胃食管反流病课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,胃食管反流病,（gastroesophageal reflux disease GERD）,王琳,胃食管反流病（gastroesophageal reflu,1,概念,胃食管反流病是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状,返流性食管炎,（reflux esophagitis RE）,可引起 非糜烂性反流病,（nonerosive reflux disease NERD）,咽喉、气道等食管临近的组织损害,概念胃食管反流病是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧,2,流行病学,西方国家：715的人有胃食管反流症状，发病率随年龄增加。4060岁为发病高峰年龄。男女之间发病无差异，但RE男：女23：1,中国：发病率低于西方国家，有上升趋势。北京、上海GERD发病率5.77，RE发病率1.92。,流行病学西方国家：715的人有胃食管反流症状，发病率随年,3,食管抗反流屏障减弱,正常人食管-胃交界处的解剖结构有利于抗反流，其中最主要的是下食管括约肌（LES）的功能。,静息时LES为高压区，吞咽时LES松弛，使食物进入胃腔。正常人餐后亦可出现一过性松弛，也有少量反流，但由于抗反流机制的存在，这种生理性胃食管反流时间短暂，不损害食管黏膜，也无临床症状。,胃肠激素（胆囊收缩素、胰高血糖素等）、高脂饮食、腹内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）等均可使LES压力降低或一过性LES松弛频发，导致胃食管反流。,食管抗反流屏障减弱正常人食管-胃交界处的解剖结构有利于抗反流,4,病因和发病机制,胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。,胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。,病因和发病机制胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性,5,(一)食管抗反流防御机制减弱,1.抗反流屏障：,是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌(lower esophageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等 。,LES是指食管末端约34cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为1030ramHg，为一高压带，防止胃内容物反流人食管。,(一)食管抗反流防御机制减弱 1.抗反流屏障：,6,1.抗反流屏障：,胃食管交界处的解剖结构,1.抗反流屏障：胃食管交界处的解剖结构,7,1.抗反流屏障：,LES部位的结构破坏贲门失弛缓症手术后,缩胆囊素、胰升糖素、VIP,其他因素降 食物(如高脂肪、巧克力等),低LES压力 药物(如钙拮抗剂、地西泮)等,腹内压增高(如妊娠、腹水、,呕吐、负重劳动等),胃内压增高(如胃扩张、胃排,空延迟等),1.抗反流屏障：LES部位的结构破坏贲门失弛缓症手术后,8,1.抗反流屏障：, 一过性LES松弛(TLESR) （transit Les reluxation）,指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。,是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制，也是正常人生理性胃食管反流的主要原因,1.抗反流屏障： 一过性LES松弛(TLESR) （tra,9,2.食管清除作用：,生理性清除,容量清除,食道裂孔疝降低容量清除,唾液缓慢地中和,2.食管清除作用：生理性清除,10,3.食管黏膜屏障：,上皮前因素(粘液层、粘膜表面的HCO3-浓度),上皮因素(上皮细胞膜和细胞间的连接结构、细胞代谢等),上皮后因素(指组织的基础酸状态和血供情况)所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的损害，即使在正常情况下，亦可造成反流性食管的发生。,3.食管黏膜屏障：上皮前因素(粘液层、粘膜表面的HCO3-,11,3.食管黏膜屏障：,食管上皮表面黏液,上皮屏障构成 不移动水层和表面HCO,3,复层鳞状上皮等,后上皮屏障 黏膜下丰富的血液供应构成 ，长期吸烟、饮酒以及抑郁等 削弱上皮屏障。使其不能抵御反流物的损害。,3.食管黏膜屏障：,12,(二)反流物对食管黏膜的攻击作用,胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分,胆汁中的非结合胆盐和胰酶,其黏膜受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关,(二)反流物对食管黏膜的攻击作用 胃酸与胃蛋白酶是反流物中损,13,病理,复层鳞状上皮细胞层增生,黏膜固有层乳头向上皮腔面延长,返流性食管炎 黏膜固有层中性粒细胞浸润,病理组织学改变 糜烂及溃疡,食管下段Barrett食管,NERD细胞间隙增宽,病理 复,14,临床表现,胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一 。,(一)食管症状：,常在餐后1小时出现。,典型症状：烧心、反流 卧位、弓腰、腹压增高,时可加重。,部分在夜间入睡后发生。,临床表现胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一 。,15,胸痛：放射到后背、胸部、肩部、,颈部，耳后，有时酷似心绞痛。,吞咽困难：症状呈间歇性，固、流,非典型症状 均可发生。食管狭窄呈进行性,吞咽困难,吞咽疼痛：食管糜烂或溃疡,胸痛：放射到后背、,16,(二)食管外症状 ：,咽喉炎,慢性咳嗽和哮喘,吸入性肺炎,肺间质纤维化,臆球症,(二)食管外症状 ：,17,(三)并发症,1上消化道出血食管黏膜糜烂及溃疡引起。,2. 食管狭窄纤维瘢痕狭窄。,3. Barrett食管：食管下段鳞状上皮被柱状上皮取代，分布可为环形、舌形或岛状。大部分由RE引起，是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高3050倍。,(三)并发症,18,实验室及其他检查,1. 诊断反流性食管炎最准确的方法,内镜检查 并判断其严重程度和有无并发症,活检可与其他食管炎及食管癌等,作鉴别,实验室及其他检查1.,19,洛杉矶分级法（附图）：,正常：食管黏膜没有破损；,A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；,B级：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；,C级：黏膜破损有融合，但小于75的食管周径；,D级：黏膜破损融合，至少达到75的食管周径。,洛杉矶分级法（附图）：,20,食管炎洛杉矶分级,食管炎洛杉矶分级,21,胃食管反流病课件,22,胃食管反流病课件,23,2.24小时食管PH监测（用便携式PH记录仪）：,常用的观察指标：,24小时内pH4的总百分时间,pH4的次数,持续5分钟以上的反流次数以及最长,反流时间,注意在行该项检查前3日应停用抑酸药与促胃肠动力的药物,2.24小时食管PH监测（用便携式PH记录仪）：,24,3.食管吞钡x线检查：,对不愿接受或不能耐受内镜检查者行该检查。,可发现严重食管炎或排除食管癌等病变。,4.食管滴酸试验：,多在滴酸的最初15分钟内出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性。,3.食管吞钡x线检查：,25,5.食管测压：,可测定：LES的长度和部位。,LES压静息压为1030mmHg，,6mmHg易导致反流。,LES松弛压,食管体部压力,食管上括约肌压力等。,GERD内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。,5.食管测压：,26,诊断与鉴别诊断,GERD的诊断：,有反流症状；,内镜下可能有反流性食管炎的表现；,食管过度酸反流的客观证据。,诊断与鉴别诊断GERD的诊断：,27,胃食管反流病课件,28,鉴别诊断：,真菌性食管炎,药物性食管炎,食管癌 引起的食管病变,食管贲门失弛缓症 进行鉴别,消化性溃疡,胆道疾病,鉴别诊断：,29,心源性胸痛,非心源性胸痛,胸痛为主要表现者与 功能性烧心 进行鉴别,功能性胸痛,功能性消化不良,30,治疗,控制症状,胃食管反流病的治疗目的是 治愈食管炎,减少复发,防治并发症,治疗,31,（一）一般治疗：,床头抬高1520cm,避免睡前2小时内进食,白天进餐后亦不宜立即卧床,改变生活方式 避免腹压增高的因素（肥胖、,与饮食习惯 便秘、紧束腰带等）,避免进食使LES压降低的食物（高,脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）,应戒烟及禁酒,（一）一般治疗：,32,2. 应用降低LES压的药物及引,起胃排空延迟的药物,药物应避免 如：钙拮抗剂,硝酸甘油类,654-2等,茶碱及多巴胺受体激动剂,2. 应用降低L,33,（二）药物治疗：,1.质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI ）：,奥美拉唑20mg bid 4-8w,疗效不佳者可加倍剂量或与促胃肠动力药联,合使用，并适当延长疗程。,（二）药物治疗：,34,2.H,2,受体拮抗剂,能减少24小时胃酸分泌5070，但不能有效抑制进食刺激引起的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。,法莫替丁 20mg bid 8-12w疗程。,3.胃肠动力药：,吗丁啉 10mg tid 与抑酸剂合用。,4.抗酸药：仅用于症状轻患者。,2.H2受体拮抗剂,35,（三）维持治疗：,长程维持严重食管炎。PPI首选，最低有效,剂量。,按需维持有症状时用药，症状消失时停药。,（三）维持治疗：,36,（四）抗反流手术治疗：,胃底折叠术：,疗效与PPI相当，但术后有一定并发症。,适应症：PPI疗效欠佳者；反流引起呼吸疾,病者。,（四）抗反流手术治疗：,37,（五）并发症的治疗：,1. 内镜下扩张术,食管狭窄 支架置入术,外科手术切除,术后PPI维持,2. PPI长期治疗,Barrett食管 内镜下切除,定期复查内镜，发现早期腺Ca,（五）并发症的治疗：,38,THE END,谢谢,THE END谢谢,39,