第二节慢性阻塞性肺疾病ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,温州医学院附属第一医院,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,温州医学院附属第一医院,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,温州医学院附属第一医院,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,第二节慢性阻塞性肺疾病,第二节慢性阻塞性肺疾病,2,温州医学院附属第一医院,优选第二节慢性阻塞性肺疾病,温州医学院附属第一医院优选第二节慢性阻塞性肺疾病,3,是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展,慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为,COPD,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、,DPB,（弥漫性泛细支气管炎）不属于,COPD,单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是,COPD,COPD,定义,是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发,4,病因,1,吸烟,2,职业粉尘和化学物质,3,空气污染,4,感染因素,5,其他 ：营养不良、自主神经功能失调和气温变化等,病因1 吸烟,5,发病机制：三大学说,蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡,氧化,/,抗氧化失衡学说,炎症机制,气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是,COPD,的特征性改变,发病机制：三大学说蛋白酶-抗蛋白酶失衡,6,Cigarette smoke,Alveolar macrophage,Neutrophil,PROTEASES,Alveolar wall destruction,(Emphysema),Mucus hypersecretion,(Chronic bronchitis),PROTEASE,INHIBITORS,Neutrophil chemotactic factors,CELLULAR MECHANISMS OF COPD,Neutrophil elastase,Cathepsins,Matrix metalloproteinases,Cytokines (IL-8),Mediators (LTB,4,),4,),),?,CD8,+,lymphocyte,-,MCP-1,Cigarette smokeAlveolar macrop,7,Neutrophil elastase,Cathepsins,MMP-1, MMP-9, MMP12,Granzymes, perforins,Others.,PROTEASE-ANTIPROTEASE,IMBALANCE IN COPD,1,-Antitrypsin,SLPI,Elafin,TIMPs,Neutrophil elastasePROTEASE,8,氧化,/,抗氧化失衡学说,氧化物：,超氧阴离子（,O,-,2,）单态氧（,O,2,）羟自由基（,OH,）过氧化氢（,H,2,O,2,）,（来源于香烟、污染的空气、炎症细胞、）,气道上皮受损、通透性增加,破坏肺基质组分（多糖、透明质酸、胶原等）,1,AT,氧化失活或与,NE,结合力降低等,促进,Nc,等炎症细胞聚集并释放炎症介质,炎症因子基因及调控基因的转录调控子活性增强,粘膜高分泌状态,抗氧化：超氧化物岐化酶、谷光甘肽过氧物酶、血浆铜蓝蛋白等,9,病理生理,早期小气道,(2mm,直径,),功能发生异常，大气道功能,(,如,FEV1,、最大通气量等,),正常，常规肺功能检查正常,进一步发展,病理生理 早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功,10,通气不足,小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加,通气,/,血流比例失调,弥散障碍,通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气,/,血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭,通气不足,11,是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展,FEV1/FVC：评价气流受限指标,CELLULAR MECHANISMS OF COPD,Cytokines (IL-8),慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD,0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年。,(Chronic bronchitis),30%或50%伴有呼衰,FEV1占预计值%：评价严重程度,1-Antitrypsin,Mucus hypersecretion,30%或50%伴有呼衰,抗氧化：超氧化物岐化酶、谷光甘肽过氧物酶、血浆铜蓝蛋白等,抗氧化：超氧化物岐化酶、谷光甘肽过氧物酶、血浆铜蓝蛋白等,病理生理与临床表现,粘液高分泌,纤毛功能失调,杯状细胞增多,粘液腺肥大,LTs,蛋白酶,神经肽,上皮鳞状化生,气流受限,肺过度充气,气体交换异常,肺血管阻力增加,肺动脉高压,肺血管收缩、,cap,破坏,血管壁增生结构重塑,ET-1,、血管内皮生长因子,成纤维生长因子等,咳嗽、多痰,呼吸困难、,O,2,CO,2,肺心病、右心衰竭,是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发,12,临床表现,症状：,1,、痰、咳,2,、逐渐加重的呼吸困难或气短,COPD,标志性症状,3,、胸闷或喘息,4,、晚期出现体重下降和食欲减退等,体征：,1,、早期不明显,2,、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等,临床表现 症状：,13,实验室和其他检查,肺功能检查,主要检查，用于诊断、程度、预后等判断,FEV1/FVC,：评价气流受限指标,FEV1,占预计值,%,：评价严重程度,吸入舒张剂后,FEV1/FVC70%,，,FEV1,占,预计值,% 80%,，表示不完全可逆；（用于,鉴别,COPD,与哮喘 预测治疗反应 判断预后）,其它还有,RV,、,TLC,和,RV/TLC,实验室和其他检查 肺功能检查,14,影像学检查,心电图检查：低电压，但无诊断意义,血气分析：判断呼吸衰竭,血常规和痰检查,影像学检查,15,肋间隙增宽、,肋骨平行、,膈降低且变平，,两肺透亮度增加，,心影狭长,肋间隙增宽、,16,诊断标准,依据：,1,、吸烟等高危因素,2,、慢支,+,逐渐加重的呼吸困难,3,、体征：肺气肿、气流受限,4,、肺功能异常,诊断标准依据：,17,（来源于香烟、污染的空气、炎症细胞、）,CELLULAR MECHANISMS OF COPD,5其他 ：营养不良、自主神经功能失调和气温变化等,Cigarette smoke,(Chronic bronchitis),Alveolar wall destruction,3、体征：肺气肿、气流受限,单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD,CELLULAR MECHANISMS OF COPD,PROTEASE-ANTIPROTEASE,Alveolar wall destruction,血气分析：判断呼吸衰竭,（来源于香烟、污染的空气、炎症细胞、）,其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿,PROTEASE-ANTIPROTEASE,Mediators (LTB4),（用于鉴别COPD与哮喘 预测治疗反应 判断预后）,慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD,程度分级,30%,或,50%,伴有呼衰,30%50%,50%80%,80%,FEV1,占预计值,%,70%,70%,70%,70%,FEV1/FVC,有,有,有,有,病史及表现,IV,级（极重度）,III,级（重度）,II,级（中度）,I,级（轻度）,分级,（来源于香烟、污染的空气、炎症细胞、）程度分级30%或5,18,第二节慢性阻塞性肺疾病ppt课件,19,病程分期,急性加重期,(AECOPD),：,急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，,稳定期 ：,指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。,病程分期急性加重期(AECOPD)：急性加重期（慢性阻塞性肺,20,并发症,自发性气胸：有时不易诊断,慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因,慢性肺心病,并发症 自发性气胸：有时不易诊断,21,鉴别诊断,支气管哮喘：可逆,支气管扩张症：轻症易混淆,肺结核：影像学与痰菌检查,肺癌：痰中带血时,弥漫性泛细支气管炎（,DPB,）,其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿,鉴别诊断 支气管哮喘：可逆,22,第二节慢性阻塞性肺疾病ppt课件,23,治 疗,诱因：如感染或气胸,舒张支气管：,2,受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类,控制性吸氧,糖皮质激素,急性加重期,治 疗诱因：如感染或气胸急性加重期,24,A,抗生素,M M,胆碱受体阻滞剂,B B,受体激动剂,C,糖皮质激素,戒烟,AECOPD,的治疗,AMBC,NIV,MV,A 抗生素戒烟AECOPD的治疗AMBCNIV,25,舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类,促进Nc 等炎症细胞聚集并释放炎症介质,慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD,其它还有RV、TLC和RV/TLC,吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占,1-Antitrypsin,早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常,Cytokines (IL-8),Elafin,Mucus hypersecretion,主要检查，用于诊断、程度、预后等判断,自发性气胸：有时不易诊断,氧化/抗氧化失衡学说,5其他 ：营养不良、自主神经功能失调和气温变化等,FEV1/FVC：评价气流受限指标,气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,抗氧化：超氧化物岐化酶、谷光甘肽过氧物酶、血浆铜蓝蛋白等,2L生存年限为10年，FEV11.,高危因素：脱离,舒张支气管：,2,受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类,祛痰药,长期家庭氧疗（,LTOT,）：延缓肺动脉高压发生,稳定期,舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类高危因素：脱离,26,M M,胆碱受体阻滞剂,B B,受体激动剂,C,糖皮质激素,戒烟,疫苗,LTOT,稳定期,COPD,的治疗,MBC,戒烟稳定期COPD的治疗MBC,27,Cigarette smoke,抗氧化：超氧化物岐化酶、谷光甘肽过氧物酶、血浆铜蓝蛋白等,3、体征：肺气肿、气流受限,Granzymes, perforins,Elafin,（用于鉴别COPD与哮喘 预测治疗反应 判断预后）,抗氧化：超氧化物岐化酶、谷光甘肽过氧物酶、血浆铜蓝蛋白等,吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占,Mucus hypersecretion,Mucus hypersecretion,其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿,气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,Elafin,CELLULAR MECHANISMS OF COPD,Mediators (LTB4),ET-1、血管内皮生长因子,吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占,Cigarette smoke,5其他 ：营养不良、自主神经功能失调和气温变化等,其它还有RV、TLC和RV/TLC,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD,5其他 ：营养不良、自主神经功能失调和气温变化等,(Chronic bronchitis),FEV1占预计值%：评价严重程度,3、体征：肺气肿、气流受限,Alveolar wall destruction,30%或50%伴有呼衰,ET-1、血管内皮生长因子,0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年。,ET-1、血管内皮生长因子,（来源于香烟、污染的空气、炎症细胞、）,抗氧化：超氧化物岐化酶、谷光甘肽过氧物酶、血浆铜蓝蛋白等,(Chronic bronchitis),CELLULAR MECHANISMS OF COPD,Alveolar wall destruction,FEV1/FVC：评价气流受限指标,CELLULAR MECHANISMS OF COPD,Matrix metalloproteinases,（用于鉴别COPD与哮喘 预测治疗反应 判断预后）,Cathepsins,1-Antitrypsin,气道上皮受损、通透性增加,Granzymes, perforins,预计值% 80%，表示不完全可逆；,其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿,Matrix metalloproteinases,炎症因子基因及调控基因的转录调控子活性增强,(Chronic bronchitis),慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD,Alveolar wall destruction,FEV1占预计值%：评价严重程度,其它还有RV、TLC和RV/TLC,Cathepsins,5其他 ：营养不良、自主神经功能失调和气温变化等,（来源于香烟、污染的空气、炎症细胞、）,单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD,预 后,肺部代偿能力较大，其预后与,FEV1,值相关,FEV11.2L,生存年限为,10,年，,FEV11.0L,生存年限为,5,年，,700ml,生存年限为,2,年。,BODE,指数更能全面评估,COPD,的预后。,Cigarette smoke其它还有RV、TLC和RV/T,28,