高血压与脑卒中培训ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高血压与脑卒中,高血压与脑卒中,1,主要内容,高血压与脑卒中流行病学,高血压对脑循环的影响,脑卒中后血压的变化,脑卒中后血压的管理,高血压与脑卒中的预防,主要内容高血压与脑卒中流行病学,2,高血压的后果,高血压,大脑,心脏,肾脏,终末期肾病,心肌梗死,猝死,心力衰竭,脑卒中,痴呆,1. Weir et al. Am J Hypertens 1999;12:205S-213S.,2. Beers MH, et al. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. 1999:1629-1648.,3. Francis CK, et al. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. 1999:175-176.,4. Hershey LA, et al. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. 1999:188-189.,高血压的后果高血压大脑终末期肾病心肌梗死,猝死脑卒中, 痴呆,3,高血压严重危害人群健康,全球,30%,的人死于脑卒中、心脏意外等心血管疾病,62,的卒中事件,由高血压直接导致,49,的心肌梗死,由高血压直接导致,导致,导致,30%,62%,49%,2006,年 第,21,届国际高血压学会,( ISH 2006),福冈宣言,卒中,心梗,高血压,高血压严重危害人群健康全球30% 的人死于脑卒中、心脏意外等,4,中国人群：更应重视脑卒中的问题,中国人群脑卒中和冠心病死亡在总心血管死亡中所占比例,中国人群：更应重视脑卒中的问题中国人群脑卒中和冠心病死亡在总,5,冠心病 脑卒中,总 缺血型,危险因素,RR PAR % RR PAR % RR PAR %,高血压,4.02,33.5,5.28,41.7,5.36,42.1,糖尿病,3.01 3.5 2.23 2.2 2.75 3.1,吸烟,2.86 45.3 1.34 37.4 1.95 29.7,高胆固醇,1.15 1.2 1.47 3.7 1.63 4.9,相对危险,(RR),，人群归因危险度百分比,(PAR),高血压发生脑卒中的相对危险高于冠心病高血压是脑卒中最重要的危险因素,中华流行病学杂志,. 2005; 26(1):58-61,多因素回归分析高血压和脑卒中的关系,PRC-USA,合作前瞻性研究,冠心病,6,高血压,血脂异常,冠心病,卒中,血管病,高血压血脂异常冠心病卒中血管病,7,房颤：增加卒中危险6倍，随年龄增加而发病增多，检查甲状腺功能和ECG,各国脑卒中急性期血压处理的指南,除反复测量确有显著血压升高，否则不常规降压,积极控制过高的血压，但防止降血压过低、过快，宜缓慢进行降血压,防止过度灌注和低灌注等,多伴有不同程度的血压升高，可逐步将血压降至正常水平,正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响,同时，适当有效的降低颅内压，不但有助于保证脑灌注，亦有利于血压的控制,高血压是预防脑卒中最关键的可控因素,脑卒中非急性期降压基本观点,中国高血压防治指南,脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡,有效、缓和、持久、稳定降压,高血压与脑卒中流行病学,2006年 第21届国际高血压学会( ISH 2006) 福冈宣言,收缩压180-220/舒张压105-120,脑卒中急性期降压药的选择,低血压、心动过缓、支气管痉挛,蛛网膜下腔出血急性期血压管理,脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90%,高血压是脑卒中的重要危险因素,高血压是脑卒中,公认,的危险因素,高血压的主要,转归,是脑卒中,高血压未经治疗，脑卒中的危险增加,7,倍,脑出血的,80%,由高血压引起,房颤：增加卒中危险6倍，随年龄增加而发病增多，检查甲状腺功能,8,血压对卒中危险的影响,Donnan GA, et al. Current Opinion in Neurology 2003;16:81,血压对卒中危险的影响Donnan GA, et al. C,9,三.脑血管病分类,缺血性：,短暂性脑缺血发作（,TIA）,脑梗死,出血性:,脑出血,蛛网膜下腔出血,三.脑血管病分类缺血性：短暂性脑缺血发作（TIA）,10,缺血性卒中病因和发病机制,分型,粥样硬化血栓形成,心源性,小,/,微血管,其他,原因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,无确定病因,难分类病因,动脉到动脉,栓塞,粥样硬化血栓性,穿支闭塞,低灌注,/,栓子清除下降,混合型,粥样硬化,玻璃样变,肯定,很可能,可能,肯定,很可能,可能,缺血性卒中病因和发病机制分型粥样硬化血栓形成心源性小/微血管,11,高血压与脑出血,脑出血的主要危险因素,年龄：,RR 1.97 (95% CI,1.79 to 2.16),男性：,RR 3.73 (95% CI, 3.28 to 4.25),高血压：,OR 3.68 (95% CI, 2.52 to 5.38),大量饮酒：,OR 3.36 (95% CI, 2.21 to 5.12),高血压与脑出血脑出血的主要危险因素,12,年龄组,发生率,人群危险度,相对危险度,治疗减少,50,20%,40%,4.0,38%,60,30%,35%,3.0,70,40%,30%,2.0,80,55%,20%,1.4,90,60%,0,1.0,高血压与缺血性卒中,年龄组发生率人群危险度相对危险度治疗减少5020%40%4.,13,颈动脉狭窄病人血压对卒中危险的影响,狭窄组,=170,双侧,=70%,1.90,(1.24-2.89),1.18,(0.92-1.52),1.27,(0.99-1.64),1.64,(1.15-2.33),双侧,=70%,5.97,（,2.43-14.68,）,2.54,(1.47-4.39),0.97,(0.4-2.35),1.13,(0.50-2.54),颈动脉狭窄病人血压对卒中危险的影响狭窄组180mmHg或舒张压105mmHg，应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血,脑卒中急性期降压药的选择,中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了中枢神经系统对脑出血、脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应,大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因素所致，包括,外科治疗(颈动脉内膜切除术),高血压卒中病灶（性质、部位、大小和脑血管功能等）,MAP快速下降超过60mmHg，脑血流量随血压下降而快速降低，产生脑缺血,改变生活方式：改变危险因素,2008年CHHIPS预研究，但是CHHIPS包含脑出血和脑梗死,对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示,相反，过度降压可使脑灌注压下降，理论上使脑损伤加重，特别是颅内压升高时,部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高,可乐定和甲基多巴也不宜使用，因其对全脑功能有抑制作用,是最大程度地降低高血压导致的心脑血管病致死率和致残率，并不仅在于降压本身,预防早期脑卒中复发等,急性缺血性卒中合并血压增高者的早期干预总体上应该遵循,防止过度灌注和低灌注等,但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了2922mmHg和1014mmHg,正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响,高血压对脑循环的影响,当血压220/120,mmHg,或220/120mmHg以上,颈动脉狭窄：颈动脉狭窄超过70%，考虑内膜剥脱术；,正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响,加强医患配合药物和治疗性生活方式改变相结合,Journal of Hypertension 2003;21:s25,高血压卒中病灶（性质、部位、大小和脑血管功能等）,防止过度灌注和低灌注等,大多主张遵循慎重、适度的原则，同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是持续的还是暂时的,较大病灶水肿，使颅内压升高，通过Cushing反应，反射性的引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的脑血流量,脑卒中后血压的变化,脑卒中后血压多有升高或波动,脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90%,用24小时血压动态监护大脑半球的急性脑卒中患者，脑卒中后1周内收缩压降低7,mmHg，,舒张压降低3,mmHg,血压回落与卒中类型有关，据报导蛛网膜下腔出血,2,天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则为,4,天,脑卒中急性期降压药的选择脑卒中后血压的变化脑卒中后血压多有升,29,动态血压监测证实，急性脑卒中后头24,h,血压波动显著,多数研究显示，无论是否有高血压病史，急性脑卒中患者的血压均有一短时间（数小时内）的升高，80%以上患者在24,h,内血压增高160/95,mmHg,即使未抗高血压治疗，其增高的血压也有自发下降趋势,，,在4-10天后血压自行下降趋稳定,卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾向于1-2周左右,脑卒中后血压的变化,动态血压监测证实，急性脑卒中后头24h血压波动显著脑卒中后血,30,对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示,84的患者在入院时血压是升高的，其中一半的患者有高血压病史并接受过抗高血压治疗,在入院第10天，大部分患者的血压可自然下降10-20,mmHg，,仅有1/3的患者血压仍处于高水平,脑卒中后血压的变化,对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示脑卒中后血压的变化,31,Broderick,等在脑卒中发生后极早期（平均19分钟）开始测量血压，发现,69例缺血性卒中病人中有24例在极早期收缩压超过160,mmHg,但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了2922,mmHg,和1014,mmHg,血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果,脑卒中后血压的变化,Broderick等在脑卒中发生后极早期（平均19分钟）开始,32,脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚不能确定,脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等,脑卒中后血压的变化,脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚不能确定脑卒中后血压的,33,非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因,部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，即,Cushing,反应,部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高,脑卒中后血压的变化,非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因脑卒中后血压的变化,34,Journal of Hypertension 2003;21:s25,应用利尿剂应注意监测水电解质平衡，以免进一步加重脑组织的损害,教育知识要点，中国疾病预防控制中心，2006-01-16,Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况，发现,中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了中枢神经系统对脑出血、脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应,中国高血压防治指南,或尼卡地平5 mg/h静滴，每5 min增加2.,脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡,84的患者在入院时血压是升高的，其中一半的患者有高血压病史并接受过抗高血压治疗,但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了2922mmHg和1014mmHg,正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响,防止过度灌注和低灌注等,波动性血压（短时的血压波动）,所有的动脉粥样硬化性卒中患者均应该接受“三大药物”卒中二级预防策略抗血小板、降压和他汀的治疗.,不继续损害血管和靶器官,合并高血压脑病的急性脑卒中,68 (95% CI, 2.,1999:188-189.,脑卒中急性期血压管理的原则-2,血压：PROGRESS研究显示不管起始血压，使用ACEI可以减少5年卒中28%,脑卒中急性期血压增高的原因,中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了中枢神经系统对脑出血、脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应,在脑卒中急性期血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加，及其他应激激素如皮质醇分泌增多,因患病入院而产生的精神紧张和焦虑，以及所谓,“,白大衣效应,”,等，但,Morfis,等的研究证实并不存在所谓的,“,白大衣效应,”,Journal of Hypertension 2003;2,35,脑卒中急性期血压增高的原因,大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因素所致，包括,应激状态,焦虑、紧张、,“,白大衣效应,”,膀胱充盈、,便秘,各类疼痛,肢体约束带的束缚,气管插管的刺激,血容量不足早期,既往高血压史,低氧的生理反应,颅内压增高等,脑卒中急性期血压增高的原因大多数认为，卒中后血压一过性升高是,36,脑卒中急性期血压增高的原因,脑卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动,因为脑卒中病灶可以是破坏性的，引起血压降低；也可以呈现为刺激性的，引起血压升高；如有刺激性和破坏性共存，产生血压剧烈波动,脑卒中急性期血压增高的原因脑卒中如果损害自主神经中枢，尤其是,37,主要内容,高血压与脑卒中流行病学,高血压对脑循环的影响,脑卒中后血压的变化,脑卒中后血压的管理,高血压与脑卒中的预防,主要内容高血压与脑卒中流行病学,38,脑血管病降压治疗的特殊性,特殊情况,急性期（发病,1,2,周内）,重度脑血管狭窄,其他情况同一般高血压指南,脑血管病降压治疗的特殊性特殊情况其他情况同一般高血压指南,39,脑卒中急性期血压的管理,脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡,有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈,“,J,型,”,关系，收缩压在160-199,mmHg,期间死亡率最低，低于160,mmHg,和高于200,mmHg,死亡率都较高,脑卒中急性期血压的管理脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预,40,脑卒中急性期血压的管理,降低血压的理由包括：,减轻脑水肿形成,降低出血转化的危险性,预防进一步的血管损伤,预防早期脑卒中复发等,脑卒中急性期血压的管理降低血压的理由包括：,41,脑卒中急性期血压的管理,但积极降压也可能是有害的，因为缺血区灌注的减少可能会使梗死体积扩大,Eames,等发现缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压,所以要想维持足够的脑灌注压，必须避免血压突然快速下降,脑卒中急性期血压的管理但积极降压也可能是有害的，因为缺血区灌,42,脑卒中急性期血压的管理,围绕急性期脑卒中的血压变化及其合适的控制范围，国内外许多学者致力于这一研究，寻求最佳的处理原则，但目前尚无一致定论,大多主张遵循慎重、适度的原则，同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是持续的还是暂时的,脑卒中急性期血压的管理围绕急性期脑卒中的血压变化及其合适的控,43,急性缺血性卒中合并血压增高者的早期干预总体上应该遵循,目前指南的建议。对于低灌注、栓子清除障碍型脑梗死更不,宜降压。开展急性缺血性卒中的降压临床研究，应建立在发,病机制分型的基础上。,早期高血压的干预,2008,年,CHHIPS,预研究，但是,CHHIPS,包含脑出血和脑梗死,脑梗死和脑出血是截然不同的疾病,脑梗死本身的高度异质性,从发病机制看，对低灌注、栓子清除障碍型脑梗死或者混合机制中伴低血流动力学改变，降压带来的后果将是灾难性的！这类病人可能需要扩容、升压,!,急性缺血性卒中合并血压增高者的早期干预总体上应该遵循早期高血,44,脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90%,药物治疗：改变危险因素(抗高血压药、抗血小板药物、他汀类降脂药),多伴有不同程度的血压升高，可逐步将血压降至正常水平,如果急性缺血性卒中病人经抗高血压药治疗后血压确有下降，应作神经系统检查，注意有无瘫痪加重、意识水平下降等病情恶化的体征,4 1.,应用利尿剂应注意监测水电解质平衡，以免进一步加重脑组织的损害,应使收缩压180mmHg或舒张压105mmHg,拉贝洛尔10-20 mg，IV，1-2 min，每10 min可重复或加倍使用，或硝酸甘油贴膜1-2英寸,脑卒中急性期血压管理的原则,拉贝洛尔（柳安苄心定）禁用于脑出血、哮喘、心衰、严重心脏传导异常和心动过缓者,血压：血压降至 140/90mmHg，糖尿病和肾病降至 185或舒张压110,脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90%,2005; 26(1):58-61,高血压与脑卒中流行病学,如果220/120mmHg以上,收缩压在180220mmHg或舒张压在105120mmHg之间,避免用血浆半衰期长的降压药，如肼苯哒嗪，其可致脑血管扩张，进一步损害脑循环的自动调节功能,收缩压180mmHg或舒张压105mmHg，应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血,脑卒中急性期血压管理的原则,脑卒中后脑血管自动调节机制受损,急性期血压多数上升,随着患者对环境的适应和脑卒中病情本身的缓解，多数患者自动调节功能可部分恢复或完全恢复到卒中前水平,急性期应加强管理血压,目的,是保护脑组织,在脑血管自动调节受损的情况下保证稳定的灌注压,防止过度灌注和低灌注等,个体化,病灶的性质（,脑梗死,、,脑出血、蛛网膜下腔出血）,部位,大小等,脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90,45,脑卒中急性期血压管理原则,-1,严密监测血压变化，尤其在抗高血压治疗过程中,积极控制过高的血压，但防止降血压过低、过快，宜缓慢进行降血压,除反复测量确有显著血压升高，否则不常规降压,脑卒中急性期血压管理原则-1严密监测血压变化，尤其在抗高血压,46,脑卒中急性期血压管理的原则,-2,应根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则,对既往有高血压病史的缺血性卒中老年人，可维持其原有的降压治疗，根据血压情况谨慎用药,由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪,脑卒中急性期血压管理的原则-2应根据每个患者的基础血压水平的,47,脑卒中急性期血压处理的原则,-3,维持平稳降压，避免血压波动，故急性期的降压治疗，最好采用控制药量的方法（如静脉微泵控制给药）,选择作用时间短、影响脑血流小的降压药,在降血压过程中应注意靶器官的保护,脑卒中急性期血压处理的原则-3维持平稳降压，避免血压波动，故,48,脑卒中急性期降压治疗的注意点,避免低血压，必要时扩容和/或儿茶酚胺类药物（肾上腺素0.1,-2mg/h,加多巴酚丁胺5,-50mg/h）,对颅内高压引起的,Cushing,反应，须积极脱水降低颅内压,如果急性缺血性卒中病人经抗高血压药治疗后血压确有下降，应作神经系统检查，注意有无瘫痪加重、意识水平下降等病情恶化的体征,脑卒中急性期降压治疗的注意点避免低血压，必要时扩容和/或儿茶,49,脑卒中急性期降压治疗的注意点,在有些情况下则需要紧急降压治疗，如：,主动脉夹层动脉瘤,合并高血压脑病的急性脑卒中,高血压伴发脑出血转变,心肌梗死,急性肺水肿,继发性肾功能衰竭,溶栓或静脉用肝素抗凝,CT,显示出血性卒中如蛛血、脑出血、硬膜下血肿,脑卒中急性期降压治疗的注意点在有些情况下则需要紧急降压治疗，,50,各国,脑卒中急性期血,压处理的指南,国家,脑梗死急性期,溶栓前,脑出血,中国,220/120,180/105,200/110,维持,180/105,欧洲,220/120,180/110,180/105,美国,220/120,180/110,180/105,日本,220/,MAP,130,180/105,180/105,(,MAP,130,),新西兰,220/120,180/110,MAP,130,各国脑卒中急性期血压处理的指南国家脑梗死急性期溶栓前脑出血中,51,EUSI,急性缺血性卒中指南的降压治疗,血压水平（,mmHg）,处理,收缩压,180-220/,舒张压,105-120,不需治疗,收缩压,220/,舒张压,120-140,反复测量,卡托普利6.25-12.5,mg,po/im,拉贝洛尔5-20,mg,iv,乌拉地尔10-50,mg,iv,然后4-8,mg/h, iv,可乐定0.15-0.3,mg,iv/sc,双肼苯达嗪5,mg,iv，,加倍他乐克10,mg,舒张压,140,硝酸甘油5,mg,iv，,然后1-4,mg/h,iv,硝普钠1-2,mg,EUSI急性缺血性卒中指南的降压治疗血压水平（mmHg）处理,52,AHA,急性缺血性卒中指南的降压治疗,A.,不适合溶栓者,收缩压220或舒张压220,或舒张压,121-140,舒张压,140,拉贝洛尔10-20,mg，IV，1-2 min，,每10,min,可重复或加倍使用，最大剂量300,mg；,或尼卡地平5,mg/h,静滴，每5,min,增加2.5,mg/h,直至最大剂量15,mg/h，,直到达到预期效果；目标是使血压降低10%-15%,硝普纳0.5,g/（kgmin）,静滴，连续监测血压,降低10%-15%,AHA急性缺血性卒中指南的降压治疗A.不适合溶栓者观察，除非,53,B.,溶栓治疗者,溶栓前,收缩压185或舒张压110,拉贝洛尔10-20,mg，IV，1-2 min，,每10,min,可重复或加倍使用，或硝酸甘油贴膜1-2英寸,如血压未降低或不能维持在预期水平（收缩压185和舒张压110），则不能进行,rt-PA,溶栓,溶栓中和溶栓后,1.监测血压,2.舒张压140,3.收缩压230 或舒张压121-140,4.收缩压180-230或舒张压121-140,每15,min,测血压1次，共2,h，,然后每30,min,测血压1次共6,h，,然后1,h,测血压1次共16,h,硝普纳0.5,g/（kgmin）,静滴直至理想血压,拉贝洛尔10-20,mg，IV，1-2 min，,每10,min,可重复或加倍使用，最大剂量300,mg；,或者尼卡地平5,mg/h,静滴，每5,min,增加2.5,mg/h,直至最大剂量15,mg/h，,如血压还未控制，考虑用硝普纳,拉贝洛尔10-20,mg，IV，1-2min，,每10-20,min,可重复或加倍使用，最大剂量300,mg；,或初始团注后2-8,mg/min,静滴,B.溶栓治疗者拉贝洛尔10-20 mg，IV，1-2 min,54,可用于卒中急性期的部分抗高血压药物的特点,药物,剂量,起效时间,维持时间,副作用,卡托普利,6-12.5,mg,po,15-30,min,4-6,h,低血压,可乐定,起始0.2,mg,0.1mg/h,iv,5-15,min,6-8,h,低血压,硝酸盐,0.25-10,ug/kg/min,iv,1-5,min,氰中毒、出汗、肉跳,硝酸甘油,5-100,ug/kg/min,iv,2-5,min,心悸、头痛,双肼苯达嗪,6.5-20,mg,1.5-7.5mg/h,iv,1-2,min,1-2,h,心悸、头痛,普萘洛尔,1-10,mg,iv,1-2,min,3-6,h,支气管痉挛、心输出量减少、心动过缓,拉贝洛尔,20-80,mg,2mg/min,iv,5-10,min,3-5h,低血压、心动过缓、支气管痉挛,乌拉地尔,10-50,mg,9-30mg/h,iv,2-5,min,3,h,心悸、低血压,可乐定,0.075,mg,po,5-10,min,3-5,h,初期血压、镇静,可用于卒中急性期的部分抗高血压药物的特点药物剂量起效时间维持,55,脑卒中急性期降压药的选择,北美常推荐应用短效血管扩张剂，如静脉给予硝普钠或拉贝洛尔等,欧洲则逐渐更多应用,乌拉地尔,英国学者推荐使用口服的短效血管扩张剂，如卡托普利，如患者有吞咽困难时可经舌下或鼻饲管给药,依那普利为另一首选药物，它对颅内压和自动调节也无影响，特别是伴有心力衰竭者,脑卒中急性期降压药的选择北美常推荐应用短效血管扩张剂，如静脉,56,脑卒中急性期降压药的选择,因硝普钠可扩张脑血管，增高颅内压，另因其降压作用迅速，易至血压急速跌落，故目前在急性脑出血列为禁用,推荐药为乌拉地尔、尼卡地平和拉贝洛尔静脉制剂,拉贝洛尔（柳安苄心定）禁用于脑出血、哮喘、心衰、严重心脏传导异常和心动过缓者,脑卒中急性期降压药的选择因硝普钠可扩张脑血管，增高颅内压，另,57,脑卒中急性期降压药的选择,避免在脑卒中急性期使用,肌注利血平和,舌下含服钙拮抗剂（硝苯地平），因为它可以迅速吸收引起继发性低血压，,导致脑缺血,避免用血浆半衰期长的降压药，如肼苯哒嗪，其可致脑血管扩张，进一步损害脑循环的自动调节功能,脑卒中急性期降压药的选择避免在脑卒中急性期使用肌注利血平和舌,58,脑卒中急性期降压药的选择,可乐定和甲基多巴也不宜使用，因其对全脑功能有抑制作用,应用利尿剂应注意监测水电解质平衡，以免进一步加重脑组织的损害,ACEI,可用于急性脑卒中患者的降压治疗，无影响脑血流的副作用,脑卒中急性期降压药的选择可乐定和甲基多巴也不宜使用，因其对全,59,脑梗死急性期血压管理,收缩压在,180,220mmHg,或舒张压在,105,120mmHg,之间,可不急于降血压治疗,但应严密观察血压变化,如果,220/120mmHg,以上,应缓慢降血压治疗,并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低,出血性脑梗死,多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后,应使收缩压,180mmHg,或舒张压,105mmHg,溶栓治疗前后,收缩压,180mmHg,或舒张压,105mmHg,，应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血,最好使用微输液泵静滴硝普钠，也可酌情选用,-,受体阻滞剂，如拉贝洛尔、乌拉地尔等,脑梗死急性期血压管理收缩压在180220mmHg或舒张压在,60,脑梗死急性期血压管理,选择降压药物尚无统一规范,原则,有效、缓和、持久、稳定降压,不至影响重要器官的灌流量,常用药物,-,受体阻滞剂,钙离子拮抗剂（,CCB,）,肾素血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）,其他：,ARB,脑梗死急性期血压管理选择降压药物尚无统一规范,61,脑出血急性期血压管理,对出血性卒中，一般建议比缺血性卒中更积极控制血压,理论上降低血压能减少小动脉再出血的危险性；相反，过度降压可使脑灌注压下降，理论上使脑损伤加重，特别是颅内压升高时,为了平衡以上2个理论原理，有高血压病史的患者，血压水平应控制平均动脉压在130,mmHg,以下,脑出血急性期血压管理对出血性卒中，一般建议比缺血性卒中更积极,62,卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾向于1-2周左右,2006年 第21届国际高血压学会( ISH 2006) 福冈宣言,多伴有不同程度的血压升高，可逐步将血压降至正常水平,随着患者对环境的适应和脑卒中病情本身的缓解，多数患者自动调节功能可部分恢复或完全恢复到卒中前水平,3 1.,高血压脑出血和蛛网膜下腔出血最常发生于6:00-9:00、15:00-18:00和18:00-21:00三段时间内,高血压是脑卒中的重要危险因素,脑血流量自动调节对血压的容许变动范围：,降压治疗对心脑血管事件的作用,5 5.,脑血流量自动调节对血压的容许变动范围：,对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示,有效、缓和、持久、稳定降压,脑卒中急性期血压的管理,SBP200mmHg或MAP150mmHg，建议持续静脉用降压药快速降压，5min测血压1次,Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况，发现,2008年CHHIPS预研究，但是CHHIPS包含脑出血和脑梗死,外科治疗(颈动脉内膜切除术),积极控制过高的血压，但防止降血压过低、过快，宜缓慢进行降血压,收缩压220或舒张压200mmHg,或,MAP150mmHg,，建议持续静脉用降压药快速降压，,5min,测血压,1,次,SBP180mmHg,或,MAP130mmHg,，且可能存在颅高压，可考虑监测颅内压，并间断或持续静脉用降压药降压，保持脑灌注压不低于,60mmHg,SBP180mmHg,或,MAP130mmHg,，且没有颅高压证据，可考虑间断或持续用降压药温和降压（如可降压至,160/90mmHg,或,MAP,至,110mmHg,），,15min,监测血压,1,次,II b,，,C,表.高血压的ICH患者降压推荐意见SBP200mmHg或M,64,蛛网膜下腔出血急性期血压管理,多伴有不同程度的血压升高，可逐步将血压降至正常水平,一般常规静滴尼莫地平，其既可有效降压，又可防止脑动脉痉挛,加强脱水降颅压治疗也可达到抑制反射性血压升高的效果,蛛网膜下腔出血急性期血压管理多伴有不同程度的血压升高，可逐步,65,主要内容,高血压与脑卒中流行病学,高血压对脑循环的影响,脑卒中后血压的变化,脑卒中后血压的管理,高血压与脑卒中的预防,主要内容高血压与脑卒中流行病学,66,收缩压每降低,10mmHg,，舒张压每降低,5mmHg,，卒中发病的相对危险减少,40%,降压治疗可使卒中复发危险减少,28%,如何预防卒中,控制血压是关键,教育知识要点，中国疾病预防控制中心，,2006-01-16,理想血压,120mmHg,收缩压每降低10mmHg，舒张压每降低5mmHg，卒中发病的,67,高血压是预防脑卒中最关键的可控因素,不可纠治,年龄,60,岁,脑卒中家族史,男性,曾有,TIA,或脑卒中,可纠治,高血压,LVH,房颤,糖尿病,高脂血症,肥胖,吸烟,高血压是预防脑卒中最关键的可控因素 不可纠治可纠治,68,中国心血管防治的重点是脑卒中,中国高血压防治指南,中国高血压防治指南（,2005,年修订版）,P2.,中国心血管防治的重点是脑卒中,69,脑卒中的预防,目前有三种手段：,改变生活方式：改变危险因素,药物治疗：改变危险因素,(,抗高血压药、抗血小板药物、他汀类降脂药,),外科治疗,(,颈动脉内膜切除术,),脑卒中的预防目前有三种手段：,70,脑卒中一级预防,血压：血压降至, 140/90mmHg,，糖尿病和肾病降至,130/80mmHg,吸烟：禁烟,5,年后危险性明显下降,房颤：增加卒中危险,6,倍，随年龄增加而发病增多，检查甲状腺功能和,ECG,糖尿病：亚太地区糖尿病协作组建议：空腹血糖,6.1,（,5.6,）,mmol/l,；随机血糖,4.4-8.0,（,7.8,）,mmol/l,；,HbA1c6.5%,胆固醇：治疗同冠心病,颈动脉狭窄：常规听诊，如果有杂音或,TIA,做超声检查,Donnan GA. Journal of Hypertension 2003;21:s25,脑卒中一级预防血压：血压降至 140/90mmHg，糖尿病,71,脑卒中二级预防,血压：,PROGRESS,研究显示不管起始血压，使用,ACEI,可以减少,5,年卒中,28%,吸烟：同一级预防,房颤：同一级预防,糖尿病：同一级预防,胆固醇：目前没有证据；遵循一级预防,抗血小板聚集：阿司匹林、潘生丁、氯吡格雷、西洛他唑,颈动脉狭窄：颈动脉狭窄超过,70%,，考虑内膜剥脱术；狭窄,50-69%,，在少部选择病例考虑手术,Donnan GA. Journal of Hypertension 2003;21:s25,脑卒中二级预防血压：PROGRESS研究显示不管起始血压，使,72,降压对卒中的预防作用,预后,试验,事件,例数,OR,P,所有卒中,7,1577,15527,0.76,(0.63-0.92),0.005,致死性卒中,7,329,15527,0.76,(0.56-1.03),0.08,非致死性卒中,7,1268,25527,0.79,(0.65-0.95),0.01,降压对卒中的预防作用预后试验事件例数ORP所有卒中71577,73,T =,降压治疗,C =,对照,非致死事件,致死事件,T,C,T,C,T,C,T,C,140,255,502,602,403,637,458,533,827,1041,794,809,病人数,0,200,400,600,800,1000,1200,对比下降,%,脑卒中,38%,冠心病,16%,血管死亡,21%,所有其它死亡,2%,降压治疗对心脑血管事件的作用,T = 降压治疗C = 对照非致死事件致死事件TCTCTCT,74,脑卒中非急性期降压,本质是：二级预防,核心是：修复和保护血管,通过调整血压首先修复和保护血管，最终降低终点事件的发生,脑卒中非急性期降压本质是：二级预防,75,脑卒中非急性期降压基本观点,控制血压确实有益,PATs trial,（有,TIA,或非严重残疾的缺血性卒中病史者入组，降低,29%,复发）,PROGRESS,（有,TIA,或轻症卒中病史者入组，降低,28,复发率，包括有,HBP,和无,HBP,病史者）,理想限度：,不缺血（保证灌注压）,不继续损害血管和靶器官,避免指南教条化,脑卒中非急性期降压基本观点控制血压确实有益,76,脑卒中非急性期降压目的和目标,目的,是最大程度地降低高血压导致的心脑血管病致死率和致残率，并不仅在于降压本身,要达到这种临床获益主要取决于长期严格的血压控制,目标：,低于,140/90,合并糖尿病或慢性肾病的高血压患者血压的控制要求更加严格，应低于,130/80,脑卒中非急性期降压目的和目标目的目标：,77,脑卒中非急性期降压基本原则,个体化,高血压卒中病灶（性质、部位、大小和脑血管功能等）,基础病变（心，肾、糖尿病等）,年龄（至少到,80,岁）等,综合干预,加强医患配合药物和治疗性生活方式改变相结合,综合还应包括必要的其他二级预防内容，不能只观注血压问题，还有抗血小板、抗凝等,稳定降压,长期严格的血压控制,脑卒中非急性期降压基本原则个体化,78,Intensive Statin Therapy After Stroke or TIA (Stroke. 2007;38:1110-1112.),所有的动脉粥样硬化性卒中患者均应该接受“三大药物”卒中二级预防策略,抗血小板、降压和他汀的治疗,.,脑卒中非急性期降压,Intensive Statin Therapy Aft,79,精品课件,！,精品课件！,80,精品课件,！,精品课件！,81,Thank You,！,谢谢！,Thank You！,82,