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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,医学ppt,*,常见的病理生理改变,一、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱,二、缺氧,三、发热,四、休克,1,医学ppt,2024/8/24,常见的病理生理改变 一、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱1医学,一、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱,1.,水和电解质,2.,体液的渗透压,3.,酸碱平衡紊乱,2,医学ppt,2024/8/24,一、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱1.水和电解质2医学ppt2,1.,水和电解质,水,是机体内含量最多而又重要的构成物质。,水,在机体内具有重要的生理功能；,水,是体内一切生化反应进行的场所；,水,是良好的溶剂，有利于营养物质及代谢产物的运输；,水,能维持产热与散热的平衡，对体温调节起重要作用等。人如果不喝水，几天就会出现严重的功能紊乱。完全断绝水的供应，一周左右生命就会受到威胁。,3,医学ppt,2024/8/24,1.水和电解质水是机体内含量最多而又重要的构成物质。3医学p,电解质,体液中的溶质包括,电解质,与,非电解质,两大类。非电解质在溶液中不解离，因而是不带电荷的溶质，包括蛋白质、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有机酸等。各种盐在水中解离为带一个或多个电荷的颗粒,(,离子,),，称之为电解质。,4,医学ppt,2024/8/24,电解质 体液中的溶质包括电解质与非电解质两大类。非电解,电解质的成分及功能,体液中电解质成分：,K,+,、,Na,+,、,Ca,+,电解质的主要功能：,维持体液的渗透压和酸碱平衡；,维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成；,参与新陈代谢等生理活动。,、,Mg,+,、,CI,-,、,HCO3,-,、,HPO4,=,等。,5,医学ppt,2024/8/24,电解质的成分及功能体液中电解质成分： K+、Na+、Ca+,2.,体液的渗透压,溶液无论是,晶体液,还是,胶体液,，其渗透压的大小仅取决于溶液中,渗透活性颗粒的数目,，而与颗粒大小、电荷或质量无关。体液内起渗透作用大的溶质主要是电解质。,体液的渗透压,90,-95%,来源于,Na,+,、,CI,-,和,HCO,-,，,其余,5,10,由,Ca,+,、,Mg,+,等其它离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。,6,医学ppt,2024/8/24,2.体液的渗透压 溶液无论是晶体液还是胶体液，其渗透,体液渗透压的分类,胶体渗透压,由蛋白质等大分子,(,胶体颗粒,),形成的渗透压。,晶体渗透压,而由,Na,+,、,K,+,等离子,(,晶体颗粒,),形成的渗透压。,7,医学ppt,2024/8/24,体液渗透压的分类胶体渗透压晶体渗透压 7医学ppt2023/,血浆总渗透压范围,280310mOsm/kg(280310mmol/L),，为等渗,低于,280mmol/L,为低渗，高于,310mmol/L,为高渗,Na,+,产生的渗透压占血浆总渗透压的,45%-50%,，,故临床上常用此来估计渗透压的变化。,正常情况下，细胞内、外液之间的渗透压是相等的。当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液的渗透压平衡。,水是怎样移动的呢？,8,医学ppt,2024/8/24,血浆总渗透压范围 280310mOsm/kg(28,水和电解质平衡的调节,水和电解质平衡是指体液的容量、电解质浓度和渗透压保持在相对恒定的范围内，是通过,神经,-,内分泌系统的调节,实现的。,渴感中枢,抗利尿激素,醛固酮,心房利钠,甲状旁腺激素,9,医学ppt,2024/8/24,水和电解质平衡的调节 水和电解质平衡是指体液的容量、,水、钠代谢紊乱,水、钠代谢障碍,低容量（脱水）,高容量,高钠低容量,正钠低容量,低钠低容量,高钠高容量,正钠高容量,低钠高容量,10,医学ppt,2024/8/24,水、钠代谢紊乱水、钠代谢障碍低容量（脱水）高容量高钠低容量正,水、钠代谢紊乱,一、体液容量不足,高渗水性缺水,以失水多于失钠为特征,原因：,水丢失过多、水摄入不足,机体影响,：,由于失水多于失钠，细胞外液容量减少而渗透压升高，引起体内一系列机能和代谢变化：,口渴,尿量减少,细胞内液向细胞外液转移,中枢神经系统功能障碍,细胞外液容量变化不明显，晚期可出现循环衰竭,脱水热,防治原则 补水为主，适当补钠,细胞间液,血液,ICF,高渗性缺水,11,医学ppt,2024/8/24,水、钠代谢紊乱一、体液容量不足细胞间液血液ICF高渗性缺水1,低渗性缺水,以失钠多于失水,原因：,1,）,体液丢失但只补水。如大量消化液、大汗后、大面积烧伤,2,）肾性失钠过多,机体影响：细胞外液,渗透压降低为主要环节：,渴感不明显,早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少,细胞外液向细胞内液转移,脱水征明显,尿钠变化,防治原则 补充生理盐水恢复细胞外液容量和渗透压,细胞间液,血液,ICF,低渗性缺水,12,医学ppt,2024/8/24,低渗性缺水 以失钠多于失水细胞间液血液ICF低渗性缺水,等渗性缺水,水与钠等比例丢失,原因：,小肠液的丢失、大量胸水和腹水的反复抽放,机体影响：,渴感不明显,尿液的改变：尿量减少，尿钠含量降低，尿比重增高,细胞外液量减少：,细胞外液容量减少而渗透压正常，故细胞内外液之间维持了水的平衡，细胞内液容量无明显变化,防治原则：补水补盐，以偏低渗性为宜,细胞间液,血液,ICF,等渗性缺水,13,医学ppt,2024/8/24,等渗性缺水 水与钠等比例丢失 细胞间液血液ICF等渗性缺,脱水间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,只补水,只补水,不处理,不处理,大汗,腹泻,14,医学ppt,2024/8/24,脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水只补水只补水,水钠代谢紊乱,二、,体液容量过多,水中毒：,指由于肾排水能力降低而摄水或输水过多，导致大量,低渗性液体,在细胞内外潴留的病理过程。,原因：,抗利尿激素分泌过多,肾排水功能不足,低渗性缺水晚期,机体的影响：,细胞外液增多、细胞内液增多、中枢神经系统功能障碍,防治原则：轻者通过停止或限制水分输入，重者静注渗透性利尿剂,15,医学ppt,2024/8/24,水钠代谢紊乱二、体液容量过多15医学ppt2023/8/31,Question?,盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？,16,医学ppt,2024/8/24,Question?盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，,钾代谢紊乱,概念,：,是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，即低钾血症和高钾血症。,(,正常血清钾浓度的范围为,3.5-5.5mmol/l),低血钾症,原因：,钾摄入减少、钾排出过多。,机体的影响：,防治原则：,去除失钾的原因；,补钾原则：,首选口服补钾，静脉补钾注意见尿补钾、控制剂量和速度,高钾血症：,钾潴留、细胞内钾释出过多。,17,医学ppt,2024/8/24,钾代谢紊乱概念：是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，即低钾血,第二节 酸碱平衡紊乱,生理状态下，血液,PH,值保持在,7.35-7.45,，为一变动范围狭窄的,弱碱性环境,，这是保证细胞进行正常代谢和机能活动的基本条件。在生命活动的过程中，体内不断生成酸性或碱性产物，亦从体外经常摄入酸性或碱性物质，但是通过机体多方面的调节活动，血液,PH,稳定在正常范围内。这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡,(acidbasebalance),。,18,医学ppt,2024/8/24,第二节 酸碱平衡紊乱 生理状态下，血液PH值保持在7,酸性物质的来源,挥发酸：糖、脂肪和蛋白质氧化分解的终产物,CO,2,与,H,2,0,结合生成,H,2,CO,3,。正常成人在安静状态下，每天约生成,CO,2,300-400L,，如全部生成,H,2,CO,3,可释放出,15molH,+,，成为体内酸性物质的最主要来源。,H,2,C0,3,可转变成,CO,2,气体,经肺排出体外,，故称之为挥发酸。,固定酸：这类酸性物质需,经肾随尿排出，不能经肺呼出,，故称为固定酸或非挥发酸。正常成人每日由固定酸释放出的,H,+,约为,50-100mmol,。固定酸主要包括：磷酸、硫酸、尿酸、有机酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。,19,医学ppt,2024/8/24,酸性物质的来源 挥发酸：糖、脂肪和蛋白质氧化分解的终产物CO,体液酸碱物质的来源,酸,能提供质子（,H,）的物质,如：,HCl H,2,SO,4,H,2,CO,3,NH,4,类型及来源,挥发性酸,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,CO,2,CO,2,CO,2,固定酸,H,2,SO,4,H,3,PO,4,尿酸 甘油酸,丙酮酸 乳酸,三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,20,医学ppt,2024/8/24,体液酸碱物质的来源酸能提供质子（H）的物质如：HCl,碱性物质的来源,体液中碱性物质的主要来源是食物中含的有机酸盐，例如,柠檬酸钠、苹果酸钠,等，在体内代谢过程中生成碳酸氢钠。体内物质代谢过程中亦可生成碱性物质，如氨基酸脱氨基生成的,NH,3,，但由于,NH,3,在肝转变成尿素,，故对体液酸碱度影响不大。,21,医学ppt,2024/8/24,碱性物质的来源 体液中碱性物质的主要来源是食物中含的有机,代谢性酸中毒,定义：,是细胞外液,H,+,增加或,HCO,3,-,丢失,而引起的以血浆,(HCO,3,-),原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,如：缺氧、休克、肺水肿、心力衰竭、严重贫血、急性或慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、严重腹泻等。,防治原则：,22,医学ppt,2024/8/24,代谢性酸中毒定义：如：缺氧、休克、肺水肿、心力衰竭、严重贫血,二、缺氧,1.,缺氧的概念,2.,常用血氧指标,3.,缺氧时机体的功能代谢变化,23,医学ppt,2024/8/24,二、缺氧1.缺氧的概念23医学ppt2023/8/31,1.,缺氧,(hypoxia),的概念,氧为生命活动所必需。当组织,得不到充足的氧,，或不能,充分利用氧,时，组织的,代谢、功能，甚而形态结构,都可能发生异常变化，这一病理过程称为,缺氧,。成年人需氧量约为,250ml/min,，而体内贮存的氧仅,1.5 L,，因此，一旦呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于缺氧。缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。,24,医学ppt,2024/8/24,1.缺氧(hypoxia)的概念 氧为生命活动所必需。,缺氧的原因与类型,临床上常根据缺氧的原因和血氧变化的特点分为如下四种：,低张性缺氧,：,由于进入血液的氧不足，使动脉氧分压降低，从而造成组织缺氧。,血液性缺氧,：,由于血红蛋白数量少或血红蛋白性质改变，使血液携氧量减少而导致缺氧。,循环性缺氧：,由于血液循环障碍，使组织血流减少而造成组织的氧供给不足。,组织性缺氧：,由于组织的生物氧化功能障碍，使组织和细胞利用氧的能力降低而造成的缺氧。,25,医学ppt,2024/8/24,缺氧的原因与类型25医学ppt2023/8/31,2.,缺氧时机体的功能代谢变化,外界氧被吸人肺泡、弥散入血液，再与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都能引起缺氧。,动脉氧分压低于,60mmHg,引起机体的代偿反应；,低于,30mmHg,可导致严重的代谢功能障碍,。,26,医学ppt,2024/8/24,2.缺氧时机体的功能代谢变化 外界氧被吸人肺泡、弥散,循环系统的变化心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。,呼吸系统变化,当氧分压低于,60mmHg,时可刺激颈动脉体和主动脉化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，严重时可导致肺水肿。,血液系统的变化,红细胞增多、血红蛋白与氧的亲和力降低。,缺氧时机体的功能代谢变化,27,医学ppt,2024/8/24,循环系统的变化心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛,中枢神经系统的变化,脑细胞肿胀、变性、坏死；临床表现为头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力、降低或丧失以及运动不协调等。,组织细胞的变化,细胞水肿、乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。,缺氧时机体的功能代谢变化,28,医学ppt,2024/8/24,中枢神经系统的变化组织细胞的变化缺氧时机体的功能代谢变化,三、发热,1.,发热的概念,2.,发热的机理,3.,常见引起发热的疾病总体分类,4.,伴随症状与体征,29,医学ppt,2024/8/24,三、发热1.发热的概念29医学ppt2023/8/31,1.,发热的概念,人体正常体温范围,19,世纪，,Carl Reinhoid August Wunderlich,对,25000,人进行了近,100,万次的腋温测量：,平均体温,37.0 ,，波动范围,36.2,37.5,早晨,6,点最低，午后,4,6,点最高。,发热的定义,口温高于,37.3,，肛温高于,37.6,，或一日体温变动超过,1.2 ,30,医学ppt,2024/8/24,1.发热的概念 人体正常体温范围19世纪，Carl Re,2.,发热的机理,产热器官,安静时：骨骼肌、肝脏,运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主,散热器官,直接导致,发 热,甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等,主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发）,广泛的皮肤病变、心力衰竭等,31,医学ppt,2024/8/24,2.发热的机理产热器官安静时：骨骼肌、肝脏运动或有疾病伴发热,下丘脑,前 部,后 部,密集的温觉感受器,少数冷觉感受器,刺 激,散热反应,产热反应,神经“情报”整合处理的部位,体温调节中枢,发热的机理,32,医学ppt,2024/8/24,下丘脑前 部后 部密集的温觉感受器少数冷觉感受器刺 激,发 热 激 活 物,33,医学ppt,2024/8/24,发 热 激 活 物33医学ppt2023/8/31,3.,常见引起发热的疾病总体分类,发热性质 病 因 疾 病,各种病原体（细菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染,感染性 支原体、衣原体、螺旋体、,发热 立克次体和寄生虫等）,血液病 淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、,白血病等,风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、,免疫性疾病 皮肌炎、 变态反应及结缔组织病,多肌炎、结节性多动脉炎、等,实体肿瘤 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等,理化损伤 热射病、大的手术、创伤及烧伤等,神经源性发热 脑出血、脑干伤、植物神经功能紊,乱等,其 他,甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风,非 感 染 性 发 热,感染、肿瘤、结缔组织病最常见,34,医学ppt,3.常见引起发热的疾病总体分类发热性质,4.,伴随症状,寒 战,以某些细菌感染和疟疾最为常见。,结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有,寒战，一般也不见于风湿热。,35,医学ppt,2024/8/24,4.伴随症状 寒 战以某些细菌感染和疟疾最为常见。35,四、休克,1.,休克的定义,2.,休克的病因,3.,休克的分类,4.,休克的分期与发病机理,5.,休克时机能代谢变化,36,医学ppt,2024/8/24,四、休克1.休克的定义36医学ppt2023/8/31,1.,休克的定义,首先是症状描述阶段：,shock,原意是“打击、震荡”；其次是“急性循环障碍”阶段：休克的关键是血压下降；现在是“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,根据微循环学说，休克的,定义,为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。,37,医学ppt,2024/8/24,1.休克的定义 首先是症状描述阶段：shock原意是“打,2.,休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,急性心力衰竭,强烈神经刺激等,3.,休克的分类,按病因分类,失血性休克,烧伤性休克,创伤性休克,感染性休克,过敏性休克,心源性休克,神经源性休克,38,医学ppt,2024/8/24,2.休克的病因失血与失液3.休克的分类按病因分类38医学pp,4.,休克的分期与发病机制,（,1,）休克的缺血缺氧期,（休克代偿期）,（,2,）休克的淤血性缺氧期,（可逆性失代偿期）,（,3,）难治性休克期,（不可逆休克期或微循环衰竭期）,39,医学ppt,2024/8/24,4.休克的分期与发病机制（1）休克的缺血缺氧期39医学ppt,休克发生的始动环节,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,40,医学ppt,2024/8/24,休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常40医学,有效循环血量急剧减少,全身组织器官,血液灌流严重不足,血容量,心泵功能障碍,失血性休克,烧伤性休克,失液性休克,心源性休克,过敏性休克,神经源性休克,感染性休克,微循环障碍,血管床容量,41,医学ppt,2024/8/24,有效循环血量急剧减少全身组织器官血容量心泵功能障碍失血性休,休克的分期和微循环的变化,微循环,调节：,神经因素,-,交感，,受体,体液因素（收缩，舒张）,代谢因素（腺苷、,K,+,、,H,+,等）,-,舒张,42,医学ppt,2024/8/24,休克的分期和微循环的变化微循环调节：42医学ppt2023/,休克早期,特点,：,痉挛、缺血；,毛细血管网关闭；,前阻力,后阻力；,少灌少流,。,（,缺血性缺氧期,）,43,医学ppt,2024/8/24,休克早期特点：痉挛、缺血；（缺血性缺氧期）43医学ppt20,休克早期的临床表现及机制,致休克的动因,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌,CNS,高级部,位兴奋,烦躁,不安,汗腺,分泌,增加,出汗,腹腔内脏、,皮肤等小血,管收缩，内,脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白,四肢冰冷,心率加快,心收缩力,加强,脉搏细速,脉压减少,44,医学ppt,2024/8/24,休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋,休克期,特点：,扩张、淤血；,前阻力,后阻力；,血小板聚集、,WBC,嵌塞；,灌而少流，灌流。,（,淤血性缺氧期,）,45,医学ppt,2024/8/24,休克期特点：扩张、淤血；（淤血性缺氧期）45医学ppt202,休克期临床表现及机制,微循环淤血,回心血量,心输出量,脑缺血,神志淡,漠昏迷,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,血压,皮肤淤血,皮肤紫,绀，出,现花纹,46,医学ppt,2024/8/24,休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志,WBC,通过毛细血管,47,医学ppt,2024/8/24,WBC通过毛细血管47医学ppt2023/8/31,WBC,嵌塞,48,医学ppt,2024/8/24,WBC嵌塞48医学ppt2023/8/31,休克晚期,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流；,“无灌流”,特点,影响,休克期的影响更为严重,器官功能急性衰竭,休克转入不可逆,（,微循环衰竭，,DIC,形成,）,49,医学ppt,2024/8/24,休克晚期麻痹性扩张；特点影响休克期的影响更为严重（微循环衰竭,休克的发病机制,休克发生的始动环节,血容量, ,心泵功能障碍,血管容量, ,休,克,50,医学ppt,2024/8/24,休克的发病机制休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管,5.,休克时机能代谢变化,细胞损伤,代谢障碍：组织缺氧，,ATP,产生障碍；糖酵解加强，,乳酸性酸中毒；,细胞器形态损伤：,ATP,不足，钠泵失灵，细胞肿胀；,线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。,器官功能障碍,心,-,心力衰竭；,肺,-,早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征；,肾,-,急性肾衰；,其它：脑、肝、消化道功能障碍等。,51,医学ppt,2024/8/24,5.休克时机能代谢变化细胞损伤代谢障碍：组织缺氧，ATP产生,毛细,淋巴管,休克肺：扩张的血管,旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织,下图：休克肺合并肺水肿,52,医学ppt,2024/8/24,毛细 休克肺：扩张的血管上图：正常肺组织52医学ppt20,休克肾：示扩张的肾小,管、间质水肿。,巨核细胞,微血栓,内毒素性休克：肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,53,医学ppt,2024/8/24,休克肾：示扩张的肾小巨核细胞微血栓内毒素性休克：肾,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,
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