儿童急性肾衰竭课件

*,*,急性肾衰竭,郑 新,2024/8/24,1,急性肾衰竭2023/9/11,定义,急性肾衰竭（,acute renal failure,，,ARF,）是多种原因引起的肾生理功能在短期内急剧下降或丧失的临床综合征，患儿体内代谢产物堆积，出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。,2024/8/24,2,定义 急性肾衰竭（acute renal failure，A,病因,1,肾前性,2,肾实质性,3,肾后性,2024/8/24,3,病因1肾前性2023/9/13,肾前性肾衰竭,系指任何原因引起有效循环血容量降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率（,GFR,）显著降低所。,常见的原因包括：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引起的绝对血容量不足；休克、低蛋白血症、严重心律失常、心包填塞和心力衰竭等引起的相对血容量不足。,2024/8/24,4,肾前性肾衰竭系指任何原因引起有效循环血容量降低，致使肾血流量,肾实质性肾衰竭,亦称为肾性肾衰竭，系指各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致。,常见的原因包括：急性肾小管坏死（,ATN,）、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变（血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞）、以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退。,2024/8/24,5,肾实质性肾衰竭亦称为肾性肾衰竭，系指各种肾实质病变所导致的肾,肾后性肾衰竭,各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭，,如输尿管肾盂连接处狭窄、肾结石、肿瘤压迫、血块堵塞等。,2024/8/24,6,肾后性肾衰竭各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭，202,发病机制,1,肾小管损伤,:,肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤,2,肾血流动力学改变,肾缺血和肾毒素能使肾素,-,血管紧张素系统活化,3,缺血,-,再灌注肾损伤,肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷；同时局部产生大量的氧自由基,4,非少尿型急性肾小管坏死的发病机制,主要是由于肾单位受损轻重不一所致,2024/8/24,7,发病机制1肾小管损伤:2023/9/17,临床表现,1,急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型,2,非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现。临床常见少尿型急性肾衰竭,2024/8/24,8,临床表现1急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型2023/9,临床过程分为三期,1,少尿期,一般持续,1,2,周，长者可达,4,6,周,持续少尿大于,15,天，或无尿大于,10,天者，预后不良,2024/8/24,9,临床过程分为三期1 少尿期 2023/9/19,少尿期临床表现,（,1,）水钠潴留：患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭,（,2,）电解质紊乱：常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症,（,3,）代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷，血,pH,值降低,（,4,）尿毒症：因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。可出现全身各系统中毒症状,2024/8/24,10,少尿期临床表现（1）水钠潴留：患儿可表现为全身水肿、高血压、,尿毒症期,1,）消化系统：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或黄疸,2,）心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常,3,）神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷,4,）血液系统：急性肾衰竭常伴有正细胞正色素性贫血,5,）感染：感染是急性肾衰竭最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多见,2024/8/24,11,尿毒症期1）消化系统：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严,2,利尿期,当急性肾衰竭患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，,24,小时尿量达,250 ml/m,以,2,上时，即为利尿期。一般持续,1,2,周，可出现脱水、低钠和低钾血症,3,恢复期,利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数患者遗留不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。,2024/8/24,12,2利尿期2023/9/112,实验室检查,1,尿液检查 尿液检查有助于鉴别肾前性急性肾衰竭和肾实质性急性肾衰竭,2,血生化检查 应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮,3,肾影像学检查 多采用腹平片、超声波、,CT,、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态，血管及输尿管、膀胱有无梗阻,4,肾活检 是对原因不明的急性肾衰竭可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后,2024/8/24,13,实验室检查1尿液检查 尿液检查有助于鉴别肾前性急性肾衰竭和,诊断,1,诊断依据,尿量显著减少：出现少尿（每日尿量,250 ml/m,）或无尿（每日尿量,502ml/m,）；,氮质血症：血清肌酐,176 mol/L,，血尿素氮,15 mmol/L,，或每日血肌酐增,442mol/L,，或血尿素氮增加,3.57 mmol/L,，有条件者测肾小球滤过率（如内生肌酐清除率）常每分钟,30 ml/1.73m,；,有酸中毒、水电解质紊乱等表现。无尿量减少为非少尿型急性肾衰竭。,2024/8/24,14,诊断1诊断依据 2023/9/114,2,病因诊断,（,1,）肾前性和肾实质性急性肾衰竭,（,2,）肾后性急性肾衰竭：泌尿系统影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。,2024/8/24,15,2病因诊断2023/9/115,治疗,原则是去除病因，积极治疗原发病，减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生,.,（,1,）去除病因和治疗原发病：肾前性急性肾衰竭应注意及时纠正全身循环血流动力学障碍，包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等。避免接触肾毒性物质，严格掌握肾毒性抗生素的用药指征，并根据肾功能调节用药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。,2024/8/24,16,治疗原则是去除病因，积极治疗原发病，减轻症状，改善肾功能，防,（,2,）饮食和营养：应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。供给热量,210,250 J/ kgd,），蛋白质,0.5 g/ kgd,），应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量,30%,40,。,2024/8/24,17,（2）饮食和营养：应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可,（,3,）控制水和钠摄入：坚持“量入为出”的原则，严格限制水、钠摄入，有透析支持则可适当放宽液体入量。每日液体量控制在：尿量,+,显性失水（呕吐、大便、引流量）,+,不显性失水,-,内生水。无发热患儿每日不显性失水为,300 ml/m,，体温每升高,1,，不显性失水增加,75 ml/m,；,2 2,内生水在非高分解代谢状态为,250,350 ml/m,。所用液体均为非电解质液。髓袢利尿剂（呋塞,2,米）对少尿型急性肾衰竭可短期试用。,2024/8/24,18,（3）控制水和钠摄入：坚持“量入为出”的原则，严格限制水、钠,（,4,）纠正代谢性酸中毒：轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆,HCO-12 mmol/L,或动脉血,pH7.2,，可补充,5,碳酸氢钠,5 ml/kg,（,5,）纠正电解质紊乱：包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。,2024/8/24,19,（4）纠正代谢性酸中毒：轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当,（,6,）透析治疗：凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析。透析的指征：严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向；血钾,6.5 mmol/L,或心电图有高钾表现；严重酸中毒，血浆,HCO-12 mmol/L,或动脉血,pH28.6 mmol/L,，或血浆肌酐,707.2 mol/L,，特别是高分解代谢的患儿。,目前透析指征有放宽的趋势。透析的方法包括腹膜透析、血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术，儿童、尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。,2024/8/24,20,（6）透析治疗：凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析。透析,2,利尿期的治疗,利尿期早期，肾小管功能和,GFR,尚未恢复，血肌酐、尿素氮、血钾和酸中毒仍继续升高，伴随着多尿，还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱，故应注意监测尿量、电解质和血压变化，及时纠正水、电解质紊乱，当血浆肌酐接近正常水平时，应增加饮食中蛋白质摄入量。,2024/8/24,21,2利尿期的治疗 2023/9/121,3,恢复期的治疗,此期肾功能日趋恢复正常，但可遗留营养不良、贫血和免疫力低下，少数患者遗留不可逆性肾功能损害，应注意休息和加强营养，防治感染。,2024/8/24,22,3恢复期的治疗 2023/9/122,预后,随着透析的广泛开展，急性肾衰竭的病死率已有明显降低。急性肾衰竭的预后与原发病性质、肾脏损害程度、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系。,2024/8/24,23,预后随着透析的广泛开展，急性肾衰竭的病死率已有明显降低。急性,谢谢！,2024/8/24,24,谢谢！2023/9/124,