肾上腺素激动药PPppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,儿茶酚胺类基本化学结构,儿茶酚,苯乙胺,儿茶酚胺类基本化学结构儿茶酚苯乙胺,1,肾上腺素受体激动药分类,肾上腺素受体激动药分类,2,去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）,不稳定,给药：静脉滴注,摄取1 ：进入神经末梢,摄取2：器官组织,肝脏：代谢,去甲肾上腺素（noradrenaline，NA） 不,3,【药理作,用】,同样程度地激动,1,和,2,受,体；对受体作用较弱。,1、血管,激动血管的,1,受体，主要是小动脉和小静脉，导致血管收缩(心冠状动脉除外)。,冠脉扩张, NA兴奋心脏，代谢产物腺苷增加；, 血压升高，冠脉灌注压升高。,【药理作用】1、血管,4,通过受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。,升压过高可引起反射性心率减慢，同时外周总阻力增加，因而心排血量反可有所下降。,【药理作用】,2、心脏,通过受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。【药理作用】,5,3、血压,小剂量,：心脏兴奋明显，心输出量增加，收缩压升高；血管收缩不十分剧烈，外周阻力增加不多，故舒张压略升，脉压差加大。,大剂量,：血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均升高，后者更甚，脉压变小。,4、其它,大剂量引起血,糖升高.,【药理作用】,3、血压【药理作用】,6,【临床应用】,1、急性低血压：,如嗜铬细胞瘤切除术，败血症，药物中毒等。,2、心脏骤停：,心脏复苏过程中，在采用有效恢复心跳、人工呼吸等措施前提下，静注NA作为辅,助药,，以恢复和维特血压。,3、上消化道出血：,口服稀释液达到止血效果。,【临床应用】,7,【,不良反应】,1、局部组织坏死 静脉滴注时间过长、浓度过高、外漏，可引起局部坏死。,2、急性肾功能衰竭 滴注时间过长或剂量过大，使肾血管剧烈收缩所致。,【禁忌症】,高血压、动脉粥样硬化及器质性心脏病、少尿无尿和严重微循环障碍的病人禁用及孕妇。,【不良反应】,8,a,1,受体激动药：,去氧肾上腺(phenylepherine),又,名新福林（neosynephrine）,药理作用：血管收缩,可用于防治脊椎麻醉或全,身麻醉的低血压,简单介绍,a1受体激动药：去氧肾上腺(phenylepherine),9,a/受体激动药肾上腺素,肾上腺髓质嗜铬细胞分泌，不稳定，易分解变成红色,a/受体激动药肾上腺素肾上腺髓质嗜铬细胞分泌，不稳定，易分,10,易在碱性肠液、肠粘膜、肝内被破坏，故口服无效。皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢，作用可维持1小时左右。肌肉注射因扩张骨骼肌血管而吸收较为迅速，作用可维持1030分钟。静脉注射立即生效，但作用仅维持数分钟。在体内可迅速被去甲肾上腺素能神经末梢摄取被组织中的COMT和MAO代谢，经肾排泄，故作用短暂。,药动学,易在碱性肠液、肠粘膜、肝内被破坏，故口服无效。皮下注,11,药理作用,肾上腺素能激动和两类受体，产生较强的型和型作用,1、兴奋心脏,：是强效心脏兴奋药。,心率、传导性、收缩力、心输出量、心肌耗氧量。,但对异位起搏点兴奋性也较强，易致心律失常。,药理作用肾上腺素能激动和两类受体，产生较强的型和型作,12,药理作用,2.舒缩血管,：导致血流再分布,皮肤、黏膜血管和部分内脏血管收缩,冠状血管扩张：, 激动,2,受体 舒张冠脉灌脉流量, 心脏作功腺苷增加冠状血管扩张,骨骼肌血管舒张,药理作用2.舒缩血管：导致血流再分布,13,3、影响血压：,与剂量有关：治疗剂量时收缩压增加，舒张压下降，脉压差加大，较大剂量时收缩压和舒张压均增加。,双相反应：先升后降静注较大剂量时。,药理作用,3、影响血压： 药理作用,14,4、支气管：,激动支气管平滑肌的,2,受体支气管平滑肌舒张有利于改善通气,抑制肥大细胞释放过敏物质，如组胺,收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除水肿、减少渗出。,药理作用,4、支气管：药理作用,15,5、代谢：,升高血糖：肝糖原分解、外周组织对葡萄糖的摄取降低。,升高血中游离脂肪酸：使甘油三酯酶活性增加，脂肪分解加速,药理作用,5、代谢：药理作用,16,【临床应用】,1、心脏骤停,在采取综合措施的前提下，可心内注射，,用于以下原因引起的心脏骤停：,溺水 麻醉和手术意外,药物中毒 传染病,心脏传导阻滞 电击等。,综合措施：有效的人工呼吸和心脏挤压、除颤（电除颤和药物除颤）。,【临床应用】,17,3、支气管哮喘,皮下或肌内注射，可迅速控制支气管哮喘的急性发作。,2、过敏反应,急性、严重过敏反应, 包括过敏性休克是首选药。,为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物？,3、支气管哮喘 皮下或肌内注射，可迅速控制支气管哮喘的急性,18,4、局部止血,将浸有0.1%盐酸肾上腺素的棉球或纱布填塞出血处，用于鼻粘膜和齿龈出血。,5、与局麻药配伍,利用其收缩血管的作用，延缓局麻药的吸收，可延长局麻药的作用时间、减少吸收所产生的副作用。,血供不足的部位禁用!,4、局部止血 将浸有0.1%盐酸肾上腺素的棉球或纱布填塞出,19,【不良反应】,心悸、烦躁、头痛、血压升高。心律失常，甚至心室纤颤（剂量过大，皮下、肌内注射误入血管等）。,【禁忌症】,高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。,【不良反应】,20,药物的相互作用,与全麻药合用须谨慎,三环类抗抑郁药可增强肾上腺素作用,禁止与,受体阻断药合用,药物的相互作用与全麻药合用须谨慎,21,麻 黄 碱,（ephedrine）,【药理作用】,1、心血管,心收缩力加强、心输出量加，血压升高缓慢而持久。心、脑、骨骼肌血流增加，其他内脏血流减少。,2、支气管平滑肌,舒张支气管平滑肌，作用较肾上腺素弱，但作用持续时间更久。,3、中枢神经系统,兴奋中枢，可能引起用药者不安、失眠等。,麻 黄 碱（ephedrine）,22,【临床应用】,1、支气管哮喘 预防发作；轻症的治疗。,2、鼻粘膜充血之鼻塞 0.5%1%的滴鼻剂。,3、防治某些低血压状态 如麻醉（硬脊膜外、,蛛网膜下腔）引起的低血压。,4、缓解荨麻疹和血管神经性水肿。,肾上腺素激动药PPppt课件,23,多巴胺,􀂙,NA 合成前体,􀂙口服无效,􀂙不易透过血脑屏障,􀂙COMT/MAO破坏,多巴胺􀂙NA 合成前体,24,【药理作用】,1、心脏 大剂量使心收缩性、心输出量。直接兴奋心脏1受体和间接促进NA释放。心率略增加或不变，较少引起心律失常。,2、血管和血压：大剂量作用于血管床的1受体，血管阻微升；治疗量时心输出量增加、 总外周阻力变大，故收缩压增加、 舒张压不变或微降，脉压增加。,3、肾脏和肠系膜血管：小剂量多巴胺作用于(D1)多巴胺受体，使肾和肠系膜动脉阻力降低，治疗量的多巴胺舒张肾血管、增加肾血流、增加 肾小球滤过率，产生排钠利尿作用。,【药理作用】1、心脏 大剂量使心收缩性、心输出量。直接,25,【临床应用】,1、抗休克,对伴有心收缩力减弱、尿量减少、血,容量已补足的休克患者疗效较好。,2、急性肾功能衰竭,与利尿剂合用。,3、急性心功能不全,【不良反应】,1、一般较轻，偶见恶心、呕吐。,2、剂量过大、或滴注速度过快，可能出现呼吸,困难、心动过速、心律失常、肾功能下降等。,【临床应用】,26,麻黄碱,1、药理作用,：,1）作用与肾上腺素相似，但作用慢、弱、久,2）中枢兴奋作用强,3）快速耐受性,2、用途,：,1）防治某些低血压状态：,2）支气管哮喘：预防或轻症的治疗。,3）鼻塞：,4）荨麻疹或血管神经性水肿。,麻黄碱1、药理作用：,27,受体激动药:异丙肾上腺素,受体激动药:异丙肾上腺素,28,口服无效。,舌下含药，可从舌下静脉丛迅速吸收，气雾吸入迅速吸收，其生物利用度约为80-100。,肝脏代谢，在其它组织中被COMT代谢灭活。,静脉给药后，尿中排泄原形药物和甲基化代谢产物各占50。气雾吸入后，尿中排泄物全部为甲基化代谢产物。,药动学,口服无效。药动学,29,【临床应用】,1、房室传导阻滞： 治疗、度房室传导阻滞。可采用舌下或静脉点滴给药。,【临床应用】1、房室传导阻滞： 治疗、度房室传导阻滞。,30,2、心脏骤停： 适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞、窦房结功能衰竭、安装人工起搏器时并发的心脏骤停。心内注射，常与NA 或间羟胺合用。,3、支气管哮喘： 舌下或喷雾给药，可用于控制支气管哮喘的急性发作。现已少用，被选择性的,2,受体激动药所取代。,4、休克： 对中心静脉压高，外周阻力较高，心排出量较低者有一定疗效。,【临床应用】,2、心脏骤停： 适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞、,31,【不良反应】,常见心悸、头晕。控制心率尤其重要。支气管哮喘者已处缺氧状态，如用此气雾剂其量难以把握。用量过大，心肌耗氧量增加，易致心律失常，甚至心室纤颤。,【禁忌症】,禁用于冠心病、心肌炎、甲亢等。,【不良反应】,32,再 见,再 见,33,谢谢你的阅读,知识就是财富,丰富你的人生,谢谢你的阅读知识就是财富,34,肾上腺素激动药PPppt课件,35,