NASIDs相关胃肠道损伤的I应用课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,NSAIDs,及阿司匹林相关胃肠道损伤的防治,NSAIDs及阿司匹林相关胃肠道损伤的防治,一位,NSAIDs,使用者的遭遇,澳籍华人，女性，,73,岁,腹部不适,2,天，呕血、黑粪伴晕厥,1,天入院,2,年前诊断冠心病，每日服用阿司匹林,100mg,一周前回国，,5,天前拔牙后疼痛，服用扶他林片,50mg,，每日,2,次,贫血貌，心率,102,次,/,分，,Hb75g/L,一位NSAIDs使用者的遭遇澳籍华人，女性，73岁,诊断？,NSAIDs,相关溃疡,诊断？NSAIDs相关溃疡,讨论的问题,胃肠道损伤的流行病学,胃肠道损伤的发病机制,胃肠道损伤的危险因素,胃肠道损伤的防治,讨论的问题胃肠道损伤的流行病学,消化性溃疡流行病学,人群中约,10%,在其一生中患过消化性溃疡,消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料,占国内胃镜检查人群的,10.33%,32.58%,男性多于女性，其比例为,25:1,临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为,3:1,消化性溃疡流行病学人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡,1029,例健康志愿者胃镜所见,胃,Zou DW. 2009 DDW,1029例健康志愿者胃镜所见胃Zou DW. 2009 D,1029,例健康志愿者胃镜所见,PU,占,19.25%,十二指肠,Zou DW. 2009 DDW,1029例健康志愿者胃镜所见PU 占 19.25%十二指肠Z,溃疡出血的病死率,病死率,10%,ASGE National Survey 1978-79,溃疡出血的病死率病死率10%ASGE National S,消化性溃疡病因变迁,近来研究发现：,幽门螺杆菌,(Hp),感染,非甾体抗炎药,(NSAID),是消化性溃疡的最常见的病因。,95%,以上的消化性溃疡与这两者有关。,Kato M,et al. Position of NSAIDs in causal factors of peptic ulcer. Nippon Rinsho. 2007;65(10):1760-7.,消化性溃疡病因变迁 近来研究发现：Kato M,et al,阿司匹林于,1889,年三月六日获专利，于,1899,年由,Bayer,药业生产。,Felix Hoffmann,阿司匹林面世,阿司匹林于1889年三月六日获专利，于1899年由 Baye,Non-steroidal anti-nflammatory drugs (NSAIDs),全球处方量第一,一亿五千万人,药物不良反应明显,占三分之一,Non-steroidal anti-nflammatory,阿斯匹林引起消化性溃疡,Douthwaite AH,&,Lintott GA,Gastroscopic observation of the effect of aspirin and certain other substances on stomach.,Lancet,1938,; ii:1222-1225.,阿斯匹林引起消化性溃疡Douthwaite AH & Lin,NSAIDs,导致的胃肠道损害,NSAIDs导致的胃肠道损害,NSAIDs,所致胃肠道损害,deaths,17,000,107,000,hospitalizations,1-1.5,GI ulcer complication in persons take traditional NSAIDs,greatest,clinical impact,The analyses from USA,Laine L. Gastroenterology, 2001, 120: 594-606.,NSAIDs 所致胃肠道损害 deaths17,000107,Hospitalisations/1000 person-years,15,20,25,30,35,40,45,50,55,60,65,70,75,80,85+,20,15,10,5,0,25,female non-users,male non-users,female users,male users,Age (years),Gutthann SP, et al. Epidemiology, 1997, 8:18-24.,NSAIDs,所致,GI,副作用增加住院率,Hospitalisations/1000 person-y,1156,例,PU,并发出血诱因分析,魏绍华,李兆申等,.,第二军医大学学报,1998,1156例PU并发出血诱因分析魏绍华,李兆申等. 第二军医,Tramr MR et al. Pain. 2000;85:169-182.,5,名患者中有,1,人发生,内窥镜下溃疡,68,名患者中有,1,人发生,症状性溃疡,145,名患者中有,1,人发生,出血性溃疡,1200,名患者中有,1,人,死于出血性溃疡,非选择性,NSAIDs,会导致严重后果,Tramr MR et al. Pain. 2000;85,NSAID,相关上消化道住院率及死亡率,(,美国,),诊断,病例数,GI,住院率,住院病例数,/,年,GI,死亡率,/,年,死亡病例数,/,年,RA,2,000,000,1.3%,26,000,0.22%,4400,可能是,RA,3,000,000,0.7%,*,21,000,0.11%,3300,OA,8,000,000,0.7%,56,000,0.11%,8800,总数,13,000,000,103,000,16,500,*,评估,;,由,GI,住院率进行评估,.,；,NSAID:,非甾体抗炎药,; GI:,胃肠道,; RA:,类风湿性关节炎,; OA:,骨关节炎,.,Singh, Triadafilopoulos. J Rheumatol. 1999;26:18-24;,Singh et al. Arch Intern Med. 1996;156:1530-1536.,NSAID相关上消化道住院率及死亡率(美国)诊断病例数GI住,Wheatley et al. BMJ. 1990:301:272;,Lau et al. Gastrointest Endosc. 1998;47:AB 87;,Rockall et al. J R Soc Med. 1998;91:518-523;,Lanas et al. Am J Gastroenterol. 2005;100:1685-1693.,NSAID,相关溃疡出血死亡率,研究,人数,(N),总死亡数,N(%),Wheatley et al. 1990,1,342,13(3.8),Lau et al. 1998,*2,5693,268(4.7),Rockall et al. 1998,3,2051,234(11),Lanas et al. 2005,4,551,29(5.3),*,消化性溃疡出血超过,5,年,Wheatley et al. BMJ. 1990:301:,死亡,(,0.15 0.45%),严重的上消化道事件,(1 1.5%),有临床表现的上消化道事件,(2,4.5%),内镜确诊的溃疡,(15 30%),约,10 %,的患者,可能出现死亡,消化不良,:,25 - 50%,与并发症风险没有明确的联系,NSAIDs,相关的上消化道不良事件的风险分层,Graham, Ann Intern Med 1993; 119: 257 Langman et al, Lancet 1994; 343: 1075,Larkai et al, J Clin Gastroenterol 1989; 11: 158 Silverstein, Ann Intern Med 1995; 123: 241,Silverstein et al. JAMA 2000 Bombardier et al. N Eng J Med 2000,死亡严重的上消化道事件有临床表现的上消化道事件内镜确诊的溃疡,内源性前列腺素（,PGs,）缺乏,前列腺素,PGs,生物合成减少,花生四烯酸,AA,白三烯,LTs,的生成增多,COX,LOX,NSAIDs,的抑制作用,炎症反应,Dig Dis Sci,2002,发生机制,内源性前列腺素（PGs）缺乏前列腺素PGs生物合成减少白三,NSAIDs,对黏膜的直接毒性作用,NSAIDs,多呈弱酸性,在胃内酸性环境下呈脂溶性非离子状态,自由弥散出入黏膜上皮细胞,造成细胞渗透性增加,在细胞内接近中性的环境中,药物离解度增加,形成大量的,H,+,可直接产生细胞毒作用,干扰细胞代谢,导致细胞死亡,破坏上皮细胞层的完整性,NSAIDs,也可在胃腔内形成大量的,H,+,与黏液层中的,HCO,3,-,作用,产生,CO,2,削弱黏液,HCO,3,-,对胃黏膜的保护屏障,使胃黏膜易于被,H,+,、,Hp,及胃蛋白酶等侵袭性因子侵袭而遭受破坏,发生机制,NSAIDs对黏膜的直接毒性作用 NSAIDs多呈弱酸性,胃的高动力状态,引发溃疡剂量的所有,NSAIDs,都可增加胃运动,胃高动力状态会引起,微血管紊乱,中性粒细胞和内皮细胞的相互作用增加,粘膜血流暂时性减少,粘膜对损伤的抵抗力降低,阿托品可抑制胃高动力状态，抑制消炎痛诱导的胃损伤,Aliment Pharmacol Ther,2002,发生机制,胃的高动力状态引发溃疡剂量的所有NSAIDs都可增加胃运,中性粒细胞的作用,中性粒细胞被趋化因子募集到损伤部位，参与炎症反应的放大过程,中和中性粒细胞本身并不足以阻止损伤发生，但可以从整体上降低损伤的程度,中性粒细胞浸润是继胃高动力状态之后的事件，并非损伤的始发因素,Gut,1999,发生机制,中性粒细胞的作用中性粒细胞被趋化因子募集到损伤部位，参与,1 Masferre JL, et al. Proc Natl Acad Sci USA. 1994 April 12; 91(8): 3228-3232,2.,杨世杰主编,.,药理学,.,人民卫生出版社,.2001.,3.,金有豫主编,.,药理学,.,人民卫生出版社,.2001,NSAIDs,消化道损伤发生机制,1 Masferre JL, et al. Proc Nat,NSAID,相关的消化系统并发症的危险因素,2.2,5.6,6.1,6.4,7.0,9.0,13.5,0,15,类固醇,年龄,70,岁,没有溃疡并发症史,抗凝剂,大剂量使用,NSAIDs,使用多种,NSAIDs,有溃疡并发症史,溃疡发生风险的比值比（,OR,）,3.6,SSRIs,NSAID相关的消化系统并发症的危险因素2.25.66.16,老,年患者更易感,O.R.,年龄（岁）,Henry,D,Gastro,enterol,1993,644,例病人与,1268,例对照研究,2.0,3.0,4.2,Women O.R. 5.4,Men O.R. 1.9,老年患者更易感O.R.年龄（岁）Henry D, Gast,老年人更具危险性,患关节炎的可能性大,患其他内科疾病的可能性大,使用多种药物可能性大,在西方国家,65,岁以上人群,10,20%,服用,NSAIDs,老年人更具危险性患关节炎的可能性大在西方国家65岁以上人群,Hp,感染增加溃疡危险性,%,溃疡病人,NSAID+,H,p,+,NSAID+,H,p,-,NSAID-,H,p,+,NSAID-,H,p,-,O.R. 2.4,O.R. 2.1,Huang et al.,Lancet,2001,Meta-analysis of 12 studies consisting,of 1901 patients,Hp感染增加溃疡危险性% 溃疡病人NSAID+NSAID+N,小剂量阿斯匹林更安全,Kelly,JP,BMJ,1996,Multivariate,相对危险度,Plain Enteric-coated Buffered,UGI Bleeding,小剂量阿斯匹林更安全Kelly JP, BMJ 1996Mu,传统,NSAIDs,与阿斯匹林的区别,H,p,Aspirin,H,p,+Aspirin,H,p,N,SAID,H,p,+NSAID,3.3(1.7-6.4),3.3(1.7-6.4),8.9(2.6-30.8),23.0(8.4-63.0),11.9(3.1-46.1),13.3(4.4-40.0),1 10 20,Hawkey 1997,相对危险度,传统NSAIDs与阿斯匹林的区别Hp3.3(1.7-6.4),应用,NSAIDs,并发溃疡的危险因素,年龄,60,岁,有消化性溃疡史,大剂量或,应用,多种,NSAIDs,合并使用类固醇药物,合并使用抗凝剂,伴心血管病或肾病,伴幽门螺杆菌感染,Am J Gastroenterol,1998,应用NSAIDs并发溃疡的危险因素年龄 60岁Am J G,减少,NSAIDs,相关溃疡的策略,用非,NSAID,止痛药,尽可能小剂量,选择性,COX-2,抑制剂,联合抗溃疡药物,根除幽门螺杆菌,减少NSAIDs相关溃疡的策略用非NSAID止痛药,塞来昔布,vs,双氯芬酸,:,P,=.002.,天,塞来昔布,100mg,Bid,(n=545),安慰剂,(n=200),双氯芬酸,50mg,Bid,(n=341),;Tid,(n=199),18,16,14,12,10,8,6,4,2,0,3,6,9,12,15,18,21,24,27,30,33,36,39,42,塞来昔布,vs,安慰剂,:,P,=.422.,上消化道耐受性复合终点,发生率,(%),1 McKenna F et al.,Clin Exp Rheumatol,. 2002;20:35-43.,上消化道耐受性复合终点：消化不良、恶 心、腹痛,塞来昔布上消化道耐受性复合终点发生率较双氯芬酸,降低,37%,治疗第,6,周时,上消化道耐受性：塞来昔布明显优于双氯芬酸,塞来昔布vs双氯芬酸: P=.002.天塞来昔布 100mg,优于非选择性,NSAIDs,相对风险,(95% CI),塞来昔布（,200-400mg/d,）和非选择性,NSAIDs,导致的上消化道不良事件比较,1,差于非选择性,NSAIDs,0.71 (0.55,0.91),0.70 (0.60,0.80),0,.,0,1,.,0,0.35 (0.22,0.56),症状性溃疡,/,胃肠道出血,1.25,0,.,75,0,.,50,0,.,25,血红蛋白减少,20g/L,因胃肠道不耐受而停药,1 Moore RA, et al.,Arthritis Research & Therapy 2005, 7: R644-R665,31,项荟萃分析：,探讨塞来昔布治疗,OA/RA,不良事件的发生率。,荟萃分析了,2003,年,10,月以前，全部关于塞来昔布治疗关节炎的随机、双盲、对照研究，共计,31,项。,纳入患者,39,605,例，平均用药时间,7,个月。,上消化道耐受性：塞来昔布明显优于非选择性,NSAIDs,优于非选择性NSAIDs 相对风险 (95% CI)塞来昔布,CLASS,研究,: COX-2s vs,传统,NSAIDs,联合或不联合阿司匹林,上消化道溃疡并发症,(%),P,= 0.09,P,= 0.04,P,= 0.92 (NS),0,0.5,1,1.5,2,2.5,总体人群,未使用,阿司匹林的人群,使用,阿司匹林的人群,NSAIDs,塞来昔布,N = 8059.,CLASS =,关节炎患者长期使用塞来昔布的安全性研究,; NS =,无显著性,.,Silverstein et al.,JAMA,. 2000;284:1247-1255.,CLASS研究: COX-2s vs 传统NSAIDs 联合,COX-2,选择性抑制及是否,会导致上消化道临床事件？,COX-2,2,型环氧酶,; RR,相对风险,; CI,置信区间,.,罗非昔布,25mg,与安慰剂对比的双盲、随机临床试验,;,随访时间,:,2.7,年,.,Lanas A, et al.,Gastroenterology.,2007:152:490-97,每,100,例患者,-,年的发病率,RR, 4.9(95% CI, 2.0,14.5),RR, 3.8(95% CI, 0.7,37.4),16%,使用小剂量阿司匹林,15%,使用,PPIs,平均年龄,: 59.4,岁,溃疡病史,: 7.2%,幽门螺杆菌感染情况未知,COX-2选择性抑制及是否会导致上消化道临床事件？COX-,1. Goldstein JL et al. Presented at: American College of Rheumatology 68th Annual Scientific Meeting; October 17-21, 2004; San,Antonio, Tex. Abstract L12.,小肠损伤平均数（个,/,人）,下消化道安全性，塞来昔布非选择性,NSAIDs+PPI,塞来昔布,200mg Bid,(n=109),布洛芬,800mg Tid,+,奥美拉唑,20mg Qd,(n=112),安慰剂,(n=113),较布洛芬,+,奥美拉唑,低,71%,1,低,71%,健康志愿者服用塞来昔布,2,周，小肠损伤发生率,408,例健康志愿者参加的一项随机双盲、安慰剂对照的前瞻性研究。,分别接受塞来昔布、布洛芬合用奥美拉唑、安慰剂治疗,2,周。,比较各组间小肠粘膜损伤情况。,P, 60,岁或具有溃疡病史,使用,NSAID,和,COX-2,抑制剂的,高风险患者行,PPI,联合治疗,6,个月中患者的溃疡发病率,(%),P, .01 vs,安慰剂,P, .001 vs,安慰剂,* NSAID,传统,NSAID,或,COX-2,选择性抑制剂,+ ASA.,Scheiman J, et al.,Am J Gastroenterol.,2006,;101:1-10.,1429 H. pylori阴性受试者使用NSAID和COX,6,个月的溃疡累计发生率,Chan FK, et al.,Gastroenterol.,2004;127:1038-1043.Chan FK, et al.,N Engl J Med.,2002;347:2104-2110.,对有溃疡出血史的患者，,COX-2,抑制剂,或,PPI+NSAID,是否足够好？,溃疡出血,内镜下溃疡,所有溃疡,排除使用小剂量阿司匹林的患者,5,19,24,21,6,26,32,31,0,5,10,15,20,25,30,35,%,赛来昔布,双氯芬酸,+,奥美拉唑,6个月的溃疡累计发生率Chan FK, et al. Gas,H pylori,阴性关节炎患者的溃疡出血的复发,N = 273,，随机前，确认所有受试者都存在已治愈的溃疡并进行,HP,根除术。,*P = 0.0004; P = 0.004;,埃索美拉唑,+,塞来昔布,vs,安慰剂,+,塞来昔布,(,对数秩检验,).,Chan FK, et al. Lancet 2007:369:1621-26.,12,个月内溃疡再出血率,(%),*,H pylori阴性关节炎患者的溃疡出血的复发N = 273,关节炎和风湿性关节炎患者使用塞来昔布 与 使用奥美拉唑联合双氯芬酸 的比较研究（,CONDOR,）：一项随机性试验,关节炎和风湿性关节炎患者使用塞来昔布 与 使用奥美拉唑联合双,有临床意义的上消化道,/,下消化道事件,(CSULGIE),的试验终点,拓展了,传统的,“,穿孔、梗阻和出血,” (POB),试验,终点,包括下消化道事件（小肠,/,大肠），如：梗阻、穿孔、出血和有临床意义的失血,有临床意义的失血是指：,Hgb,下降, 2g,或,Hct,下降,10%,Chan FK, et al.,J Rheumatol.,2010;37:167174,.,有临床意义的上消化道/下消化道事件 (CSULGIE) 的,CONDOR,研究,: CSULGIE,部分,胃,/,十二指肠、小肠或大肠的出血,胃出口梗阻,胃,/,十二指肠、小肠或大肠的穿孔,由消化系统疾患所致的或怀疑源于消化系统的有临床意义的贫血,HgB,下降,20 g/L ,或者,Hct,下降,10%,原发部位未知的急性消化道出血,Chan FK, et al.,Lancet,. 2010;376(9,736):173179.,CONDOR研究: CSULGIE部分胃/十二指肠、小肠或大,试验人群,需要,NSAID,的,OA/RA,患者,消化系统高危风险,心血管低危风险,(,未使用阿司匹林,),*,共入组了,4484,例受试者,Chan FK, et al.,J Rheumatol,. 2010;37:167174,.,OA -,骨关节炎,RA ,风湿性关节炎,试验人群需要NSAID的OA/RA患者消化系统高危风险心血管,CONDOR,研究,:,试验结果,诸如穿孔和出血等消化系统并发症的发生率相对较低,结果,塞来昔布,双氯芬酸,+,奥美拉唑,包括怀疑的小肠出血在内的，部位不明的急性消化道出血,1,0,胃和十二指肠,(GD),出血,3,3,胃出口梗阻,0,0,胃和十二指肠,小肠或大肠穿孔,0,0,小肠出血,0,0,大肠出血,1,1,Chan FK, et al.,Lancet,. 2010;376(9,736):173179.,CONDOR研究: 试验结果诸如穿孔和出血等消化系统并发症的,CONDOR,研究,:,试验结果,结果,塞来昔布,双氯芬酸,+,奥美拉唑,复合终点,20,81,源于消化系统的,有临床意义的,贫血,5,24,怀疑源自消化系统的,有临床意义的,贫血，包括可能的小肠失血,10,53,Chan FK, et al.,Lancet,. 2010;376(9,736):173179.,CONDOR研究: 试验结果 结果塞来昔布双氯芬酸+ 复合终,NSAIDs,和心血管风险,对于存在心血管疾病风险的患者，临床医生应该慎重使用,COX-2,选择性抑制剂,可能存在“剂量反应”,可能有“更加安全的”疗法,没有证据显示阿司匹林能够消除心血管风险，但消化系统收益却明显消弱了,部分非选择性,NSAIDs,也有可能增加心血管风险,缺乏适当的研究,萘普生明显是个例外,对于任何药物，都需要权衡其的潜在风险和收益,NSAIDs和心血管风险对于存在心血管疾病风险的患者，临床医,综合分析，不同组合，相互兼顾,溃疡危险,低,溃疡危险,中,溃疡危险,高,心血管危险低,最低剂量,NSAIDs,COX-2i,或,NSAIDs + PPI,COX-2i + PPI,心血管危险 高,ASA +,奈普生,+ PPI,ASA +,奈普生,+ PPI,ASA + PPI,无,NSAIDs,无,COX-2i,Chan FKL, APDW2007,NSAIDs,选择的原则,综合分析，不同组合，相互兼顾溃疡危险溃疡危险溃疡危险心血管危,小剂量,ASA,预防,CV,疾患的收益和风险,对于二级预防，抗血小板治疗的收益明显大于风险,对于以往未患病人群进行的初级预防来说，阿司匹林可以降低梗塞事件，但净收益尚不明确。这种收益需要与其导致的出血风险进行权衡,Antithrombotic Trialists,Collaboration. Lancet 2009; 373: 1849-60,ASA =,乙酰水杨酸,; CV =,心脑血管,小剂量ASA预防CV疾患的收益和风险对于二级预防，抗血小板,使用小剂量,ASA,的高危患者,行,PPI,治疗能够降低再出血风险,*,p=0.008Lai KC, et al. N Engl J Med 2002;346:2033,1,年内溃疡并发症的再复发率,(%),14.8,1.6,*,ASA +,兰索拉唑,30 mg,ASA +,安慰剂,20,14,2,16,0,18,4,6,8,10,12,n=61,n=62,使用小剂量ASA的高危患者行PPI治疗能够降低再出血风险*,ASA +,埃索美拉唑能够,有效阻止溃疡出血的复发,Chan et al. N Engl J Med. 2005;352:238-44,ASA +,埃索美拉唑,氯吡格雷,p,=0.001,(95% CI, 0 2.0),(95% CI, 4.1 13.1),8.6,0.7,10,4,2,6,0,12,个月内上消化道出血的复发率,(%),8,N=161,N=159,ASA +埃索美拉唑能够有效阻止溃疡出血的复发Chan e,OBERON,研究,:,服用小剂量阿司匹林的病人,使用埃索美拉唑预防消化性溃疡,目的：对于存在溃疡风险且服用小剂量阿司匹林的患者，评价埃索美拉唑（,20,或,40mg/d,）与安慰剂相比是否能够降低消化性溃疡的发病率,研究设计：国际性、随机、盲态、平行、安慰剂对照试验,入组标准,(,至少符合下列,1,个条件,):,Scheiman JM, et al.,Heart,. 2011; Epub ahead of print.,日均使用小剂量阿司匹林,(75-325),年龄,65,岁,年龄,18,岁且存在简单性消化溃疡,年龄,60,岁且使用小剂量阿司匹林,年龄,60,岁且患有稳定性的冠脉疾病,年龄,60,岁且主诉存在需要内镜治疗的上消化道症状；基线时内镜检查发现存在,5,个胃和,/,或十二指肠糜烂病灶,OBERON研究: 服用小剂量阿司匹林的病人使用埃索美拉唑,26,周结果,小剂量阿司匹林的高危患者，埃索美拉唑（,20mg,和,40mg,）显著降低了,(,P,.0001),消化性溃疡的发病率（,1.1%,和,1.5% VS 7.4%,）,Scheiman JM, et al.,Heart,. 2011; Epub ahead of print.,26周结果小剂量阿司匹林的高危患者，埃索美拉唑（20mg和4,随机临床试验中使用小剂量,ASA,的病人,出现消化不良或,GERD,症状的情况,基线,:,消化不良症状,*,GERD,症状,*,埃索美拉唑,40 mg,埃索美拉唑,20 mg,安慰剂,*,P, 0.0001 vs.,安慰剂,0,20,40,60,80,100,缺乏,存在,缺乏,存在,出现症状的累计比例,%,Scheiman J et al. Gastroenterology 2009; 136:A-70,随机临床试验中使用小剂量ASA的病人出现消化不良或GERD,NASIDs相关胃肠道损伤的I应用课件,消化道出血,双重抗血小板治疗,同时使用抗凝剂,抗血小板疗法的,消化系统风险的评价规则,评价消化系统的危险因素,曾有溃疡并发症,溃疡病史,(,未出血,),H pylori,检查,;,如有感染则需治疗,多于一个危险因素,:,大于,60,岁或使用过多的,糖皮质激素,消化不良或,GERD,症状,需要抗血小板治疗,是,是,否,PPI,是,是,Bhatt and Scheiman et al.,Circulation,.,2008;118(18):1894-1909.,抗血小板疗法的消化系统风险的评价规则评价消化系统的危险因素,tttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttt,贝尔女士，让我们再次看一次这些药物。第一瓶是用于治疗关节炎的药品。第二瓶可以保护你的胃免受第一瓶药物的损害。第三瓶可以保护你的心脏免受关节炎药物的损害。最后一瓶则用于缓解你对前三瓶药物的焦虑。,tttttttttttttttttttttttttttttt,总结,阿司匹林及,NSAIDs,胃肠道损伤值得重视,应根据消化系统及心血管系统风险选择用药策略,PPI,具有较好的防治作用,总结阿司匹林及NSAIDs胃肠道损伤值得重视,经常,不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有,力量,Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will,Be,写,在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,62,谢谢,大家,荣幸,这,一路，与你同行,ItS An Honor To Walk With You All The,Way,演讲人：,XXXXXX,时 间：,XX,年,XX,月,XX,日,谢谢大家演讲人：XXXXXX,63,