒中发生率越高,SHEP,研究表明：,脉压差每增加,10mmHg,，脑卒中风险增加,24%,ISH 50,55%(,两极分化占,50%),SDH 15,20%(,不对称性占,40%),IDH 3,5%,JAMA,，,1991,，,265,：,3255-3264,低舒张压对脑卒中的影响舒张压越低，脉压差越大，脑卒中发生率越,低舒张压对认知功能的影响,舒张压过低与认知功能损害呈负相关,低舒张压与阿尔茨海默病及痴呆发生相关,Chengxuan,研究表明：,舒张压每降低,10mmHg,，认知功能障碍发生率提高,13%,Bondi,研究表明：,CVD 与 脉压差的关联比与收缩压或舒张压的关联更,为密切； AD 患者脉压差增加或可通过影响 CVD 从而,对认知功能产生影响,Journal of Alzheimers Disease ,2012,29:1-9,低舒张压对认知功能的影响舒张压过低与认知功能损害呈负相关Jo,低舒张压对肾脏损害的影响,脉差压增大 肾高灌注,损害肾小球基底膜,尿微量蛋白排泄增高,肾小球滤过率下降,尿素氮、内生肌酐清除率升高,血清肌酐下降,Arch Neurol,2003,60(2):223-228,低舒张压对肾脏损害的影响脉差压增大 肾高灌注 损害肾,低舒张压的收缩期高血压发生机制,老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。,30,岁至,80,岁,SBP,呈线性增加，,DBP,升高,50,岁开始下降。,研究证实，大动脉弹性如果要减退,35%,，,SBP,升高,25%,，,DBP,下降,12%,，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现,SBP,升高，,DBP,偏高、正常或降低等不同情况。,低舒张压的收缩期高血压发生机制老年人高血压变化类型和程度与,老年高血压血管壁硬度增加的原因,老年高血压血管壁硬度增加的原因,老年高血压血管壁硬度增加的后果,血管壁硬度增加造成血管壁僵硬,收缩压升高，舒张,压,降低,收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高。,大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。,大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低,老年高血压血管壁硬度增加的后果血管壁硬度增加造成血管壁僵硬,老年高血压舒张压过低的机制,老年高血压舒张压过低的机制,低舒张压的收缩期高血压发生机制,动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低）,神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加）,自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高）,三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增高，舒张压降低,低舒张压的收缩期高血压发生机制动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能,低舒张压收缩期高血压的处理,老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。,例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率,。,低舒张压收缩期高血压的处理老年高血压临床特点呈多样性，与一般,老年舒张压过低的治疗新概念,临床类型：,两极分化高血压，单纯收缩期高血压,治疗目标：,选择性降低,SBP,，不降低甚至提高过低舒张压，缩小脉压差,老年舒张压过低的治疗新概念临床类型：,老年舒张压过低的治疗新概念,治疗策略：,降压治疗因选择具有降低动脉僵硬度和改善大动脉弹性的降压药物,老年舒张压过低的治疗新概念治疗策略：,选用药物,：,1,、硝酸酯类药物,作用：减慢脉搏波速度（PWV），降低动脉硬化指数（,AI,），降低,SBP,，对舒张压影响不大，缩小脉压差,机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动脉血流；直接舒张大动脉血管平滑肌（,VSM,），增强动脉舒张功能和改善动脉弹性,。,选用药物：,效果：,硝酸酯类药物,60,120mg+,降压药,收缩压下降,16mmHg,以上,脉压减少,13mmHg,效果：,钙拮抗剂,作用：明显降低,SBP,，对,DBP,影响较小，缩小脉压差,机制：减少,VSMC,内钙离子浓度，使,VSM,舒张，动脉血管扩张，血压下降；,改善内皮功能，增加,NO,合成和释放，提高动脉顺应性；,抗氧化，抑制,VSMC,增生和迁移，抗动脉粥样硬化。,钙拮抗剂作用：明显降低SBP，对DBP影响较小，缩小脉压差,钙通道阻滞剂的分类,L,型钙离子通道阻滞剂分类 代表药物,苯烷基胺类 维拉帕米,苯丙噻氮卓类 硫氮卓酮,二氢吡啶类,1,代：硝苯地平,2,代：尼莫地平,3,代：氨氯地平、拉西地平,钙通道阻滞剂的分类L型钙离子通道阻滞剂分类 代表药,他汀类药物,作用：改善血管内皮功能，达到抗,AS,作用。降低,SBP,，缩小脉压差,机制：上调,iNOS,表达，增加,NO,合成释放，减少氧自由基产生,效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改善大动脉弹性,。,他汀类药物作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。降低SBP,利尿剂,作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集,机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。,利尿剂减少钠盐，改善钠诱导的动脉结构和功能异常,效果：,ALLHAT,研究显示，利尿剂降低,SBP,效果较降低,DBP,明显。,利尿剂作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集,降低同型半胱氨酸药物,叶酸、维生素,B6,同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬度和老年收缩期高血压发生有关,降低同型半胱氨酸药物叶酸、维生素B6,处理低舒张压的收缩期高血压注意问题,科学降压达标：,SBP,控制,150mmHg,，,DBP,不要低于,70mmHg,。,注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护脏器，增强服药依从性。,选药要个体化：根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。,重视降压质量：适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。,强调综合干预：高血压新定义是一种综合征。加强综合干预，重视非药物治疗。,处理低舒张压的收缩期高血压注意问题科学降压达标：SBP 控制,结束语,重视低舒张压的收缩期高血压患者的科学治疗，对提高高血压的控制率、降低高血压致残率和死亡率有着重要的意义,结束语重视低舒张压的收缩期高血压患者的科学治疗，对提高高血压,感谢您的到来！,感谢您的到来！,