骨质疏松诊断及治疗标准ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,#,骨质疏松的定义,骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。,WHO,定义(1994年）,骨质疏松是,以,骨强度降低,致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。,美国国立卫生院2001,骨质疏,1,正常骨小梁,轻度骨质疏松,中度骨质疏松,重度骨质疏松,骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变,正常骨小梁轻度骨质疏松中度骨质疏松重度骨质疏松骨质疏松时椎体,2,目前全世界大约有,2,亿人患骨质疏松症，其发病率已经跃居世界各种常见病的第,6-7,位。,我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶,60,岁心上的人口将占,27%,，达到,4,亿人。,我国多省市资料推算：我国骨质疏松症的总患病人数达,6000,8000,万，男,:,女为,1:2,3,，居世界首位。,骨质疏松的流行病学,目前全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已经跃居世界各种,3,骨质疏松诊断及治疗标准ppt课件,4,骨质疏松与骨折,骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。,好发于髋部、脊柱和前臂远端（,Colles,骨折）。,骨质疏松与骨折骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性,5,分 类,骨质疏松分为与原发性和继发性二大类。,原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松（,I,型），老年性骨质疏松（,II,型），特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。,绝经后骨质疏松一般发生在绝经后,5-10,年内。,老年性骨质疏松一般指老年人,70,岁以后发生的骨质疏松。,特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因不详,继发性骨质疏松症：,内分泌疾病、骨髓病变、药物、营养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退化引起。,分 类骨质疏松分为与原发性和继发性二大类,6,危险因素,不可控制危险因素：人种（白种人和黄种人患骨质疏松危险高于黑人），老龄，女性绝经，母系家族史。,可控因素：低体重，性激素低下，吸烟，过度饮酒，咖啡及碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和,VitD,缺乏（光照少或摄入少），有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。,危险因素不可控制危险因素：人种（白种,7,原发性骨质疏松的发病机理,骨质疏松的发病与遗传因素有关，并与内分泌、营养状况、体格锻炼及很多危险因素有关。,中、老年人性腺激素分泌减少。,钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。,老年人蛋白质、钙磷、维生素摄入不足。,户外运动减少。,有研究表明，,OP,与维生素,D,受体基因变异有密切关系。,原发性骨质疏松的发病机理 骨质疏松的发病与遗传因素有关,8,临床表现,疼痛,脊柱变形,骨折,身高下降超过3公分,临床表现疼痛,9,疼痛,骨折,脊柱变形,骨吸收,增加,病情,加重,骨质疏松,恶性循环,活动减少卧床,骨质疏松与疼痛的恶性循环,疼痛骨吸收病情骨质疏松活动减少卧床骨质疏松与疼痛的恶性循环,10,诊 断,脆性骨折：轻微外力作用下即发生的骨折。是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松。,骨密度测定：骨矿密度（BMD）简称骨密度是目前诊断骨质疏松，预测骨质疏松，监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。,DXA（双能X线吸收法）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。,诊 断脆性骨,11,临床上常用的推荐测量部位是腰椎,1-4,和股骨颈,临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈,12,骨密度测定的临床指针,女性,65,岁以上和男性,70,岁以上的，无其他骨质疏松危险因素。,女性,65,岁以下和男性,70,岁以下，有一个或多个骨质疏松的危险因素。,有脆性骨折史或,/,和脆性骨折家族史的男，女成年人。,各种原因引起的性激素水平低下的男，女成年人。,X,线摄片已有骨质疏松改变者。,接受骨质疏松治疗进行疗效监测者。,有影响骨矿代谢的疾病和药物史,骨密度测定的临床指针女性65岁以,13,诊断标准1,WHO,推荐：,基于,DXA,测定：骨密度值低于同性别，同种族健康成人的骨峰值不足,1,个标准差属正常；降低,1-2.5,个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于,2.5,个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。,诊断标准1WHO推荐：,14,诊断标准2,现在用,T-Score,表示，即,T,值,-1.0,为正常，,-2.5T,值,-1.0,为骨量减少，,T,值,=-2.5,为骨质疏松,在绝经前妇女或,-2.0,定义为,“,在该年龄的预期范围内,”,。,诊断标准2现在用T-Score表示，即T值,15,实验室检查与评估方法,骨形成指标：骨钙素（OC），血浆碱性磷酸酶（ALP），骨源性碱性磷酸酶（BSAP），I型前胶原C端肽（PICP），I型前胶原N端肽（PINP）等。,骨吸收指标：血浆抗酒石酸碱性磷酸酶（TPACP），I型胶原C端肽（S-CTX），尿I型胶原N端肽，尿I型胶原C端肽，尿吡啶啉等。,常规生化指标：血清钙，血清磷，25（OH）维生素D3,1,25（OH）,2,维生素D3，血尿常规，肝肾功能，PTH等,实验室检查与评估方法,16,在绝经前妇女或-2.,氟取代骨中三磷酸钙晶体的羟离子形成氟磷灰石，抗骨吸收而对成骨细胞有强的激活和成骨作用。,骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。,二级预防：指已有骨质疏松症（T-2.,乐力： 每粒含氨基酸螯合钙523.,5克(相当于钙600毫克)，维生素D1.,药物治疗,3）避免嗜烟，酗酒和慎用影响骨代谢的药物等,光学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代正常的层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。,骨强度反映骨密度与骨质量的整和。,好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。,并定期监测血钙和尿钙。,诊 断,骨密度表示的是检测当时骨的状态,促进骨形成药物,国际临床密度测量协会(ISCD)建议,不用T分,应该用种族或民族校正的Z分,Z分-2.,0毫克、磷酸氢钙110.,骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。,0为骨量减少，T值=-2.,骨代谢指标与骨密度,骨代谢指标与骨密度的区别,骨密度表示的是检测当时骨的状态,骨代谢指标代表今后骨的发展趋势。,骨代谢指标在评估治疗疗效方面更为优越，所观察到的指标变化更快，治疗过程中骨折风险更低。,在绝经前妇女或-2.,骨质疏松分为与原发性和继发性二大类。,氟化物,抗骨吸收药物,0定义为“在该年龄的预期范围内”。,好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。,甲状旁腺素（PTH）：促进骨形成，有效治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生危险，适用于严重骨质疏松。,绝经后骨质疏松一般发生在绝经后5-10年内。,坚持定期随访和安全性监测（尤其子宫，乳房）。,在这组人群中,不能只根据密度测量标准诊断骨质疏松症。,光学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代正常的层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。,骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。,有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男，女成年人。,5克(相当于钙600毫克)，维生素D1.,药物治疗,适应症：已有骨质疏松（,T=-2.5,）或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少（,-2.5T-1.0,）并伴有骨质疏松危险因素者。,乐力： 每粒含氨基酸螯合钙523.,27,抗骨吸收药物,双磷酸盐：抑制破骨细胞，降低骨转换。,双磷酸盐是临床常用的骨吸收抑制剂。它能够抑制破骨细胞的功能，抑制骨吸收，降低骨转换率，从而增加骨密度。因而更适用于防治骨转换增加的疾病。,双膦酸类药物目前已有三代，第一代代表产品为依替磷酸二钠，在治疗剂量时会引起骨矿化障碍。第二代有氯甲双磷酸盐和帕米磷酸钠，第三代包括阿伦磷酸钠（福善美）等，抑制骨吸收作用明显强于一、二代产品，治疗剂量不引起骨矿化障碍，是目前最强的骨吸收抑制剂。,阿伦磷酸盐（福善美）,早晨空腹以,200ml,清水送服，进药后,30,分钟内不能平卧和进食。极少数病人发生药物返流或食道溃疡。,抗骨吸收药物双磷酸盐：抑制破骨细胞，降低骨转,28,降钙素：,抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞数量。可预防骨量丢失并增加骨量。另一特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松患者。,临床有二种制剂：鲑鱼降钙素（密盖息）和鳗鱼降钙素（依降钙素，益钙宁）类似物。密盖息,50IU/,次，皮下或肌肉注射，每周,2-5,次。依降钙素,20IU/,周，肌肉注射。本药系多肽制剂，有引起休克的可能性，大鼠实验大剂量皮下注射一年后，可见垂体肿瘤发生率增加，故不得长期用药。有过敏体质者慎用。支气管哮喘或有其既往史者慎用。,降钙素：,29,抗骨吸收药物,选择性雌激素受体调节剂（SERMs）,雷洛昔芬 ：,有效抑制破骨细胞，降低骨转换至妇女绝经前水平。该药只用于女性患者，其特点是选择性作用于雌激素的靶器官，对乳房和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。有研究表明该药轻度增加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床者和久坐期间禁用。,抗骨吸收药物选择性雌激素受体调节剂,30,抗骨吸收药物,雌激素类：抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究充分证明雌激素或雌孕激素（,ERT,或,HRT,）能降低骨质疏松性骨折的发生危险，防治绝经后骨质疏松的有效措施。,抗骨吸收药物雌激素类：抑制骨转换阻止骨,31,雌激素注意事项,适应症：有绝经期症状（潮热，出汗等）及,/,或骨质疏松症及,/,或骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始用收益更大风险更小。,禁忌症：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌，子宫内膜癌），血栓性疾病，不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤，子宫内膜异位症，有乳腺癌家族史，胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。,有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不加孕激素。,激素治疗方案，剂量，制剂选择及治疗期限应个体化。,应用最低有效剂量。,坚持定期随访和安全性监测（尤其子宫，乳房）。,是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。,雌激素注意事项适应症：有绝经期症状（潮,32,促进骨形成药物,甲状旁腺素（,PTH,）：促进骨形成，有效治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生危险，适用于严重骨质疏松。治疗时间不宜超过,2,年。一般剂量,20ug/d,，肌肉注射，并监测血钙，防止高钙血症,。,促进骨形成药物甲状旁腺素（PTH）：促进骨,33,其他药物,活性,VitD,：能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活性,VitD,对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒危险，进而降低骨折危险。老年人更适合选用，它包括,1a,羟维生素,D,（,a-,骨化醇，,a-D3,）和,1,，,25,双羟维生素,D,（骨化三醇，罗盖全）。并定期监测血钙和尿钙。骨化三醇剂量,0.25-0.5ug/d,，,a-,骨化醇,0.25-0.75ug/d,。可与其它药物联合应用。,其他药物活性VitD：能促进骨形成和,34,常用钙剂分为无机钙和有机钙两类，无机钙含钙高，作用快，但对胃肠刺激性大，有机钙含量低，吸收较好，刺激少。,维生素,D,及钙剂是骨质疏松症常用的辅助治疗手段。,钙剂,常用钙剂分为无机钙和有机钙两类，无机钙含,35,氟取代骨中三磷酸钙晶体的羟离子形成氟磷灰石，抗骨吸收而对成骨细胞有强的激活和成骨作用。,氟化骨大体标本比正常骨坚硬，骨小梁增粗增厚。光学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代正常的层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。,中国大部分地区不属于低氟区，一般不缺氟，且大量摄入氟可引起机体的许多严重疾病，并且氟化剂治疗骨质疏松症的随机试验结果具有很大的不一致性，目前已经停止了其在骨质疏松症治疗中的应用。,氟化物,氟取代骨中三磷酸钙晶体的羟离子形成氟磷灰石，抗骨吸收而对成骨,36,诊 断,0）并伴有骨质疏松危险因素者。,脆性骨折：轻微外力作用下即发生的骨折。,继发性骨质疏松症：内分泌疾病、骨髓病变、药物、营养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退化引起。,骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。,二级预防：指已有骨质疏松症（T-2.,原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松（I型），老年性骨质疏松（II型），特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。,3）避免嗜烟，酗酒和慎用影响骨代谢的药物等,在绝经前妇女或-2.,可与其它药物联合应用。,预防及治疗,诊 断,37,骨质疏松诊断及治疗标准ppt课件,38,39,谢谢！,39谢谢！,39,骨质疏松的定义,骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。,WHO,定义(1994年）,骨质疏松是,以,骨强度降低,致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。,美国国立卫生院2001,骨质疏,40,正常骨小梁,轻度骨质疏松,中度骨质疏松,重度骨质疏松,骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变,正常骨小梁轻度骨质疏松中度骨质疏松重度骨质疏松骨质疏松时椎体,41,骨质疏松诊断及治疗标准ppt课件,42,诊 断,脆性骨折：轻微外力作用下即发生的骨折。是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松。,骨密度测定：骨矿密度（BMD）简称骨密度是目前诊断骨质疏松，预测骨质疏松，监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。,DXA（双能X线吸收法）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。,诊 断脆性骨,43,诊断标准1,WHO,推荐：,基于,DXA,测定：骨密度值低于同性别，同种族健康成人的骨峰值不足,1,个标准差属正常；降低,1-2.5,个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于,2.5,个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。,诊断标准1WHO推荐：,44,0定义为“比实足年龄的骨矿物质密度低”或“比该年龄的预期范围低”;Z分-2.,是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松。,骨密度表示的是检测当时骨的状态,好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。,是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松。,有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不加孕激素。,钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。,0毫克、磷酸氢钙110.,0为骨量减少，T值=-2.,基础措施,DXA（双能X线吸收法）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。,本药系多肽制剂，有引起休克的可能性，大鼠实验大剂量皮下注射一年后，可见垂体肿瘤发生率增加，故不得长期用药。,氟化骨大体标本比正常骨坚硬，骨小梁增粗增厚。,骨强度反映骨密度与骨质量的整和。,基于DXA测定：骨密度值低于同性别，同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；,3）避免嗜烟，酗酒和慎用影响骨代谢的药物等,我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁心上的人口将占27%，达到4亿人。,在绝经前妇女或50岁的男子和儿童,不要用WHO的BMD诊断分类标准。,0定义为“在该年龄的预期范围内”。,原发性骨质疏松的发病机理,该药只用于女性患者，其特点是选择性作用于雌激素的靶器官，对乳房和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。,骨吸收指标：血浆抗酒石酸碱性磷酸酶（TPACP），I型胶原C端肽（S-CTX），尿I型胶原N端肽，尿I型胶原C端肽，尿吡啶啉等。,另一特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松患者。,原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松（I型），老年性骨质疏松（II型），特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。,美国国立卫生院2001,在这组人群中,不能只根据密度测量标准诊断骨质疏松症。,5）或已发生过脆性骨折；,光学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代正常的层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。,诊 断,有研究表明该药轻度增加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床者和久坐期间禁用。,有效抑制破骨细胞，降低骨转换至妇女绝经前水平。,可控因素：低体重，性激素低下，吸烟，过度饮酒，咖啡及碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和VitD缺乏（光照少或摄入少），有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。,双膦酸类药物目前已有三代，第一代代表产品为依替磷酸二钠，在治疗剂量时会引起骨矿化障碍。,乐力： 每粒含氨基酸螯合钙523.,我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁心上的人口将占27%，达到4亿人。,诊断标准1,0为骨量减少，T值=-2.,绝经后骨质疏松一般发生在绝经后5-10年内。,骨密度测定的临床指针,骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。,好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。,氟化骨大体标本比正常骨坚硬，骨小梁增粗增厚。,有效抑制破骨细胞，降低骨转换至妇女绝经前水平。,药物治疗,降低程度等于和大于2.,临床表现,脆性骨折：轻微外力作用下即发生的骨折。,5）或已发生过骨折，其预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。,并定期监测血钙和尿钙。,钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。,5个标准差为骨质疏松；,X线摄片已有骨质疏松改变者。,绝经后骨质疏松一般发生在绝经后5-10年内。,原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松（I型），老年性骨质疏松（II型），特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。,在这组人群中,不能只根据密度测量标准诊断骨质疏松症。,0）并伴有骨质疏松危险因素者。,骨吸收指标：血浆抗酒石酸碱性磷酸酶（TPACP），I型胶原C端肽（S-CTX），尿I型胶原N端肽，尿I型胶原C端肽，尿吡啶啉等。,坚持定期随访和安全性监测（尤其子宫，乳房）。,骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。,诊断标准1,氟取代骨中三磷酸钙晶体的羟离子形成氟磷灰石，抗骨吸收而对成骨细胞有强的激活和成骨作用。,氟化骨大体标本比正常骨坚硬，骨小梁增粗增厚。光学显微镜可见新的异常骨形成，骨细胞排列异常，细胞间隙增大，细胞周围呈嗜碱性，网织骨取代正常的层板状骨，组织学显示松质骨增加和扩大。,中国大部分地区不属于低氟区，一般不缺氟，且大量摄入氟可引起机体的许多严重疾病，并且氟化剂治疗骨质疏松症的随机试验结果具有很大的不一致性，目前已经停止了其在骨质疏松症治疗中的应用。,氟化物,0定义为“比实足年龄的骨矿物质密度低”或“比该年龄的预期范围,45,