骨骼肌心肌和平滑肌生理ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统构成，肌原纤维由高度有序排列的粗肌丝和细肌丝构成，被膜状微管结构（肌管系统）所环绕,一、骨骼肌的结构特征,骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统构成，肌原纤维由高度有序排,1,、肌原纤维（,myofibril,）,（一）骨骼肌的超微结构,（,1,）,粗肌丝：,200-300,个,肌球蛋白分子组成,肌球蛋白（,myosin,）头部横桥：与肌动蛋白结合并向,M,线摆动，具有,ATP,酶活性。,、肌原纤维（myofibril） （一）,2,（,2,）细肌丝,肌动蛋白（,actin,）,+,原肌球蛋白（,tropomyosin,）,+,肌钙蛋白（,troponin,：,C,、,T,、,I,）,（2）细肌丝,3,（二）骨骼肌的肌膜系统,外膜系统,+,内膜系统,内膜系统：,肌管系统,横小管：细胞膜,纵小管：光面内质网肌质网，在,Z,线附近膨大成终池,相邻的两个终池,+,横管：三联管,（二）骨骼肌的肌膜系统相邻的两个终池+横管：三联管,4,二、骨骼肌的收缩机制,（一）骨骼肌兴奋收缩耦联（,excitation-contraction coupling,）,兴奋收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。,Ca,2+,是兴奋收缩偶联的启动因子：,10,-7,10,-5,，与肌钙蛋白的,C,亚基结合。,兴奋收缩耦联中，横管的作用是将肌膜兴奋产生的,电位变化传入肌细胞内部；纵管（肌质网）终池的作用是贮存释放和再积聚,Ca,2+,；三联管结构的作用。,二、骨骼肌的收缩机制（一）骨骼肌兴奋收缩耦联（excit,5,（二）肌丝滑行学说,主要内容：肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）中间主动滑行的结果。收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是由,Z,线发出的细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此,H,区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。,（二）肌丝滑行学说,6,（三）横桥周期,横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的循环过程,1.,静息状态：横桥水解,ATP,成,ADP,和,Pi,2.Ca,2+,释放，,TnC,与,Ca,2+,结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合,3. ADP,和,Pi,解离，释放能量，横桥摆动，拖动肌动蛋白细肌丝向,M,线移动,4.,横桥摆动结束，,ATP,结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。,（三）横桥周期,7,骨骼肌心肌和平滑肌生理ppt课件,8,T,小管上的,DHPR,构型改变，激活,RYR,，,a,2+,通道开放，,Ca,2+,内流，肌浆中的,C,a,2+,TnC,与,Ca,2+,结合，肌钙蛋白的构型发生变化,其信息通过,TnI,传递给,TnT,原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中,肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合,横桥,ATP,酶激活,ATP,分解释放能量,横桥向,M,线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行,肌肉收缩,暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点,动作电位传导到,T,小管，导致横管膜电变化,动作电位由神经细胞传递给肌细胞,T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，a2+通道开放，C,9,肌浆中的,C,a,2+,Ca,2+,与,TnC,结合解除，其构型复原,原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置,阻碍两者相互作用继续进行,肌肉舒张,肌肉舒张,:,肌浆中的Ca2+ Ca2+与TnC结合解除，其构型复原 原,10,三、骨骼肌收缩的机械特性,（一）肌肉收缩的形式和特性,肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩,和伸长收缩,等长收缩（,isometric contraction,）：收缩时肌肉的长度几,乎不发生变化，张力却增加,等张收缩（,isotornic contraction,）：收缩时肌肉的张力几,乎不发生变化，肌肉的长度缩短,伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。,三、骨骼肌收缩的机械特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和,11,（二）单收缩和强直收缩,1,、单收缩：潜伏期缩短期舒张期,（二）单收缩和强直收缩1、单收缩：潜伏期缩短期舒张期,12,不完全强直收缩（,ineomplete tetanus,） ：当动作电位出现,的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩,短，出现了多次收缩的总和，得到一条锯齿状收缩,曲线，也叫不完全强直收缩,完全强直收缩（,eomplete tetanus,）：当传来的动作电位的,频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条,平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩,临界融合频率（,critical fusion frequency,） ：产生完全,强直收缩所需要的最低刺激频率。,2,、单根肌纤维收缩的总和,不完全强直收缩（ineomplete tetanus） ：当,13,骨骼肌心肌和平滑肌生理ppt课件,14,（三）肌长,-,肌张力关系,前负荷（,preload,）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。肌肉的收缩有一个最适前负荷和最适初长度,后负荷,(afterload),：肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力 。只有中等程度负荷情况下肌肉收缩完成的功才最大,最适长度：产生最大等长收缩肌张力时的肌长度。,四、骨骼肌的分类,1,、快肌和慢肌：根据分解,ATP,的速度来划分,2,、红肌纤维和白肌纤维：根据氧化磷酸化的能力来划分,红肌纤维 ：缓慢而持久,白肌纤维 ：快速而短暂,（三）肌长-肌张力关系 红肌纤维 ：缓慢而持久,15,第二节 平滑肌生理,一、平滑肌的结构,平滑肌纤维：粗肌丝,+,细肌丝,+,中间丝,第二节 平滑肌生理一、平滑肌的结构,16,2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；,前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。,2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；,平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝,（一）骨骼肌的超微结构,2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；,功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。,功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。,2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；,3期：快速复极化末期，0mv-90mv， 100150ms ，形成机制：Ca2+通道失活，内向离子流终止，而膜对K+通透性增高，K+外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。,（一）单位平滑肌和电活动,（一）心肌收缩的Ca2+移动机制,Ca2+移入的两条路径：胞外移入和肌质网移入，其中胞外移入可以诱导肌质网的Ca2+释放（称为Ca2+诱导的Ca2+释放）。,动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化,（二）肌浆中Ca2+浓度的调节,临界融合频率（critical fusion frequency） ：产生完全,其信息通过TnI传递给TnT,（一）肌肉收缩的形式和特性,三、骨骼肌收缩的机械特性,功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。,二、平滑肌的电活动,（一）单位平滑肌和电活动,1.,单位平滑肌,功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。,2.,自发电活动,（,1,）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动,（,2,）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的,去极化、复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生,1,至数个动作电位,（,3,）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。,2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此,17,3.,动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的,上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因此又称为快波（,fast wave,）,.,平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是,Ca,2+,和少量,Na,+,的内流）。,平滑肌动作电位下降支主要是,K+,外流而产生的复极化。,大量,Ca,2+,进入肌细胞，通过钙调素激活肌动蛋白肌球蛋白三磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。,肌肉收缩是继动作电位之后产生的,3.动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的,18,骨骼肌心肌和平滑肌生理ppt课件,19,（三）多单位平滑肌和神经源性活动,多单位平滑肌：由多个分离的，在功能上相互独立的单位组成。,大血管的管壁、气管等,多单位平滑肌和骨骼肌都属于神经源性活动。,（三）多单位平滑肌和神经源性活动,20,三、平滑肌的收缩,（一）平滑肌收缩的机制,平滑肌兴奋时，胞内,Ca,2+,浓度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：,1,、,Ca,2+,与钙调蛋白结合；,2,、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（,MLCK,）结合并激活此酶；,3,、激活的,MLCK,分解,ATP,，使肌球蛋白轻链磷酸化；,4,、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。,三、平滑肌的收缩,21,（二）肌浆中,Ca,2+,浓度的调节,（二）肌浆中Ca2+浓度的调节,22,慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：,平滑肌收缩是继动作电位之后产生,;,而动作电位则是在慢波基础上去极化发生的；慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。每个慢波上的动作电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。,慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：,23,第三节 心肌生理,一、心肌的形态结构,合包体结构：相邻细胞间形成闰盘结构将细胞连接在一起，闰盘处存在缝隙连接。,第三节 心肌生理一、心肌的形态结构,24,二、心肌细胞的动作电位,1.,心室肌细胞的动作电位,二、心肌细胞的动作电位,25,心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极化过程比较复杂，持续时间很长，动作电位降支与升支很不对称。通常用,0,、,1,、,2,、,3,、,4,等数字分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。,心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极化过程比较复杂，,26,暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点,主要内容：肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）中间主动滑行的结果。,临界融合频率（critical fusion frequency） ：产生完全,强直收缩所需要的最低刺激频率。,2期：平台期，0mv，100150ms，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。,原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置,等长收缩（isometric contraction）：收缩时肌肉的长度几,的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩,其信息通过TnI传递给TnT,二、心肌细胞的动作电位,横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。,2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；,前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。,Ca2+与TnC结合解除，其构型复原,平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝,通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。,（三）多单位平滑肌和神经源性活动,横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。,3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；,（三）肌长-肌张力关系,0,期,:-90mv,+30mv,，,ms,形成机制：,心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,1,期：,+30mv,0mv,，,10ms,，形成机制：,Na,+,通道迅速失活关闭， 同时,K,+,通道激活，,K,+,外流，导致膜快速复极化,2,期：平台期，,0mv,，,100,150ms,，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期形成的机制是：,Ca,2+,的内流与,K,+,外流 所负栽的电荷量几乎相等。,暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点0 期:-90mv+30mv,27,3,期：快速复极化末期，,0mv,-90mv,，,100,150ms,，形成机制：,Ca,2+,通道失活，内向离子流终止，而膜对,K,+,通透性增高，,K,+,外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，,K+,外流越快，造成再生性复极。,4,期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了,Na,+,、,Ca,2+,膜外多了,K,+,，激活膜上,Na+-K+,泵，每次泵出,3,个,Na,+,，同时摄入,2,个,K,+,；由胞外进入细胞内的,Ca,2+,，通过,Na,+,-Ca,2+,交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。,3期：快速复极化末期，0mv-90mv， 100150m,28,三、心肌的收缩,（一）心肌收缩的,Ca2+,移动机制,Ca,2+,移入的两条路径：胞外移入和肌质网移入，其中胞外移入可以诱导肌质网的,Ca,2+,释放（称为,Ca,2+,诱导的,Ca,2+,释放）。,（二）心肌的被动张力和主动张力,三、心肌的收缩 Ca2+移入的两条路径：胞外移入和肌质,29,（三）横桥周期,横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的循环过程,1.,静息状态：横桥水解,ATP,成,ADP,和,Pi,2.Ca,2+,释放，,TnC,与,Ca,2+,结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合,3. ADP,和,Pi,解离，释放能量，横桥摆动，拖动肌动蛋白细肌丝向,M,线移动,4.,横桥摆动结束，,ATP,结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。,（三）横桥周期,30,T,小管上的,DHPR,构型改变，激活,RYR,，,a,2+,通道开放，,Ca,2+,内流，肌浆中的,C,a,2+,TnC,与,Ca,2+,结合，肌钙蛋白的构型发生变化,其信息通过,TnI,传递给,TnT,原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中,肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合,横桥,ATP,酶激活,ATP,分解释放能量,横桥向,M,线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行,肌肉收缩,暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点,动作电位传导到,T,小管，导致横管膜电变化,动作电位由神经细胞传递给肌细胞,T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，a2+通道开放，C,31,肌浆中的,C,a,2+,Ca,2+,与,TnC,结合解除，其构型复原,原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置,阻碍两者相互作用继续进行,肌肉舒张,肌肉舒张,:,肌浆中的Ca2+ Ca2+与TnC结合解除，其构型复原 原,32,三、骨骼肌收缩的机械特性,（一）肌肉收缩的形式和特性,肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩,和伸长收缩,等长收缩（,isometric contraction,）：收缩时肌肉的长度几,乎不发生变化，张力却增加,等张收缩（,isotornic contraction,）：收缩时肌肉的张力几,乎不发生变化，肌肉的长度缩短,伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。,三、骨骼肌收缩的机械特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和,33,二、平滑肌的电活动,（一）单位平滑肌和电活动,1.,单位平滑肌,功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。,2.,自发电活动,（,1,）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动,（,2,）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的,去极化、复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生,1,至数个动作电位,（,3,）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。,二、平滑肌的电活动,34,红肌纤维 ：缓慢而持久,2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；,TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化,三、骨骼肌收缩的机械特性,（一）肌肉收缩的形式和特性,平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝,Ca2+与TnC结合解除，其构型复原,（一）心肌收缩的Ca2+移动机制,（一）骨骼肌的超微结构,、肌原纤维（myofibril）,功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。,肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I ）,伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。,Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合,慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。,平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝,平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝,肌球蛋白（myosin）头部横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。,Ca2+与TnC结合解除，其构型复原,伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。,横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。,2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；,慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：,兴奋收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。,三、骨骼肌收缩的机械特性,白肌纤维 ：快速而短暂,肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I ）,最适长度：产生最大等长收缩肌张力时的肌长度。,（一）肌肉收缩的形式和特性,4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+, 膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；,慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。,2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；,兴奋收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。,2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；,Ca2+与TnC结合解除，其构型复原,收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是由Z线发出的细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。,3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；,3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；,2、单根肌纤维收缩的总和,乎不发生变化，肌肉的长度缩短,3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；,（1）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动,（二）单收缩和强直收缩,2、红肌纤维和白肌纤维：根据氧化磷酸化的能力来划分,原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置,TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化,红肌纤维 ：缓慢而持久,前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。,原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中,4、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。,频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条,二、心肌细胞的动作电位,原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中,平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩,每个慢波上的动作电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。,动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化,平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。,白肌纤维 ：快速而短暂,（3）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。,Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合,等长收缩（isometric contraction）：收缩时肌肉的长度几,由胞外进入细胞内的Ca2+ ，通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。,多单位平滑肌：由多个分离的，在功能上相互独立的单位组成。,肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I ）,（三）多单位平滑肌和神经源性活动,肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩,三、骨骼肌收缩的机械特性,骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统构成，肌原纤维由高度有序排列的粗肌丝和细肌丝构成，被膜状微管结构（肌管系统）所环绕,等张收缩（isotornic contraction）：收缩时肌肉的张力几,横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。,前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。,肌球蛋白（myosin）头部横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。,前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。,临界融合频率（critical fusion frequency） ：产生完全,（二）肌浆中Ca2+浓度的调节,兴奋收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。,平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝,T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，a2+通道开放，Ca2+内流，肌浆中的Ca2+,（2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的去极化、复极化的电位变化。,（三）肌长-肌张力关系,三、平滑肌的收缩,（一）平滑肌收缩的机制,平滑肌兴奋时，胞内,Ca,2+,浓度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：,1,、,Ca,2+,与钙调蛋白结合；,2,、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（,MLCK,）结合并激活此酶；,3,、激活的,MLCK,分解,ATP,，使肌球蛋白轻链磷酸化；,4,、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。,红肌纤维 ：缓慢而持久横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥,35,