心力衰竭的病案讨论课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭的病案讨论,注射室 丁茜,心力衰竭的病案讨论注射室 丁茜,1,病例,患者，男，,80,岁,主诉,：反复胸闷，憋气,10,年，加重伴喘息,1,周,既往史,：高血压病史,30,余年，最高血压,220/110mmHg,，平时间断服用复方降压片，降压,0,号等药物，血压控制情况不详。,病例患者，男，80岁,2,现病史,：,患者,10,年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前壁心梗，住院治疗,1,月后好转出院。,2,月后因受凉出现咳嗽，咳少量白痰，无发热，胸痛，无喘息，伴轻度胸闷，气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就医，考虑“心功能不全”，经治疗好转,.,现病史：,3,心衰常是各种心血管疾病的严重阶段和最终结局，也是这些疾病的常见死因。,慢性心衰预后不佳，1/3病人在两年内死亡，80在6年内死亡。心衰防治是关注焦点，近年已取得极大进展。,心衰常是各种心血管疾病的严重阶段和最终结局，也是这些疾病的常,4,分 类,1、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰；,2、按主要受累心腔不同：分为左心、右心和全心衰；,3、根据心排出量（属绝对降低抑或相对不足）：分为低排血量型和高排血量型心衰；,4、按心脏舒缩功能障碍不同：分为收缩性心衰、舒张性心衰和混合性心衰。,传统概念主要强调心脏收缩功能的减退，而对舒张功能障碍认识不足，其病理生理改变为心室充盈阻力增加，心室充盈能力减低。,分 类1、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰；,5,基本病因,1.心肌舒缩功能障碍：为引起心衰最常见原因，包括心肌炎、心肌病、心肌代谢障碍（如缺氧，水、电解质和酸碱失衡等），其中以舒张功能不全为主，见于左室肥厚、肥厚性心肌病、主动脉和/或肺动脉口狭窄及高血压等。,2.心室前负荷（容量负荷）过重：包括瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病。,基本病因1.心肌舒缩功能障碍：为引起心衰最常见原因，包括心肌,6,3.,心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因所致肺动脉高压，左、右心室流出道狭窄，主、肺动脉口狭窄。,4.心室前负荷不足：导致左和/或右心房，体循环和/或肺循环淤血，包括二、三尖瓣狭窄、心包炎、限制性心肌病等。,5.高动力循环状态：包括严重贫血、,VitB1,缺乏、甲等。,3.心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因所致肺动脉高压，,7,根据年龄考虑病因：,婴儿：先心病引起者最多见，生后第一周常由于左侧心脏的梗阻性损害如主,A,狭窄、主,A,缩窄或左心发育不良综合征等。生后1个月后往往伴有分流。肺炎常是诱发心衰最主要原因，心肌炎、心肌病、心弹纤症、室上速也是常见原因。,年长儿：包括：心肌炎、扩张性心肌病、风心病、急性肾炎及严重贫血等。,根据年龄考虑病因： 婴儿：先心病引起者最多见，生后第一周常由,8,心衰诱因,心衰发生80-90有诱因，常见诱因如下：,1、感染：呼吸道感染为最常见诱因。其次为风湿活动、感染性心内膜炎。,2、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。,3、电解质紊乱和酸碱失衡。,4、心律失常，特别是快速心律失常,5、药物作用，如洋地黄、心得安使用不当、使用潴留水钠制剂等。,6、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。,心衰诱因 心衰发生80-90有诱因，常见诱因如下：,9,病理生理,一、代偿机制：当心肌收缩力减弱时，为保证正常心排出量，通过以下机制进行代偿。,1、心肌肥厚,2、神经体液代偿机制,病理生理 一、代偿机制：当心肌收缩力减弱时，为保证正常心,10,（1）,交感神经兴奋性增强。血儿茶酚胺升高，,受体密度减少，对儿茶酚胺刺激敏感性下降，心肌收缩力降低，心衰加重；去甲肾上腺素（,NE）,升高。其对心肌细胞有毒性作用，促进心肌细胞凋亡，参与心脏重塑病理过程。,（2）,肾素-血管紧张素系统（,RAS）,激活,血管紧张素,（,A,）,及,醛固酮分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生变化，称细胞重塑。,（1）交感神经兴奋性增强。血儿茶酚胺升高，受体密度减少,11,二、心衰时各种体液因子的改变,参与心衰的发生发展,1、心钠肽（,ANP）,和脑钠肽（,BNP）：,分泌均增加，但在循环中降解很快，生理效应明显减弱。,2、精氨酸加压素（,AVP）：,长期增高，将使得心衰进一步恶化。,3、内皮素增高，可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。,二、心衰时各种体液因子的改变,12,三、舒张功能不全,机制有二：,1、主动舒张功能障碍：心衰时心肌耗能增加，当能量供应不足时，心肌舒张功能较收缩功能更早受损。,2、心室肌顺应性减退或充盈障碍：主要见于心室肥厚。,三、舒张功能不全,13,四.心肌损害和心室重构、重塑,心肌损害，心脏受到各种信号和刺激，由一系列分子和细胞机制导致心室重构、重塑，包括心室质量、容量、形态和结构的变化，致心肌收缩力下降、心肌细胞寿命缩短，引起心衰恶化。衰竭心肌细胞出现的细胞死亡，称凋亡。促进凋亡的因素包括氧自由基、细胞因子、缺氧及机械应力作用等，凋亡参与心衰的心室重塑。,四.心肌损害和心室重构、重塑心肌损害，心脏受到各种信号和刺激,14,心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心脏病病因不排除，久之，心室重塑病理变化不断发展，心衰恶化。,从代偿到失代偿，除代偿能力有一定限度，各种代偿机制有负面影响外，心肌细胞能量供应不足致心肌细胞坏死，纤维化，心肌细胞减少使收缩力下降，纤维化增加使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌不能发挥应有射血效应，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。,因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑。,心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心脏病病因不排除，久之,15,（一）、小儿心衰诊断标准,具备以下4项考虑心衰：,1、呼吸急促：婴儿60次/分，幼儿50次/分，儿童40次/分。,2、心动过速：婴儿160次/分，幼儿140次/分，儿童120次/分。,3、心脏扩大：体检、,X,线和（或）心超证实。,4烦躁、喂哺困难，体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、阵发性呼吸困难，具备两项或两项以上。,诊断标准,（一）、小儿心衰诊断标准诊断标准,16,具备以上4项加以下1项或以上两项加以下2项即可确诊：,1、肝脏进行性增大：婴幼儿3，儿童1，进行性肝大伴触痛。,2、肺水肿,3、奔马律,具备以上4项加以下1项或以上两项加以下2项即可确诊：,17,（二）新生儿心衰诊断标准,（1）提示心力衰竭 具备以下4项中3项者考虑为心衰：1)心动过速180次/分钟；2)呼吸急促60次/分钟；3）心脏扩大（,X,线及超声心动图检查）心胸比例0.6；4）两肺底出现不固定的湿罗音，,X,线表现为肺血增多，两肺出现斑片状模糊阴影，有时可见叶间积液现象。,（2）确诊心力衰竭 具备以上3项加上以下任何1项或以上2项加以下2项者可确诊：,肝脏肿大3,cm，,短期内进行性肿大，治疗后缩小；,奔马律；,明显肺水肿，为急性左心衰的表现。,（二）新生儿心衰诊断标准,18,心功能的判定和分级,1、,NYHA,（心力衰竭）心功能分级,美国纽约心脏病学会根据病人自觉症状的分,级。,2、儿童心功能分级，分为四级。,级：患者体力活动不受限制；,级：较重劳动时，病人出现症状；,级：轻劳动时即有明显症状，活动明显受限；,级：在休息状态亦往往有呼吸困难或肝脏大，完全丧失劳动力。,心功能的判定和分级1、NYHA（心力衰竭）心功能分级,19,3.婴儿心功能分级,0级,：无心衰表现；,级,：即轻度心衰，其指征为每次哺乳量105,ml，,或哺乳时间需30分钟以上，呼吸困难，心率150次/分钟，可有奔马律，肝脏肿大肋下2。,级,：即中度心衰。指征为每次哺乳量90,ml，,或哺乳时间需40分钟以上，呼吸60次/分钟，呼吸形式异常，心率160次/分钟，肝脏肿大肋下2-3，有奔马律。(接下页),3.婴儿心功能分级 0级：无心衰表现；,20,级,：即重度心衰。指征为每次哺乳75,ml，,或哺乳时间需40分钟以上，呼吸60次/分钟，呼吸形式异常，心率170次/分钟，有奔马律，肝脏肿大肋下3以上，并有末梢灌注不良。,级：即重度心衰。指征为每次哺乳75ml，或哺乳时间需,21,0,1,3,每次哺乳量(,ml),105,75105,75,每次哺乳需时(,min),40,40,40,呼吸（次分钟）,50,5060,60,心率（次分钟）,160,160170,170,呼吸形式,正常,不正常,不正常,末梢灌注,正常,不良,不良,奔马律,无,有,有,肝大肋下（,cm),2,23,3,表：婴儿心衰分级评分表,总分02分无心衰;36分轻度心衰;79分中度;1012分重度,0 1 3每次哺乳量,22,心衰鉴别诊断,1、婴幼儿心衰：与重症肺炎及毛细支气管炎和青紫型先心病、低血糖症、食管气管瘘、先天性膈疝、休克相鉴别。,2,、年长儿心衰：与心包炎、肝肾疾病引起明显腹水者相鉴别。,心衰鉴别诊断1、婴幼儿心衰：与重症肺炎及毛细支气管炎和青紫型,23,心衰的紧急处理与治疗,治疗目的：,改善症状，提高生活质量，延长寿命。,治疗原则：,1.消除病因和诱因。,2.改善心脏收缩与舒张功能。,3.减轻心脏前后负荷，减少体循环及或肺循环淤血。,4.保护衰竭心脏。,心衰的紧急处理与治疗治疗目的：,24,一.心衰治疗发展的五个阶段：,第一阶段（19481968年）强心、利尿阶段,第二阶段（19681978年）扩张血管阶段,第三阶段（19781988年）应用新的正性肌力药阶段,第四阶段（19881995年）衰竭心脏保护阶段,第五阶段（,1995,）纠正心肌的异常改变。认识到心衰的重要原因之一是细胞凋亡，与基因表达异常有关，因此，根本的治疗应是改变心脏异常基因表达。,一.心衰治疗发展的五个阶段：,25,二.一般治疗,1.休息：减轻心脏负荷。,给予镇静剂，左心衰有肺水肿时，吗啡0.1,mg/kg/,次，皮下。,2.营养：少量多餐，限钠盐；严重心衰无盐（每天摄入量0.5,g）；,一般心衰：低盐（每天2,g）；,严重心衰限水量，婴幼儿入量（包括口服和静脉）80,ml/kg.d；,年长儿60,ml/kg.d;,3.,环境：空气清新；严重心衰，保持2832，新生儿置37保温箱相对湿度4050。,二.一般治疗 1.休息：减轻心脏负荷。,26,4.体位：一般心衰床头抬高1530。明显左心衰时，端坐位,5.吸氧,6、呼吸道管理：吸痰，体位引流。,7.其他：,（1）严重贫血者少量多次输血，速度慢。,（2）,重症酸中毒：少量碳酸氢钠（按公式计算所需量的14），缓慢静滴。,4.体位：一般心衰床头抬高1530。明显左心衰时，端坐位,27,三.病因治疗,1.先心病左向右分流：手术治疗；,2.活动性风湿热、风湿性心肌炎并心衰：控制风湿活动；,3.已有瓣膜病并心衰：控制心衰后考虑瓣膜置换；,4.梗阻性心肌病左室流出道梗阻，切除肥厚部分；,5.呼吸道疾病：积极治疗,三.病因治疗,28,四.利尿剂,排钠排水减轻心脏前负荷，减轻水肿；,急性心衰使用速尿。尤适用于伴有肺水肿和重症及难治性心衰。静脉给药后，30分钟即有疗效，比洋地黄制剂快。心衰伴有继发性醛固酮增多症，对利尿剂疗效不显著，应加用血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI），,或醛固酮拮抗剂，如安体舒通。,四.利尿剂排钠排水减轻心脏前负荷，减轻水肿；,29,五.心脏正性肌力药,（一）洋地黄类药物,1.药理作用,增强心肌收缩力，减慢心率增加搏出量，改善体肺循环。,近来提出了洋地黄对神经内分泌的调节作用。,抑制过高的交感神经系统活性(,SNS),抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(,RAAS),调节心钠素（,ANP）,的分泌,ANP,有强大排钠、利尿、扩血管作用，对抗,RAAS,抑制精氨酸加压素（,AVP）,的分泌,五.心脏正性肌力药 （一）洋地黄类药物,30,国外多使用地高辛,2.洋地黄制剂的选用：有毒毛旋花子甙、地高辛、西地兰、毛地黄毒甙等。其优点：,有效剂量小，基本无胃肠道反应。,口服吸收率达75，可口服、肌注或静注，可根据病情选用。,起效时间短、排泄快，毒性作用维持时间短。,血浓度易于检测。,甲基地高辛，口服吸收率为100，服后约20分钟可达最大效果且积蓄作用小。,国外多使用地高辛2.洋地黄制剂的选用：有毒毛旋花子甙、地高辛,31,3、使用方法（1）毛地黄药物作用与剂量呈直线相关，小剂量有小作用，剂量增多，作用逐步加强，直至出现中毒症状，因此，不一定非要达到饱和剂量，较小剂量也能发挥相应疗效。（2）心肌炎易发生毒性作用，应用较小剂量（一般饱和量的34）。（3）排泄量与体存量有密切关系，体存量小，排泄量也相应减少，仅用维持量每天给药，经4个半增期（同半衰期）后，其药物浓度可达负荷量，其摄入量与排泄量相等。,3、使用方法（1）毛地黄药物作用与剂量呈直线相关，小剂量有小,32,使用方法有二种：,饱和量法：危重急症心衰，可用快速毛地黄制剂。首先给饱和量的12静脉推注，以后隔6小时后再给14饱和量，给二次。从末次给药后12小时开始维持量，按饱和量的1415，分二次，每隔12小时给一次，也可维持量每天一次。,对轻型或慢性心衰病人，可单用维持量，经4个半增期可达饱和量，发挥最大治疗效果。,使用方法有二种：,33,地高辛化量,1.新生儿为20,g /kg（,维持量为5,g /kg.d）,2.,婴儿为40,g /kg（,维持量为10,g /kg.d）,3.,年长儿为30,g /kg（,维持量为7.5,g /kg.d）,当地高辛用毛地黄化量为6080,g /kg,时，毒性反应率为9左右。化量减至3040,g /kg,时，毒性反应仅为12。,地高辛化量,34,4.地高辛血浓度监测,有效且无毒性反应的地高辛血浓度年长儿在0.52,ng/ml，,婴幼儿在14,ng/ml,之间。但有效及中毒血浓度间常有重叠，限制了血浓度监测的应用价值。,4.地高辛血浓度监测 有效且无毒性反应的地,35,5.与钙剂合并使用问题,与钙同时使用，可增加毒性。心衰确有低钙惊厥，应在钙使用后2小时用毛地黄，或用毛地黄后4小时再用钙。,5.与钙剂合并使用问题 与钙同时使用，可增,36,六.血管扩张药,通过扩张静脉降低心脏前负荷，扩张动脉降低后负荷而减少心肌需氧量，改善心肌代谢。,1.硝普钠,2.肼屈嗪（肼苯哒嗪）,3.酚妥拉明（苄胺唑啉）,4.硝酸甘油,六.血管扩张药通过扩张静脉降低心脏前负荷，扩张动脉降低后负荷,37,七.血管紧张素转换酶（,ACE）,抑制剂,主要通过抑制,ACE，,减少循环中血管紧张素,（,A,）,发挥作用。,1.卡托普利（巯甲丙脯酸、开搏通）：很少有耐药性，对心衰患儿不论是否用过毛地黄、利尿剂、血管扩张剂都有效。剂量为0.10.5,mg/kg/,次，口服，,Q68h，,首次用药后注意观察血压。年长儿首剂6.25,mg，,此后12.5,mg,次，,Q12h,口服。（新编药物学：儿童，开始1,mg/kg/d，,最大6,mg/kg，,分三次口服。,七.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂,38,2.依那普利（恩那普利、苯酯丙脯酸）：近年，国内动物实验研究证实，依那普利可通过抑制,A,介导的凋亡基因表达，减少心肌细胞凋亡，逆转心室重构，改善心衰预后。0.1,mg/kg/d，,一次口服。1014天以内逐渐加量，不超过0.5,mg/kg/d。,对重症心衰在其他治疗配合下从极小剂量开始逐渐加量，至慢性期长期维持。副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。对,ACEI,不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂，如氯沙坦、缬沙坦等。,2.依那普利（恩那普利、苯酯丙脯酸）：近年，国内动物实验研究,39,八.,肾上腺素受体阻滞剂,以往禁用于心衰。现认为可抑制交感神经兴奋性，降低儿茶酚胺浓度，恢复心肌,受体密度和心功能。90年代以后提出通过抑制心肌细胞凋亡，抗氧化反应及阻断,受体系统介导的心肌肥厚等生物学效应，从而阻断心室重塑，改善心肌的生物学功能，显著降低死亡率。因此，当前认为,肾上腺素受体阻滞剂治疗是处理慢性心衰的主要而最为重要的手段。美洛托尔、比索洛尔无血管扩张作用；卡维地洛为新的有扩血管作用的,受体阻滞剂。均显示可显著降低死亡率。,八.肾上腺素受体阻滞剂 以往禁用于心衰。现认为可抑制,40,十.醛固酮受体拮抗剂的应用,螺内酯等为保钾利尿剂。近年来证明小剂量（亚利尿剂量，20,mg,12,次日）的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制重构，改善慢性心衰远期预后有很好作用。,十.醛固酮受体拮抗剂的应用 螺内酯等为保钾利尿剂。近年,41,心肌代谢活性剂,心衰时心肌能量消耗增多，供给心肌能量有助心衰控制。常用能量药物有：,1.能量合剂,2.极化液,3.大剂量,Vc,4.,环腺苷酸；,5.辅酶,Q10，1mg/kg.d，,分二次口服。,6.16二磷酸果糖，100250,mg/kg.,次，一天一次，710天为一疗程。,心肌代谢活性剂心衰时心肌能量消耗增多，供给心肌能量有助心衰控,42,十二.其他治疗,1、心钠素（,ANP）,及脑钠素（,BNP）,治疗心衰有广阔前景。,（1）,心钠素：可显著增加心排血量，降低外周血管阻力，血压轻度下降，尿量及尿排泄钠、钾增,（2）,脑钠素：与,ANP,相似，具有扩张血管，拮抗,RAAS，,抑制交感神经活性，促进尿钠排泄，减少水钠潴留等作用，还能特异性地调节心室的收缩功能和压力负荷。,两者可用于诊断；指导心衰治疗药物以及治疗急性心衰,十二.其他治疗 1、心钠素（ANP）及脑钠素（BNP）,43,3、心脏移植,经各种治疗后心衰不能控制，心脏移植是最好的治疗方法。对合并肝、肾或肺脏有病变的可心肺、心肝、心肾同时移植。,1988年世界250个心脏移植中心供移植心脏2500例，年龄1天78岁。447例为充血性心肌病。5年存活率为84，10年存活率为61。供体为男性者排异反应少，女性反应大。,3、心脏移植 经各种治疗后心衰不能控制，心脏移,44,总之，成人慢性收缩性心衰治疗小结，按心功能,NYHA,分级：,级：控制危险因素；,ACEI。,级：,ACEI；,利尿剂；,受体阻滞剂；用或不用地高辛。,级：,ACEI；,利尿剂；,受体阻滞剂；地高辛。,级：,ACEI；,利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用,受体阻滞剂。,总之，成人慢性收缩性心衰治疗小结，按心功能NYHA分级：,45,小儿急性心衰治疗首选择洋地黄类药物；慢性心衰在使用洋地黄药物同时可加用,肾上腺素受体阻滞剂，常能取得较满意疗效，然而再根据临床情况，选用或加用其他药物。,小儿急性心衰治疗首选择洋地黄类药物；慢性心衰在使用,46,舒张性心衰治疗,治疗目标：（1）逆转异常舒张功能；（2）减轻静脉淤血；最典型的舒张功能不全见于肥厚性心肌病。治疗原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：,1.,受体阻滞剂 减慢心率，改善心肌顺应性，使心室的容量压力曲线下移，表明舒张功能改善。,2.钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚性心肌病。常用维拉帕米、硝苯啶、地尔硫卓，近年来选用氨氯地平。(接下页),舒张性心衰治疗治疗目标：（1）逆转异常舒张功能；（2）减轻静,47,3.,ACEI,有效控制高血压，从长远看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能。,4.尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。,5.对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分减少前负荷可使心排血量下降。,3.ACEI 有效控制高血压，从长远看改善心肌及小血管重构,48,问题：治疗心衰的关键是?,阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑,问题：治疗心衰的关键是?阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑,49,问题：心衰的治疗目的和治疗原则是什么？,治疗目的：,改善症状，提高生活质量，延长寿命。,治疗原则：,1.,消除病因和诱因。,2.,改善心脏收缩与舒张功能。,3.,减轻心脏前后负荷，减少体循环及肺循环淤血。,4.,保护衰竭心脏。,问题：心衰的治疗目的和治疗原则是什么？治疗目的：,50,谢 谢,谢 谢,51,