垂体和垂体肿瘤影像课件

单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,垂体和垂体肿瘤影像,1,垂体和垂体肿瘤影像1,垂体的解剖和功能,2,垂体的解剖和功能2,大小：0.5x1x1 cm 重 0. 5 g,分部：,腺 垂 体,远侧部 ,垂体前叶,结节部,中间部,神经垂体,神经部,漏斗部,垂体后叶,基 本 情 况,3,大小：0.5x1x1 cm 重 0. 5 g 垂体后,4,4,组成：各种内分泌细胞（形态、,功能不同）,分泌：激素,基 本 情 况,5,组成：各种内分泌细胞（形态、 基 本 情 况5,垂体腺由垂体上、下动脉供血，垂体上动脉源于,颈内动脉床突上段和大脑后动脉,，垂体下动脉源于,颈内动脉海绵窦段,，并与对侧的垂体下动脉形成吻合支，呈环状包绕神经垂体的漏斗部，垂体上动脉供应结节隆突和垂体柄，而垂,体腺前叶不直接接受动脉供血，而是由垂体的门脉系统供血,垂体血供,6,垂体腺由垂体上、下动脉供血，垂体上动脉源于颈内动脉床突上段和,7,7,垂 体 病 变,1，下丘脑-垂体后叶病变,2，垂体前叶功能亢进或低下,3，垂体腺瘤,8,垂 体 病 变1，下丘脑-垂体后叶病变8,垂 体 病 变,1，,下丘脑-垂体后叶病变,2，垂体前叶功能亢进或低下,3，垂体腺瘤,9,垂 体 病 变1，下丘脑-垂体后叶病变9,下丘脑-垂体后叶病变,尿崩症,垂体性：垂体后叶分泌ADH减少,(MRI：垂体后叶高信号消失）,肾 性：肾小管反应性下降,继发性：肿瘤、外伤、感染,特发性：原因不明,10,下丘脑-垂体后叶病变尿崩症 垂体性：垂体后叶分泌ADH减,垂 体 病 变,1，下丘脑-垂体后叶病变,2，,垂体前叶功能亢进或低下,3，垂体腺瘤,11,垂 体 病 变1，下丘脑-垂体后叶病变11,垂体前叶功能亢进、低下,亢进：,表现：巨人症、肢端肥大症,高泌乳素血症,柯兴 综合症,病因：垂 体：,肿瘤,下丘脑：促垂体激素增加,靶腺体：反馈抑制下降,低下：,表现：Sheehan 综合症,Simoid 综合症,病因：75%以上垂体组织破坏,（肿瘤、外科手术、外伤、血运障碍）,12,垂体前叶功能亢进、低下亢进：表现：巨人症、肢端肥大症12,垂 体 病 变,1，下丘脑-垂体后叶病变,2，垂体前叶功能亢进或低下,3，,垂体腺瘤,13,垂 体 病 变1，下丘脑-垂体后叶病变13,垂 体 腺 瘤,起源：,垂体前叶、上皮细胞,性质：,绝大部分为良性,侵袭性垂体腺瘤（侵及硬膜、颅骨、蝶窦）,（垂体腺癌：细胞浸润脑组织、远处转移）,大小分类：,微腺瘤（,小于1 cm,）,大腺瘤（,大于1 cm,）,病理分类：,过去（,HE 染 色,） -嫌色、嗜酸、嗜碱、混合,现在（,免疫组化,） -7种,14,垂 体 腺 瘤起源：垂体前叶、上皮细胞14,1，催乳素细胞腺瘤：30%-,闭经-泌乳综合症,2，生长激素细胞腺瘤：25%-,巨人症、肢端肥大症,3，促肾上腺皮质细胞腺瘤：15%-,柯兴 综合症,4，促性腺激素细胞腺瘤：5%,5，促甲状腺细胞腺瘤：1%,6，多激素细胞腺瘤：12% GH+PRL,7，无功能细胞腺瘤,垂体腺瘤（,2000年 WHO分类）,Solcia E, Kloppel G, Sobin LH. Histological Typing of Endocrine Tumors.ed2. Berlin: Springer, 2000:17,15,1，催乳素细胞腺瘤：30%-闭经-泌乳综合症垂体腺瘤（2,WHO2000年垂体腺瘤按手术和影像表现分类,1 部位,1.1 鞍内,1.2 鞍外（鞍上、蝶窦、鼻咽、海绵窦等）,1.3 异位,2 大小,2.1 微腺瘤(,10mm),2.2 大腺瘤（,10mm）,3,生长方式,3.1 膨胀性生长,3.2 侵润硬脑膜、骨骼、神经或脑组织,3.3 转移（沿脑脊液通路播散或全身转移），罕见,Solcia E, Kloppel G, Sobin LH. Histological Typing of Endocrine Tumors.ed2. Berlin: Springer, 2000:17,16,WHO2000年垂体腺瘤按手术和影像表现分类Solcia E,海绵窦侵犯的Knosp分级标准,0 肿瘤外缘不超过颈内动脉内缘切线,肿瘤外缘位于颈内动脉内侧缘切线与颈内动脉间线之间，,海绵窦内间隙消失,肿瘤外缘位于颈内动脉间线与颈内动脉外侧缘切线之间，,海绵窦上下间隙增强减少或消失,肿瘤外缘位于超越颈内动脉外侧缘切线，海绵窦上下间隙,消失，颈内动脉被部分包裹,4 颈内动脉海绵窦段完全为肿瘤所包裹,Knosp E, Steiner E, Kitz K, et al. Pituitary adenomas with invasion of the cavernous sinus space: a magnetic resonance imaging classification compared with surgical findings. Neurosurgery 1993;33:610-617,17,海绵窦侵犯的Knosp分级标准Knosp E, Steine,正常垂体及腺瘤影像学表现,18,正常垂体及腺瘤影像学表现18,正常垂体影像学表现,基本情况,两侧：基本对称、5%垂体柄可偏位,上缘： 平坦型,凹陷型,隆起型：妊娠、月经期及青春期,高度：2-8 mm,性别：差异不大,年龄：50岁后高度略减低,19,正常垂体影像学表现 基本情况19,CT：,横断面：显示欠清,冠状面：平扫与脑白质密度相似,增强后均匀明显强化,正常垂体影像学表现,20,CT：横断面：显示欠清正常垂体影像学表现20,21,21,MRI：,矢状面、冠状面,1，多数1,cm,以内,2，T,1,WI、T,2,WI 等信号,3，垂体柄居中,4，强化均匀,22,MRI： 矢状面、冠状面22,垂体腺瘤CT表现,微腺瘤：,稍低密度灶，低强化；CT较难发现,大腺瘤：,1，鞍区肿块,2，边缘多数清晰,3，平扫近等高密度、增强后明显强化,4，可有囊变、出血，少有钙化,5，可向周围生长,23,垂体腺瘤CT表现微腺瘤：稍低密度灶，低强化；CT较难发现23,24,24,25,25,26,26,27,27,28,28,微腺瘤,1，鞍隔膨隆、鞍底下陷、,鞍内结节影,2， T,1,WI略低信号、T,2,WI略高信号,3，增强: 低信号:强化低于正常垂体,（,垂体先于肿瘤强化,）,等信号:扫描延迟,4，,薄层动态增强,:早期呈低信号,5，垂体柄偏移,垂体腺瘤MRI表现,29,微腺瘤垂体腺瘤MRI表现29,30,30,大多数垂体腺瘤由门脉供血，在增强早期垂体腺瘤的强化低于正常垂体组织，垂体微腺瘤的强化多迟于正常垂体腺前叶,有文献报道,34.6%,的垂体腺瘤可表现为早于垂体腺前叶的强化，可能与肿瘤由动脉直接供血或肿瘤内动脉扩张或肿瘤新生血管有关,Anderson JR, Antoun N, Burnet N,et al. Neurology of the pituitary gland. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999 ; 66: 703-721,Mastronardi L, Guiducci A, Spera C, et al. Ki-67 labelling index and invasiveness among anterior pituitary adenomas:analysis of 103 cases using the MIB-1 monoclonal antibody. J Clin Pathol 1999 ;52:107-111,31,大多数垂体腺瘤由门脉供血，在增强早期垂体腺瘤的强化低于正常垂,Newton,等认为静注,Gd-DTPA,后扫描越早、越快，垂体微腺瘤的检出率越高。由于微腺瘤的强化晚于正常垂体前叶组织，于静注,Gd-DTPA,早期可见垂体微腺瘤和垂体前叶组织之间的对比度最高，而在扫描晚期，两者之间的对比度下降,Newton DR, Dillon WP, Norman D, et al. Gd-DTPA-enhanced MR imaging of pituitary adenomas. AJNR 1989; 10: 949-954,Elster AD. High-resolution, dynamic pituitary MR imaging: standard of care or academic pastime? AJR 1994 ; 163: 680-682,32,Newton等认为静注Gd-DTPA后扫描越早、越快，垂体微,动态增强,正常腺垂体强化峰值见于,58.5,28.4,秒,垂体腺瘤的峰值见于,117.3,39,秒,腺垂体的强化程度为,(204.4,77.2) %,垂体腺瘤的强化程度（,147.7,91.6,）,%,33,动态增强33,34,34,垂体腺瘤和垂体腺的信号强度最大对比见于,70,50.6,秒，对比程度为（,49,16,）,%,常规,SE,序列扫描的病灶检出率为,30%,动态早期扫描的病灶检出率为,55%,晚期扫描的病灶检出率为,35%,35,垂体腺瘤和垂体腺的信号强度最大对比见于70 50.6秒，,A,B,C,D,垂体微腺。A、平扫示垂体腺左侧份见低信号类圆形病灶；B-C、 动态增强扫描。 B 早期，可见垂体左侧份病灶强化程度较正常垂体腺低。C 随着时间的延长，垂体左侧病灶边缘渐模糊。 D、延迟扫描示垂体内病灶显示不清,36,ABCD垂体微腺。A、平扫示垂体腺左侧份见低信号类圆形病灶；,A,B,C,D,垂体微腺瘤。A 、平扫示垂体腺内未见异常信号；BD、动态增强扫描。BC、示垂体左侧可见界限不清之稍低强化灶。D 、略延迟垂体内低强化灶不明显。,37,ABCD垂体微腺瘤。A 、平扫示垂体腺内未见异常信号；BD,一组267例垂体腺瘤,向鞍上发展者占 90.3%,向鞍下生长者占 26.6%,向鞍旁生长者占 39.9%,各组不同病理类型中，促性腺激素腺瘤95%,向鞍上生长,PRL腺瘤55.7%,向鞍旁生长,40.3%,向鞍下生长,垂体大腺瘤,38,一组267例垂体腺瘤垂体大腺瘤38,Hagiwara,等比较了,174,例垂体腺瘤,MR,特征，发现,GH,腺瘤较其他非,GH,组垂体腺瘤更易向鞍下生长，,PRL,组腺瘤较非,PRL,组更易向鞍旁侵犯（,40%,vs,22.8%,）,Hagiwara A, Inoue Y, Wakasa K, et al. Comparison of growth hormone-producing and non-growth hormone-producing pituitary adenomas: imaging characteristics and pathologic correlation. Radiology 2003;228:533-538,39,Hagiwara等比较了174例垂体腺瘤MR特征，发现GH腺,Kehrli等认为蝶骨内的引流静脉与中央静脉相通可能是部分垂体腺瘤不向鞍上生长而首先侵犯蝶骨的原因,Kehrli P, Ali M, Reis M Jr, et al. Anatomy and embryology of the lateral sellar compartment (cavernous sinus) medial wall. Neurol Res 1998 ;20:585-592,40,Kehrli等认为蝶骨内的引流静脉与中央静脉相通可能是部分垂,41,41,42,42,43,43,MRI特点,多为椭圆形，但可呈不规则形或分叶状,部分形成“腰身征”,T1W稍低信号，T2W略高信号,增强扫描后明显强化,可有出血、坏死、囊变,44,MRI特点多为椭圆形，但可呈不规则形或分叶状44,垂体腺瘤出血的发生率为,20,-,30%,，以大腺瘤多见,垂体腺瘤出血的机理，有作者假设出血是由于鞍隔切迹压迫肿瘤供血动脉使其血供中断所致；亦有作者认为肿瘤血管基膜不连续或肿瘤生长过快导致其血供不足，,是,造成肿瘤坏死、出血的原因,Elster AD, Chen MY, Williams DW 3rd, et al. Pituitary gland: MR imaging of physiologic hypertrophy in adolescence. Radiology 1990 ;174:681-685,45,垂体腺瘤出血的发生率为20-30%，以大腺瘤多见Elste,46,46,侵袭性垂体腺瘤,垂体腺瘤向上侵犯视交叉、三脑室，向鞍底侵犯蝶窦或更远的结构以及颈内动脉被包绕等提示垂体腺瘤具有侵袭性,有,6-45.5,的垂体腺瘤具有向周围结构侵袭的特性，属侵袭性垂体腺瘤,这类垂体腺瘤可超越垂体窝，侵犯周围的海绵窦、硬膜等组织，向下破坏蝶窦、斜坡，可向筛窦、鼻咽等方向生长；向上侵犯视交叉、三脑室甚至可侵犯下丘脑、颞叶，少数垂体腺瘤可沿脑脊液播种,47,侵袭性垂体腺瘤47,一般认为肿瘤细胞在镜下浸润硬膜为垂体腺瘤具有侵袭性的金标准,垂体腺瘤镜下浸润硬膜很常见，与肿瘤的大小呈正相关，垂体微腺瘤镜下硬膜浸的发生率为,24,-,66,，巨大腺瘤（,40mm,）硬膜浸润发生率占,55,-,94%,，无激素性腺瘤发生硬膜浸润较功能性腺瘤更为常见，分别为,50%,和,30-35%,选用,WHO,推荐的外科肉眼下肿瘤浸润硬膜或海绵窦血管为金标准符合常规医疗工作,Meij BP, Lopes MB, Ellegala DB, et al. The long-term significance of microscopic dural invasion in 354 patients with pituitary adenomas treated with transsphenoidal surgery. J Neurosurg 2002 ;96:195-208,Cattin F, Bonneville F, Andrea I, et al. Dural enhancement in pituitary macroadenomas. Neuroradiology 2000 ;42:505-508,48,一般认为肿瘤细胞在镜下浸润硬膜为垂体腺瘤具有侵袭性的金,垂体腺瘤与海绵窦之间具有较多的静脉沟通，是两者间病变互相侵犯的解剖基础。过去曾认为海绵窦四周均为硬膜结构，而,1998,年,Dietemann,等的胚胎学研究证实了海绵窦的内侧壁有别于海绵窦外侧壁硬膜的发育，垂体腺周围是致密的结缔组织结构，硬膜较薄，可以缺如,Kehrli P, Ali M, Reis M Jr, et al. Anatomy and embryology of the lateral sellar compartment (cavernous sinus) medial wall. Neurol Res 1998 ;20:585-592,Dietemann JL, Kehrli P, Maillot C, et al. Is there a dural wall between the cavernous sinus and the pituitary fossa? anatomical and MRI findings. Neuroradiology 1998 ;40:627-630,49,垂体腺瘤与海绵窦之间具有较多的静脉沟通，是两者间病变互相侵犯,Scotti等认为肿瘤侵犯海绵窦的特征性征象为肿瘤包绕颈内动脉,Cottier等认为颈内动脉被包绕达67%以上时，可靠提示海绵窦受侵犯。,若肿瘤包绕绵窦段,2/3者，敏感度74.5%，而特异度为88.9%,垂体腺瘤外侧缘不超过颈内动脉海绵窦段内侧缘者，其阴性预测值为100%,51,422侧海绵窦手术证实为海绵窦受侵犯者94个（约占22.3%,52,52,53,53,垂体腺瘤侵犯海绵窦。A T1WI冠状位动态增强扫描，可见垂体左侧份上缘隆突，其内见低强化区，左侧海绵窦增大，强化低于右侧海绵窦。B 动态增强曲线提示海绵窦内组织的信号强度时间曲线（线3）与鞍内的垂体腺瘤相似（线2），提示垂体腺瘤侵犯海绵窦。,54,垂体腺瘤侵犯海绵窦。A T1WI冠状位动态增强扫描，可见垂体,正常鞍区的部分硬膜可出现强化，以鞍结节区、蝶骨平板多见，但一般正常强化的硬膜厚度不超过蝶窦粘膜,关于硬膜增厚的病理基础尚不明确，可能静脉淤血、脑膜炎症有关,部分垂体腺瘤可由于肿瘤硬膜浸润或转移而表现为硬膜增厚、强化,Cattin F, Bonneville F, Andrea I, et al. Dural enhance-ment in pituitary macroadenomas. Neuroradiology 2000 ;42:505-508,Koetsveld AC, Bartels RH, Wijnberg DS, et al. Drop metastasis from pituitary adenoma. J Neurosurg 2001;95:719,55,正常鞍区的部分硬膜可出现强化，以鞍结节区、蝶骨平板多见，但一,硬膜强化。矢状位T1WI增强。A、 垂体腺瘤（多激素）鞍区硬膜未见强化。B、 垂体腺瘤（无激素），鞍结节硬膜强化，呈尾征。C、垂体腺瘤（FSH），垂体腺瘤的前方和后方均可见硬膜强化。,A,B,C,56,硬膜强化。矢状位T1WI增强。A、 垂体腺瘤（多激素）鞍区硬,双侧颈内动脉海绵窦段的之间的间距,非侵袭组为 21.2,3.5mm,侵袭组为 23.0,4.9mm,文献报道颈内动脉间距约为,16.60.79mm,Cottier JP, Destrieux C, Brunereau L, et al. Cavernous sinus invasion by pituitary adenoma: MR imaging. Radiology 2000;215:463-469,57,双侧颈内动脉海绵窦段的之间的间距文献报道颈内动脉间距约为16,58,58,术后随访,59,术后随访59,鉴 别 诊 断,鞍上：,颅咽管瘤、脑膜瘤、胶质瘤、异位生殖细胞瘤,鞍内：,Rathkes 囊肿、脓肿,鞍下：,蝶窦肿瘤、脊索瘤,鞍旁：,动脉瘤、动静脉瘘、海绵窦海绵状血管瘤,60,鉴 别 诊 断鞍上：颅咽管瘤、脑膜瘤、胶质瘤、异位生殖细胞瘤,鞍上生殖细胞瘤,61,鞍上生殖细胞瘤61,颅咽管瘤,62,颅咽管瘤62,颅咽管瘤,63,颅咽管瘤63,鞍结节脑膜瘤,64,鞍结节脑膜瘤64,RATHKS 囊肿,65,RATHKS 囊肿65,鞍旁海绵状血管瘤,66,鞍旁海绵状血管瘤66,垂体瘤伴脓肿,67,垂体瘤伴脓肿67,谢谢！,68,谢谢！68,