《肺源性心脏病》ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,肺源性心脏病,*,肺源性心脏病,(cor pulmonale),齐齐哈尔医学院附属二院呼吸一科,赵微微,肺源性心脏病,肺源性心脏病 (cor pulmonale)齐齐哈尔医学院,1,病例资料：患者男性，70岁，因“反复咳嗽，咳痰30年余，气短,10,年，下肢水肿2天”入院。,患者30年前始反复咳嗽，咳痰，痰稀薄，痰量不多，于秋冬季节发作较频，先后多次在当地诊治，症状缓解，但易反复。,10,年前开始出现气促心悸，开始为劳力后气促，或上楼气促，休息后缓解，以后发展到静息状态下也感气促。服氨茶碱、全特灵等药物气促可减轻。近,2,年间断双下肢水肿。2天前因受凉感冒，咳嗽咳痰增加，痰黄稠难咳，伴体温38.2C左右，气促加重，并出现双下肢水肿、腹胀。,肺源性心脏病,病例资料：患者男性，70岁，因“反复咳嗽，咳痰30年余，气,2,肺源性心脏病,肺源性心脏病,3,嗜烟40多年，每天30支。,体检：T 38.5C，P94次/分，R,34,次/分BP135/75mmHg,脸色潮红，口唇发绀，皮肤温暖，球结膜充血水肿，颈静脉怒张，肝颈征(+)。桶状胸，叩诊过清音，肺下界下移，两肺呼吸音减弱，呼气延长，双肺布满干罗音，左下肺可闻湿罗音，剑突下心搏明显，三尖瓣听诊区可闻2/6级收缩期杂音，性质柔和，吹风样；腹软，剑突下无压痛，肝右肋下2cm可触及，质中，无触痛，双下肢凹陷性水肿。,肺源性心脏病,肺源性心脏病,4,定 义,肺源性心脏病,（,cor pulmonale，,简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。,根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和,慢性肺心病,两类。,肺源性心脏病,定 义肺源性心脏病（cor,5,体静脉,右心房,右心室,肺动脉,肺,肺静脉,左心房,左心室,主动脉,血液气体交换,右心室,右心房,肺源性心脏病,体静脉右心房右心室肺动脉肺肺静脉左心房左心室,6,肺源性心脏病,肺源性心脏病,7,慢性肺源性心脏病,肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病肺源性心脏病,8,定义,是由支气管肺疾病、胸廓或肺血管的慢性病变肺组织结构和功能异常 ,肺血管阻力,增加 ,肺动脉压力,增高 ,右心室肥厚,、扩张，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,肺源性心脏病,定义 是由支气管肺疾病、胸廓或肺血管的慢性病变肺组织,9,二、流行病学,1992,发病率为4.4，占15岁人群的6.7。,患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高,从肺部基础病发展成肺心病，一般需要1020年时间。,北方高于南方，农村高于城市,smokeno smoke,急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰 竭，占住院心脏病的46%-38.5%。,病死率较高。,肺源性心脏病,肺源性心脏病,10,一、支气管、肺疾病,二、胸廓运动障碍性疾病,三、肺血管疾病,四、其他,返回,病因：,肺源性心脏病,返回病因：肺源性心脏病,11,病因,一）支气管、肺疾病,1. COPD,最为多见 ，约占8090,2.支气管哮喘：合并气道重构,3支气管扩张：重症,4.肺结核：重症,5.尘肺,肺源性心脏病,病因一）支气管、肺疾病肺源性心脏病,12,二）以胸廓运动障碍为主的疾病,1.胸廓：脊柱后、侧凸、结核广泛胸膜粘连、胸廓成形术后胸膜纤维化、类风湿性脊柱炎等,2肌肉：重症肌无力,3神经：脊髓灰质炎,肺源性心脏病,二）以胸廓运动障碍为主的疾病 肺源性心脏病,13,肺源性心脏病,肺源性心脏病,14,三,）,肺血管疾病,慢性肺血栓栓塞 （多见）,特发性肺动脉高压,肺小动脉炎,过敏性肉芽肿等,肺源性心脏病,三）肺血管疾病肺源性心脏病,15,睡眠呼吸暂停低通气综合征。,其他：,肺源性心脏病,其他：肺源性心脏病,16,发病机制和病理生理,1,、肺动脉高压的形成,2,、心脏病变和心力衰竭,肺源性心脏病,发病机制和病理生理肺源性心脏病,17,肺循环各部位压力正常值,右心房（RAP）：06 mmHg,右心室（RVP）：,收缩压：1525 mmHg,舒张压：06 mmHg,肺动脉（,PAP）：,收缩压：1525 mmHg,舒张压：815 mmHg,平均压：1015 mmHg,肺动脉嵌顿压（PAWP）：412 mmHg,肺源性心脏病,肺循环各部位压力正常值右心房（RAP）：06 mmHg肺,18,定义,肺动脉高压,是指静息时,肺动脉平均压25mmHg,或静息肺动脉平均压20mmHg，运动时,30mmHg,肺动脉平均压,肺血管阻力肺血流量肺静脉平均压。,因此凡引起肺静脉压、肺血流量和,肺血管阻力,增高的因素均可引起肺动脉高压。,肺源性心脏病,定义肺源性心脏病,19,COPD,PAH,发病机制,一、肺血管阻力增加功能性因素,二、肺血管阻力增加解剖学因素,三、血黏度增加、血容量增多,Pu,肺源性心脏病,COPDPAH发病机制一、肺血管阻力增加功能性因素Pu肺,20,一,.,功能性因素,缺氧（最重要因素）,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、痉挛,肺动脉高压,肺源性心脏病,一. 功能性因素 缺氧（最重要因素）肺血管收缩、痉挛肺动脉高,21,肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧花生四烯酸前列腺素I/E、TXA和白三烯。,缺氧组胺、5-羟色胺、血管紧张素、PAF;NO/ET1平衡失调等。,缺氧细胞膜对Ca2+ 通透性Ca2+内流肌肉兴奋-收缩偶联效应肺血管收缩。,PaCO,2,升高氢离子血管对缺氧的收缩敏感性致肺动脉压增高。,缺氧、高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性兴奋交感神经肺血管受体肺血管收缩。,肺源性心脏病,肺血管阻力增加的功能性因素缺氧花生四烯酸前列腺素I/E,22,发病机制,肺动脉高压,功能性因素是可逆性的,是临床治疗肺心病的依据,肺源性心脏病,发病机制肺动脉高压功能性因素是可逆性的肺源性,23,二,.,解剖学因素,血管炎,管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞,血管阻力,a.,炎症,肺动脉高压,Normal small pulmonary artery,Proliferative pulmonary vascular disease,肺源性心脏病,二.解剖学因素血管炎管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞血管阻力,24,二,.,解剖学因素,b.,高压,肺气肿,肺泡内压,肺泡毛细血管受压,管腔狭窄、闭塞,肺泡壁破裂,毛细血管网毁损,肺循环阻力,70%,肺源性心脏病,二.解剖学因素b. 高压肺气肿肺泡内压肺泡毛细血管受压管,25,二,.,解剖学因素,c.,肺血管重塑,缺氧,肺血管收缩,管壁张力,肺内产生多种生长因子,平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生,肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄,肺源性心脏病,二.解剖学因素c. 肺血管重塑缺氧肺血管收缩管壁张力肺内,26,二,.,解剖学因素,d.,血栓形成,多发性肺微小动脉原位血栓,肺血管阻力,肺动脉高压,肺源性心脏病,二.解剖学因素d. 血栓形成多发性肺微小动脉原位血栓肺血管,27,二,.,解剖学因素（总结）,肺气肿,慢性炎症,血管炎,肺泡内压,肺泡壁破裂,肺泡毛细血管受压,毛细血管网毁损,肺血管重塑,管腔狭窄、闭塞,肺血管阻力,缺氧,肺动脉高压,多发肺小动脉栓塞,肺源性心脏病,二.解剖学因素（总结）肺气肿慢性炎症血管炎肺泡内压肺泡壁破,28,1.,缺氧刺激肾小管旁间质细胞,epo,释 放,RBC,血黏度,缺氧醛固酮水、钠潴留血容量,肾小动脉收缩肾血流量,2.,三,.,血黏度增加 血容量增多,肺源性心脏病,1. 缺氧刺激肾小管旁间质细胞epo释 放RBC,29,肺血管收缩,肺血管重构,血黏度增高,血容量增多,缺氧,肺动脉高压,肺源性心脏病,肺血管收缩肺血管重构血黏度增高血容量增多缺氧肺动脉高压肺源,30,心脏病变和右心衰竭,肺循环阻力增加右心发挥代偿右心室肥厚,肺动脉压持续升高超过右心室代偿能力右心排出量收缩末期残留血量舒张末压增高右心室扩大和功能衰竭。,心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；,反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；,酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。,肺源性心脏病,心脏病变和右心衰竭肺循环阻力增加右心发挥代偿右心室肥厚,31,心脏病变和左心功能,左心衰竭：,少见；,部分重症肺心病，晚期左心可能受累,伴发的高血压或冠心病等；,肺源性心脏病,心脏病变和左心功能左心衰竭：肺源性心脏,32,其他重要器官的损害,缺氧、酸中毒-,对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。,肺源性心脏病,其他重要器官的损害 缺氧、酸中毒-肺源性心脏病,33,2024/8/24,Presentation By ZhaoJie,34,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍,完全停止供氧45min,不可逆的脑损害,急性缺氧,烦躁不安、抽搐，短时间内死亡,轻度缺氧,注,意力不集中、智力减退、定向障碍,PaO,2,50mmHg,烦躁不安、神志恍惚、谵妄,PaO,2,30mmHg神志丧失、昏迷,PaO,2,20mmHg不可逆的脑细胞损伤,肺源性心脏病,2023/9/1Presentation By ZhaoJi,34,2024/8/24,Presentation By ZhaoJie,35,CO,2,潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO,2,增加,脑皮质兴奋,失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状,PaCO,2,继续升高,脑,皮质下层受抑制,中枢神经处于麻醉状态,肺性脑病,CO,2,潴留,脑血管扩张、脑血管通透性增加,脑细胞及间质水肿,颅内压增高,压迫脑组织和血管,加重,脑缺氧,肺源性心脏病,2023/9/1Presentation By ZhaoJi,35,2024/8/24,Presentation By ZhaoJie,36,缺氧对呼吸的影响,缺氧（PaO,2,60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。,缺氧加重PaO80mmHg,呼吸中枢受抑制,通气量不,较长时间高PaCO,2,使呼吸中枢适应高PaCO,2,，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症,。,肺源性心脏病,2023/9/1Presentation By ZhaoJi,37,2024/8/24,Presentation By ZhaoJie,38,缺氧和,CO,2,潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O,2,可引起代谢性酸中毒、高钾血症。,CO,2,潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,肺源性心脏病,2023/9/1Presentation By ZhaoJi,38,临 床 表 现,肺源性心脏病,临 床 表 现肺源性心脏病,39,【临床表现】,起病缓慢,一、肺、心功能代偿期（包括病情稳定期）,症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降),体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大,肺动脉瓣区第二心音亢进,剑下心音,心尖部,剑下心脏搏动,三尖瓣收缩期杂音,肺源性心脏病,【临床表现】 起病缓慢肺动脉瓣区第二心音亢进剑下心音心尖部,40,【临床表现】,二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）,急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因,急性发作以冬、春季多见,肺源性心脏病,【临床表现】急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因肺源性心,41,代偿期症状体征,+,呼吸衰竭,心力衰竭,缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现,（,PaO,2,50mmHg,）,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,肝肿大压痛，胸腹水,下肢水肿,静脉压,右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,心肺功能失代偿期（多指急性加重期）,肺源性心脏病,代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系,42,二、肺心功能失代偿期（急性加重期）,（一）呼吸衰竭,PaO,2,(50mmHg),，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现,1,、低氧血症：,PaO26.67Kpa(50mmHg),表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状,肺源性心脏病,2、二氧化碳潴留：肺源性心脏病,46,肺源性心脏病,肺源性心脏病,47,肺源性心脏病,肺源性心脏病,48,（二）心力衰竭,右心衰为主。,主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。,体征：,颈静脉怒张,-,肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流,肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿,奔马律、心律失常，心率增快。,少数休克、肺水肿、全心衰。,肺源性心脏病,（二）心力衰竭 右心衰为主。肺源性心脏病,49,肺源性心脏病,肺源性心脏病,50,肺源性心脏病,肺源性心脏病,51,肺源性心脏病,肺源性心脏病,52,肺源性心脏病,肺源性心脏病,53,肺源性心脏病,肺源性心脏病,54,实验室和其他检查,肺源性心脏病,实验室和其他检查肺源性心脏病,55,右肺下动脉增宽(,a),肺动脉段凸出(,b),心尖上凸(,c),一、,X,线检查：,原发病和肺气肿的表现,一,右下肺,A,干扩张,1.横径15,mm,2.,右下肺,A,横径/气管横径1.07,3动态观察右下肺动脉干增宽2mm,二,肺动脉段显著突出3,mm,三,右心室增大、,心尖上翘,四中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。,五圆锥部显著突出（右前斜位）,具有上述任一条均可诊断,肺源性心脏病,右肺下动脉增宽(a),一、X线检查：肺源性心脏病,56,右肺下动脉增宽,(a),肺动脉段凸出,(b),心尖上凸,(c),肺源性心脏病,右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)肺,57,右下肺,A,干扩张，横径15,mm,右下肺,A,横径/气管横径1.07 肺动脉段显著突出3,mm,肺源性心脏病,右下肺A干扩张，横径15mm,58,二、心电图检查,阳性率 60.1-88.2,右心室肥大表现,额面平均电轴90；,V1 R/S1,重度顺钟转位,Rv1+Sv51.05mV,aVR R/S1,在,V1、V2,甚至延至,V3，,可出现酷似陈旧性心梗图形的,QS,波，应鉴别。,肺性P波,具有一条均可诊断,肺源性心脏病,二、心电图检查肺源性心脏病,59,心电图检查,肺 型,P,波,肺源性心脏病,心电图检查 肺 型 P 波 肺源性心脏病,60,电轴右偏,肺源性心脏病,电轴右偏肺源性心脏病,61,心电图检查,RV,1,+SV,5,1.05mV,右束支传导阻滞,V,5,R/S,1,肺源性心脏病,心电图检查 RV1+SV51.05mV肺源性,62,三、超声心动图检查：金标准,右心室流出道内径（30mm），,右心室内径20mm），,右心室前壁的厚度5mm，,左、右心室内径的比值（2），,右肺动脉内径18mm,肺动脉干20mm，,右心室流出道/左心房内径1.4,肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者,右心房增大（内径25mm）等指标,肺源性心脏病,肺源性心脏病,63,超声诊断标准,（,2009ESC,指南）,排除：PASP35mmHg，TR 2.8m/s,可疑：PASP35mmHg，TR 2.8m/s,伴有其他超声心动图参数支持,PASP：36-50mmHg，TR ：2.9-3.4m/s,伴或不伴有其他超声心动图参数支持,可能性大： PASP,50mmHg，TR,3.4m/s,伴或不伴有其他超声心动图参数支持,超声心动图参数：肺动脉瓣返流速增加、右心射血时间短暂加速、右心扩大、室间隔形态改变和运动异常、右室壁增厚、肺动脉扩张,肺源性心脏病,超声诊断标准（2009ESC指南）肺源性心脏病,64,失代偿期 低氧血症 高碳酸血症，,即PaO,2,8.0kPa(60mmHg)、,PaCO,2,6.6kPa(50mmHg),四、血气分析,肺源性心脏病,四、血气分析 肺源性心脏病,65,1,、血常规：RBC、Hb升高，合并感染时WBC增高,2,、血液黏粘度增加,3,、血清钾、钠、氯、钙、镁异常。,五、血液检查,肺源性心脏病,1、血常规：RBC、Hb升高，合并感染时WBC增高2、血液,66,痰细菌学检查：,明确病原体，选择有效抗生素。,六、痰菌,肺源性心脏病,痰细菌学检查： 明确病原体，选择有效抗生素。六、痰菌,67,诊 断,肺源性心脏病,诊 断 肺源性心脏病,68,病史：慢性肺、胸或肺血管病变。,体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。,实验室检查：X线、心电图、超声心动图等,。,诊断,肺源性心脏病,诊断肺源性心脏病,69,鉴别诊断,1,、冠心病,2,、风湿性心瓣膜病,3,、原发性心肌病,肺源性心脏病,鉴别诊断肺源性心脏病,70,鉴别诊断冠心病,常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,有左心衰竭的发作史,常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等,体检、,X,线、心电图检查呈左室肥大为主,肺源性心脏病,鉴别诊断冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史,71,鉴别诊断,风湿性心瓣膜病,常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变,X,线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于鉴别,肺源性心脏病,鉴别诊断风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病,72,鉴别诊断,原发性心肌病,全心增大,无 慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的,X,线表现,超声心动图检查有助于鉴别诊断,肺源性心脏病,鉴别诊断原发性心肌病 全心增大肺源性心脏病,73,并发症,肺性脑病：首要死因。,酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律失常。,心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。,深静脉血栓形成,休克：少见，预后不良。,消化道出血,弥散性血管内凝血,晚期并发症,肺源性心脏病,并发症晚期并发症肺源性心脏病,74,治 疗,肺源性心脏病,治 疗肺源性心脏病,75,原则,：,1,分期施治、防治结合。,2,急性加重期,:,治疗原则是治肺为主,治心为辅。 积极控制感染、通畅呼吸道，纠正呼吸功能衰竭是治疗的关健及基础。,3,缓解期：预防为主。,治 疗,肺源性心脏病,治 疗肺源性心脏病,76,控制呼吸衰竭,控制感染,控制心力衰竭,控制心律失常,抗凝治疗,防治并发症,加强护理工作,一、,急性加重期治疗原则,肺源性心脏病,一、急性加重期治疗原则肺源性心脏病,77,口诀：,吸氧通气抗感染，,强心利尿扩血管，,水电平衡纠酸碱，,营养护理多锻炼,。,肺源性心脏病,肺源性心脏病,78,一、抗感染治疗：,90%感染为,诱因,，且易继发感染。,病原菌,多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（,MRSA）、,厌氧菌等，应作痰培养+药敏。,常用抗菌药物,：抗假单胞菌,内酰胺类（如头孢他啶、,哌拉西林）、,内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、,哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为,MRSA）,。,肺源性心脏病,一、抗感染治疗： 90%感染为诱,79,二、控制呼吸衰竭,1、保持呼吸道通畅：,（1）解除气道痉挛：,2,受体激动剂、抗胆碱能药物雾化吸入或氨茶碱、糖皮质激素,（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。,肺源性心脏病,二、控制呼吸衰竭,80,吸氧方法,：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。,吸氧浓度,：,FiO,2,=21+4,吸氧流量（,L/min）,I,型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；,II,型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25% 33%（13,L/,分）。,理想水平,：,PaO,2,60mmHg，PaCO,2,和,pH,在适合范围。,2,、氧疗,：,肺源性心脏病,2、氧疗：肺源性心脏病,81,家庭氧疗,肺源性心脏病,家庭氧疗肺源性心脏病,82,3,、呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量，应注意减轻气道负荷。,有神经精神症状即肺性脑病，或,PaCO,2,758,0 mmHg,时可应用。,常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。,肺源性心脏病,3、呼吸兴奋剂肺源性心脏病,83,4,、机械通气,应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病；（2）呼吸频率,35次/分，,呼吸不规则，或呼吸停止；（3）严重呼衰：,PaO,2,50mmHg，PaCO,2,7080 mmHg，pH,7.2。,人工气道的选择：气管插管、气管切开。,通气方式：,（1）,无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如,BiPAP，,适用于未昏迷病人；（2） 有创机械通气：,IPPB、PSV、SIMV。,肺源性心脏病,4、机械通气 肺源性心脏病,84,三、皮质激素的应用：,减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。,四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：,（1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，,pH,7.2,可适当补5%,NaCO,3,；（4）,补钾、补氯。,肺源性心脏病,三、皮质激素的应,85,慢性肺源性心脏病,治疗,1.利尿剂,机理：通过利尿可减少血容量，减轻右心负荷、消除浮肿。,使用原则：缓和、小剂量、短疗程。,常用药物：氨体舒通或双氢克尿噻。,注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠和血液浓缩,用药期间密切观察血气与电解质的变化。,五、控制心力衰竭,肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病治疗五、控制心力衰竭肺源性心脏病,86,注意,不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。,纠正缺氧，防止低钾。,2,.,强心剂,肺源性心脏病,2.,87,强心剂用药指征：,A.,感染已经控制，呼吸衰竭虽已好转，利尿治疗后右心功能无改善者,B.右心,衰竭为主要表现而无明显感染者,C.,合并急性左心衰竭的患者,D.,室上性快速心律失常，室上性心动过速或快速房颤。,用药原则：小剂量、作用快、排泄快。,常用药物：西地兰。,肺源性心脏病,强心剂用药指征：肺源性心脏病,88,3、血管扩张剂,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。,在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用,钙通道阻滞剂、川芎嗪,肺源性心脏病,3、血管扩张剂 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，对部,89,六、控制心律失常,肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；,如持续存在，可选用抗心律失常的药物。,肺源性心脏病,六、控制心律失常肺源性心脏病,90,七 抗凝治疗,肺心病患者红细胞增多，血液粘稠度增加，尸检发现大多数有肺小动脉原位血栓形成。,肝素50100mg，须监测出、凝血状态 低分子肝素5000IU IH bid.应用57天。,八、加强护理工作,肺源性心脏病,七 抗凝治疗肺源性心脏病,91,积极治疗原发病,积极预防和治疗呼吸道感染,增强机体抗病能力,家庭氧疗,腹式呼吸及缩唇呼吸以改善肺脏通气,中医中药,二、缓解期治疗,返回,肺源性心脏病,积极治疗原发病二、缓解期治疗 返回肺源性心脏病,92,长期家庭氧疗（,LTOT）：,慢性呼衰患者，若,PaO2,55mmHg，,或,PaO2,为5559,mmHg,伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；,每日吸氧应,15小时，氧流量1.52.5,L/min；,可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。,肺源性心脏病,长期家庭氧疗（LTOT）： 慢,93,预 后,多数预后不良，病死率约在,10%-15%,经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。,肺源性心脏病,预 后 肺源性心脏病,94,预 防,预防引起本病的支气管、肺和肺血管,等基础疾病,1,、戒烟,2,、防治诱发因素,3,、卫生宣传教育,肺源性心脏病,预 防预防引起本病的支气管、肺和肺血管肺源性心,95,