感染性休克概述课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,感染性休克的诊断与治疗,感染性休克的诊断与治疗,1,流行病学,感染性休克和严重感染是一种复杂的临床综合征，高发病率，且发病率进行性增长，平均每年增加,1.5%,。,病死率高，感染性休克和严重感染,40-70%,，全球每天死亡,1400,人，高于,AMI,、肺癌，超过了乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。是,ICU,内患者的首要死亡因素。,不难看出，是危及患者生命的主要危险因素。,流行病学感染性休克和严重感染是一种复杂的临床综合征，高发病率,2,流行病学,2002年10月，欧洲危重病医学会、国际严重感染基金会、美国危重病医学会联合发布巴塞罗那宣言，号召医务人员、医疗机构和政府机关联合起来，通过普及相关知识、专业教育、科学研究等项措施，针对全身性感染制定具体诊断治疗方案，采取一致行动，力争在5年的时间内将全身性感染的病死率降低25。,流行病学2002年10月，欧洲危重病医学会、国际严重感染基金,3,流行病学,2004年国际上公布了严重感染和感染性休克的治疗指南,2021更新,2021再次更新,根据多个研究统计说明，至2021年，脓毒症患者死亡率从38.8%下降至31%，在38%的根底上下降率到达20.1%。,2021版,流行病学2004年国际上公布了严重感染和感染性休克的治疗指南,4,概念的进展,对感染性休克的认识应从感染开始，感染是感染性休克的起始病因。,失控的宿主反响,血流动力学不稳定以及继发的组织器官损伤，连续性开展体，感染性休克时这个连续体的重要组成局部，连续体的末端是MODS。,从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些根本概念的转变。,概念的进展对感染性休克的认识应从感染开始，感染是感染性休克的,5,严重感染与感染性休克的早期认识,非特异性损伤引,起的临床反响,满足 2条标准:,T 38C or 90 bpm,RR 20 bpm,WCC 12,000/mm3,or 10%杆状核,SIRS = systemic inflammatory response syndrome,SIRS,及可疑或,明确的感染,全身性感染,染伴器官衰竭,顽固性低血压,SIRS,Sepsis,Severe Sepsis,Septic Shock,严重感染与感染性休克的早期认识非特异性损伤引SIRS = s,6,脓毒症,脓毒症：可疑或明确的感染+SIRS,脓毒症：脓毒症1.0+器官功能障碍指标至少2条/7条敏感性、特异性低及复杂,脓毒症：针对感染的宿主反响的失调引起的危及生命的器官功能障碍。感染+SOFA评分大于等于2,脓毒症脓毒症：可疑或明确的感染+SIRS,7,感染性休克概述课件,8,脓毒症,住院患者尤其是,ICU,患者：,SOFA,：呼吸系统、神经系统、心血管系统、肝脏、凝血系统、肾脏,医院外、非,ICU,病房患者快速筛查：,qSOFA,：呼吸大于等于,22,次,/,分、意识改变、收缩压小于等于,100mmHg,脓毒症住院患者尤其是ICU患者：,9,Sequential Organ Failure Assessment(SOFA,评分,),系,统,检,测,项,目,0,1,2,3,4,得分,呼吸,PaO2/FiO2(Kpa),53.33,40,-53.33,26.67-40,13.33,-26.67,且,13.33,且,呼吸支持,(,是,/,否,),是,是,凝血,血小板,(10,9,/L),150,101,-150,51,-100,2,1,-50,21,肝,胆红素,(umol/L),20,20,-32,33,-101,102,-204,204,循环,平均动脉压,(mmHg,),70,70,多巴胺剂量,(ug/kg/min),5,或,5,或,1,5,或,肾上腺素剂量,(ug/kg/min),0.1,或,0.1,或,去甲肾腺剂量,(ug/kg/min),0.1,0.1,多巴酚丁胺,(,是,/,否,),是,神经,GCS,评分,15,13,14,10,12,6,9,6,肾脏,肌酐,(umol/L),110,110-170,171-299,300-440,440,24,小时尿量,(ml/24h),201-500,200,备注,:1.,每日评估时应采取每日最差值,;2.,分数越高,预后越差,Sequential Organ Failure Asses,10,休克,休克定义的表述不尽相同，但在核心内容上却大致相同,是各种原因引起的有效循环血量减少、组织器官灌注缺乏、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。,血流动力学分类：低血容量休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克,休克休克定义的表述不尽相同，但在核心内容上却大致相同,11,休克,血流从心脏流向组织的过程主要受两方面因素的影响,1、心输出量过低，血流量缺乏，不能满足组织代谢需要,2、心输出量足够，但是灌注压太低，导致分布到代谢活泼组织中血流不够。,因此，组织灌注取决于心输出量和灌注压力,休克血流从心脏流向组织的过程主要受两方面因素的影响,12,血流动力学根本指标,心输出量泵功能：心脏前后负荷和心肌收缩力,灌注压力血压：心输出量、血管张力,循环系统指标、器官功能及组织灌注和氧代谢指标,压力、容积、流量,意识障碍、肾损伤尿量、急性胃肠道损伤、皮肤花斑、乳酸、乳酸去除率、混合静脉血氧饱和度、静-动脉血二氧化碳分压差,血流动力学根本指标心输出量泵功能：心脏前后负荷和心肌收缩,13,分布性休克,血流分布异常为主要发病机制,早期容量复苏后感染性休克患者通常表现为心输出量正常或增高,灌注压力不能维持，组织缺氧仍然存在,其他类型休克大都以心输出量减少为特征,分布性休克血流分布异常为主要发病机制,14,感染性休克,脓毒症患者经过充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药维持平均动脉压,65mmHg,以上，血乳酸,2mmol/l,以上,感染性休克脓毒症患者经过充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需,15,感染性休克的特点,1、体循环阻力下降：炎症介质引起病理性动脉系统扩张，阻力血管扩张导致体循环阻力下降，灌注压力缺乏以维持灌注,2、心输出量正常或增高：20世纪70年代后期，临床重视早期容量复苏后就认识到。不等于心脏功能不收到损害。1984年Parker等人证实感染性休克早期EF下降。,感染性休克的特点1、体循环阻力下降：炎症介质引起病理性动脉系,16,感染性休克的特点,3,、肺循环阻力增加：多表现为轻中度肺动脉压力升高，左右心功能不匹配，通气,/,血流比例失调，从循环和呼吸两方面影响氧输送,4,、组织血流灌注减少：循环高流量状态，与组织缺氧，如：乳酸，似乎有自我相驳之处。其他因素：血流分布异常，动静脉短路开放，线粒体功能不全等。,感染性休克的特点3、肺循环阻力增加：多表现为轻中度肺动脉压力,17,病因治疗,感染灶的彻底引流,抗生素的合理应用，1小时内，广覆盖。每延迟1小时上抗生素，死亡率攀升。,使用抗生素前，常规进行微生物培养，回忆性研究说明鲜采样与改善患者预后有关。,病因治疗感染灶的彻底引流,18,感染性休克概述课件,19,感染性休克概述课件,20,血流动力学治疗,血流动力学治疗是感染性休克的重要的治疗手段。什么是血流动力学治疗？,以血流动力学理论为根底，根据机体的实时状态和反响，目标导向的定量治疗过程。,血流动力学监测不等于血流动力学治疗。各种监测手段的实施和指标的获得并不能改善预后，实施具有血流动力学内涵的目标导向治疗策略是改善患者结局的关键。,血流动力学治疗血流动力学治疗是感染性休克的重要的治疗手段。什,21,血流动力学治疗,改善血流动力学状态和组织灌注，最终到达逆转器官功能损害的目的。,提高氧输送是根本措施：呼吸系统、循环系统、血红蛋白,早期及时快速的容量复苏是第一步,及时使用血管活性药,机械通气：提高氧输送，减少氧需量,输红细胞,血流动力学治疗改善血流动力学状态和组织灌注，最终到达逆转器官,22,早期及时液体复苏,液体复苏应尽早尽快开始,3,小时内给予至少,30ml/kg,晶体液，反复血流动力学评估指导进一步的液体使用。,如果无法得出明确诊断，需评估心功能，判断休克类型。,需要血管活性药物患者初始目标平均动脉压,65mmHg,。,CVP,不能单独用于指导液体复苏,早期及时液体复苏液体复苏应尽早尽快开始,23,早期及时液体复苏,首选晶体液,平衡液或者生理盐水,当需要大量晶体液时，建议额外使用白蛋白,不建议使用羟乙基淀粉,早期及时液体复苏首选晶体液,24,其他治疗,糖皮质激素,营养支持,程序化血糖管理,预防应激性溃疡、静脉血栓等,镇痛镇静,RRT,制定治疗目标，尽早，,72,小时内。,其他治疗糖皮质激素,25,谢谢！,谢谢！,26,