肝功能紊乱相关肾脏疾病病理生理课件

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Wilkinson Liver Transplantation, vol8, No 2(February), 2002肝脏肾脏当存在原发病和血流动力学变化时,两者功能常相互纠缠影响,某些情况下会导致两者慢性功能衰竭,而被迫接受肝肾联合移植(Liver-kidney Transplantation,LKT)。,1988年以来,在美国有850人接受LKT,但生存率略低于单一器官移植。,数学课程标准指出,“学生的数学学习活动应当是一个生动活泼的、主动的和富有个性的过程”. 因此,在教学过程中我们应当创设适当的情境,让学生通过观察、分析、产生学习新知的心理取向,并通过自己实践去发现问题,提出问题,再通过师生筛选问题,研究问题,解决问题,培养学生的问题意识和自主学习能力.,一、建立和谐的学习氛围,培养自主学习意识,良好的师生关系与和谐愉快的课堂教学气氛是学生自主参与的先决条件. 学生只有在不感到压力的情况下,在喜爱所教老师的前提下,才会乐于学习. 因而教师应把自己置身于参与者的位置,服务者的“地位”,真正把学生当做学习的主人,热情鼓励每个孩子,实实在在地营造出平等、宽容、尊重、理解、和谐、愉悦的学习氛围,使学生在课上想说、敢说、爱说、乐说,积极参与课堂教学活动,真正成为学习的主人. 要尊重学生,相信每名学生都能学好,允许学生发表不同的见解,鼓励学生提出疑问、异议甚至批评. 正确看待学生的答错、写错情况,对待学生要多宽容、鼓励和引导,使教学过程成为一个源源不断的激励过程. 这样,就能使学生以积极的心态参与学习,增强学生自主学习与参与意识.,二、激发自主学习兴趣,形成自主参与欲望,兴趣是学生认识需要的情趣表现,是主动探索知识的心理基础,更是注意的重要源泉. 教师要设计有新意、有趣味的问题,激发学生学习兴趣,点燃学生探索的热情,变被动学习为主动获取,从而促进学生的认知因素和非智力因素和谐、稳定地发展.,在教学相似三角形的识别时,根据学生已掌握了相似三角形的特征:对应角相等,对应边成比例,提出如何识别相似三角形?用对应角相等或对应边成比例能否识别?或者对应角相等,对应边成比例必须同时具备才能识别?学生心里很矛盾,觉得一时难以取舍,促使他必须认真学,弄明白哪个才是正确的识别方法. 再如:在教平面直角坐标系时,根据学生平时到影剧院看电影找座位先找几排再找几座的方法,引申出在平面内确定一个点的位置必须有两个数,而且这两个数是有序的. 由于联系生活实际,不仅降低了学习难度,学生学得轻松愉快,容易理解掌握,而且还让学生感受到生活中处处有数学,进一步激发增强了学习动机.,三、创设合作学习情境,促进学生主动参与,合作是人类社会赖以生存和发展的重要动力,学会共同生活,培养在人类活动中的参与和合作精神是教育不可缺少的重要组成部分. 所以在数学课堂教学中,教师不仅仅是让学生学会做数学题,更重要的是为学生提供更多的机会,发展自己的思想,去倾听别人的想法,学会进行数学交流. 另外学生是不同的个体,来自于不同的生活背景,他们在学习中有着不同的经验与体会,对同一个问题的解决,不同的人有着不同的思维习惯及见解,教师要为这些不同提供表达的机会,并尊重学生之间的差异. 小组合作学习就是个很好的形式. 一个问题,放在小组中,大家经过讨论进行有选择性的商议,这时,思维活跃的孩子可以阐述自己的意见,而对于不爱发言的孩子,在小范围内也留给了他表现的空间,在大家的充分参与下,对研究的数学结果进行初步的统一,然后把研究的结果展示给全班同学,这时,学生对这时的思考过程进行再现,不仅有利于学生思考问题,更有利于学生理解掌握数学. 如()2和2 有什么不同?对于初一的学生来说是难于辨别清楚的,为此我让学生自己选择同伴合作、交流和讨论,表达各自的见解,促使各个学习小组都投入到对问题的讨论,最后得到了()底数不同;()意义不同;()读法不同;()结果不同;()一个有括号,另一个没有括号等. 对于初一年级的学生,通过学生间的合作、交流和探讨,归纳出如此完整的结论,教师也会大吃一惊的,这充分体现了合作学习的力量.,四、着力学习方法指导,提高自主参与能力,建构主义认为,学习并非把单纯的知识原封不动地从外界转移到学习者的记忆之中,而是学习者以已有的知识结构和经验背景为基础,通过与外界的相互作用获取信息,主动建构新的知识.,让学生由“要学”到“学会”,最后过渡到“会学”,提高学生的学习质量,使学生真正成为学习的主人.,例如:在上一元二次方程的根与系数的关系时,笔者设置了这样一个悬念:我们已经学会了怎么解一元二次方程,对吗?现在老师这里还有一手绝活,就是我随便拿一个一元二次方程的题目,不用具体地去解它,就能很快知道它的两根之和、两根之积是多少. 如果你不相信,你们可以随便地出两个题考考我. 这时学生争先恐后地编题考老师. 通过激发学生的学习兴趣和求知欲,为后面发现结论创造一个最佳的心理状态. 笔者接着说:“你们一定很想知道我的绝活是怎么回事吧?现在就请同学们写出一元二次方程2 ()的两根:1 ,2 ,你们会很快发现我的奥秘. ”学生便积极地去寻找其中的奥秘. 这样,使学生亲身感知一元二次方程的根与系数的关系. 通过让学生亲身体验,感受知识的发生、发展过程,培养了学生的探索精神,变“老师教”为“自己学”,从而充分发挥学生的主观能动性,使学生在经历探索、获得成功的同时对这个定理留下了深刻的印象.,总之,数学课堂教学中要为学生创设主动参与的机会,提供主动发展的空间,引导学生主动参与,激发学生的学习动机,从而落实学生的主体地位,促进学生的主动发展,提高学习兴趣,使学生的数学素质得到提高.,注:“本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。”,前言,当前,道德与法治已经成为了初中阶段课程体系中的重要组成部分,该门课程的开发与实施已经成为了初中教育发展的重要内容。初中阶段的学生正处于思想较为活跃,容易出现叛逆行为的年龄段,在初中阶段开展道德与法治课程对培养学生形成正确的思想观念,提高法律意识具有非常重要的作用。因此,教师应该对互动式教学模式的应用原理进行深度研究,并将其合理运用于道德与法治课堂教学的过程中,使学生能接受到具有针对性的道德教育,从而树立正确的思想观念,促进学生身心的健康成长。,1.互动式教学模式的科学认知,互动式教学模式是针对师生之间的一种教学活动,其主要包括两种形式,一种是教师与学生之间的互动,另一种是学生之间的互动。在新课改教育背景下,教师在课堂教学中的职能已经被重新定义,不再以教学主体的身份对学生进行单方向的知识传输,而是应该发挥教学引导作用,与学生共同完成知识的探究过程。互动式教学模式下的初中道德与法治课堂其开放性以及灵活性得以充分凸显。这样的教学模式不仅有利于激发学生的学习意识,还能提高其参与课堂教学的积极性。,2.互动式教学模式在初中道德与法治课堂中的应用价值,2.1有利于突出道德与法治课程的教学目标。,初中阶段的学生正处于思想意识的形成阶段,这个阶段的道德与法治课程的开展目标应该突出品德修养教育,培养学生树立正确的观念,增强其集体意识以及社会责任意识,从而促进其综合素质的提升。学生的道德品质主要体现在其行为和语言方面,互动式教学模式使教师在课堂中融入了更多交流和案例讨论的环节,将书面的文字形式知识转换成较为生动的形式,使其更能将学生的注意力集中在教师讲解的内容上。,2.2有利于改善道德与法治课堂的教学现状。,当前,初中道德与法治课堂教学主要体现了几个弊端,比如,学生对课程缺乏重视度,学校安排的课时较少,教学内容较为枯燥和单一,教师过度重视讲解过程,轻视学生的学习过程等。这样的教育现状不利于初中道德与法治课堂教学的发展。将互动式教学模式融入初中道德与法治课堂教学当中在很大的程度上增加了生动性,使教育现状得以改善,提高学生参与初中道德与法治课堂的积极性。,2.3有利于优化道德与法治课堂的教学内容。,由于我国的学生从小学阶段开始就接受思想品德课程的教育,因此,在很多学生的思想观念当中认为初中阶段的道德与法治课程的教学内容与小学所学习的内容具有较强的重复性,无法对这门课程产生学习的兴趣。另外,一些学生认为法治方面的知识距离自己的生活比较远,所以不够重视这门课程1。互动式教学模式的应用能在很大的程度上解决这样的问题,是道德与法治课程的内容得到优化,教师不仅可以为其讲解理论知识,还可以播放视频、案例等内容,使课堂教学的内容更加丰富。,3.互动式教学模式在初中道德与法治课堂中的应用路径,3.1教师与学生在情感方面的互动。,初中阶段的道德与法治教材中的内容比较单一和枯燥,如果教师一味采用直接讲解的方式向学生渗透教学内容,无法激发学生对这门课程的学习兴趣,逐渐打消学学生学习这门课程的积极性,使得课堂教学的氛围陷入沉闷的状态当中。针对这样的教学情况,教师应该增加与学生之间的情感互动,为学生营造良好的学习氛围,从而调动学生的学习热情。教师在开展道德与法治课堂教学活动的过程中可以用自己饱满的热情感染学生,多与学生进行眼神以及语言上的交流,并通过改变教学语言的音调来调动课堂的气氛。这样的教学模式有利于学生真正参与到课堂教学当中。,例如,教师讲解到人教版初中道德与法治教材中“做情绪情感的主人”这一章节的内容时,教师可以为学生创设不同的场景,并在场景中展现不同的情绪。教师可以通过语言表达不同的情绪,通过不同的场景向学生讲解情绪管理的重要性。教师也可以请学生与教师进行互动,并针对本章节的内容展开讨论。,3.2学生之间针对教学内容的合作学习互动。,新课改教育政策强调了学生作为课堂教学的主体,教师主要发挥引导作用。小组合作学习活动是一种能充分体现学生主体性的教学模式,因此,教师可以根据实际的教学情况以及教学内容带领学生开展合作学习活动2。首先,教师可以将班级的学生分成几个小组,并从中挑选一名学生作为组长带领组员进行讨论。其次,教师可以将教学内容转换为学习任务并布置给每个小组的学生,并引导学生在小组中进行互动讨论。,例如,教师讲解到人教版初中道德与法治教材中“网络改变世界”这一章节的内容时,教师可以先将班级的学生分组,并为每个小组的学生布置学习任务“通过小组合作讨论网络科技的发展都从哪些方面改变了世界?”教师应该鼓励学生在小组讨论中及发表自己的观点和看法,从而更好的参与到互动教学当中。,3.3利用教学问题开展探究式互动。,利用教学问题开展探究式互动的模式主要指的是教师在备课的过程中根据教学内容中的重点和难点设计一些探究问题,在开展课堂教学活动的过程中提出后,与学生共同进行讨论和解决,从而形成教师与学生之间的互动模式。值得注意的是,教师在根据教学内容设计问题的过程中,应该将一些因素充分考虑进去,比如,初中阶段学生的学习能力,学生所掌握的道德与法治知识的程度以及问题与实际生活之间的关联程度等。通过合理设问的方式能有效激发学生的思考意识,从而更好融入到课堂教学当中3。,例如,教师讲解到人教版道德与法治教材中“法不可违”这一章节的内容时,教师可以将一些社会上真实发生的案例引入课堂之中,并带领学生共同分析其中的行为是如何触犯法律条款的。教师可以发表自己的观点,并引导学生学生发表自己的观点,每个学生看待事情的角度不同,在学生与教师针对问题展开互动的过程中能够使问题的答案更加全面,从而提高课堂教学的效率。,结论,综上所述,将互动式教学模式与初中道德与法治课程进行有机结合具有非常重要的实践意义,不仅有利于提高学生参与课堂教学的积极性,还能在很大的程度上促进初中道德与法治教学的发展。因此,教师应该充分意识到互动式教学模式在教学中的应用意义,并根据教学内容,选择合适的互动方式开展教学活动。通过本文对初中道德与法治课堂教学中应用互动式教学模式的相关内容展开的一系列初探,希望能为提高我国初中道德?c法治课堂教学的效率提供一些有价值的参考。,肝功能紊乱相关肾脏疾病病理生理16、人民应该为法律而战斗,就,1,肝功能紊乱相关肾脏疾病病理生理课件,2,肝功能紊乱相关肾脏疾病病理生理课件,3,肝功能紊乱相关肾脏疾病病理生理课件,4,肝功能紊乱相关肾脏疾病病理生理课件,5,肝硬化过程中的肾脏疾病(原发性肾病和HRS):,肝硬化过程中的肾脏疾病(原发性肾病和HRS):,6,肝衰病人的原发性肾病分类:,肾小球肾炎:,膜增生性肾小球肾炎(MPGN)、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病、血管炎(抗中性粒细胞自身抗体和或抗肾小球基底膜抗体阳性)、纤维增生性肾小球肾病。,间质性肾炎:,Sjogren综合征、肉瘤、草酸盐沉着,代谢性疾病:,发高尿酸血症、甲基丙二酸血症、酪氨酸血症,结构性疾病:,囊性肾病,肝衰病人的原发性肾病分类:,7,原发性胆汁性肝硬化,和,原发性硬化性胆管炎,常伴发抗中性粒细胞自身抗体阳性的血管炎和膜性肾病。,丙型肝炎,主要伴发膜增生性肾小球肾炎(MPGN),也可有纤维增生性肾小球肾炎。,原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎常伴发抗中性粒细胞自身,8,独立原因的肝衰也可伴有肾脏组织形态改变,病变主要发生在肾小球,并被称为,肝性肾小球硬化。,特征为,:不同程度系膜和毛细血管壁增厚,内皮细胞和上皮细胞数量及体积中度增大,IgA为主的免疫复合物,包括IgG及IgM,和电子质密物质沉积于系膜和毛细血管壁。肾脏致密斑细胞增厚,肾脏重量增加,偶尔可见肾小管损伤及中度纤维化 。,目前为止导致肝性肾小球硬化的机制仍不明确 。,独立原因的肝衰也可伴有肾脏组织形态改变,病变主要发生在肾小球,9,肾病进程:病因学,肾病进程:病因学,10,肾小球性、间质性、结构性肾病通常发展成为ESRD,。但比率不同,主要依赖于疾病本身、治疗情况和未确定的遗传及环境因素。,予测肾病发展到终末期的最准确的指标是,间质纤维化的程度,,其他的予测指标还有肾间质比例、肾小球硬化、新月体形成、血管硬化、局灶或节段硬化、肾小球基底膜增厚、间质肌成纤维细胞增生等。,肾小球性、间质性、结构性肾病通常发展成为ESRD。但比率不同,11,蛋白尿,是血浆蛋白非正常滤过肾小球基底膜形成的,,是肾间质纤维化发生进展的危险因素。,选择性的,以白蛋白为主;,非选择性蛋白尿使得肾小管暴露于,成纤维因子,(胰岛素样生长因子(IGF-1)、transforming growth facotor(TGF-)和炎性因子(补体、转铁蛋白)。,蛋白尿加速肾间质纤维化的原因:,直接刺激,了肾小管细胞产生基质蛋白,,间接刺激,了肾小管细胞产生促纤维因子(内皮素1)和促炎症介质。,临床应用,ACEI类药物,和,血管紧张素II受体I阻滞剂,可降低尿蛋白,也可直接抑制TGF-的产生,从而延缓纤维化进程。,蛋白尿是血浆蛋白非正常滤过肾小球基底膜形成的,是肾间质纤维化,12,肾小管损伤可活化及复原肾纤维化进程中巨噬细胞和肌成纤维细胞。,受损小管上皮,受激产生炎症因子,加速肾小管周围毛细血管内的,单核细胞移行,到肾间质。单核细胞分化成熟后成为,巨噬细胞,;间质纤维原细胞,肾小管上皮细胞转化为,肌成纤维细胞,。,上述细胞增加了肾间质成分,并释放可溶性物质产生,炎性反应,,,细胞外基质,大量,沉积和重构,,肾间质和肾小球纤维化。,肾小管损伤可活化及复原肾纤维化进程中巨噬细胞和肌成纤维细胞。,13,肝病时常有IGF-1水平降低,TNF-和IL-6水平升高,特别是爆发性肝衰病人发生细菌性腹膜炎和内毒素血症时,上述变化更明显。因此,,肝衰过程中肾脏组织的形态改变很可能与促纤维化和抗纤维化成分比例失衡有关。,肝病时常有IGF-1水平降低,TNF-和IL-6水平升高,,14,肾脏活检预测肾病进程,肾脏活检预测肾病进程,15,目前无法用瘢痕含量来预测肾衰进程。,活检和尸解标本发现:,不同年龄正常肾组织中,硬化的肾小球,比例:,小于30岁的个体中平均低于1%;,3039岁,低于2%;,4049岁,低于3%;,大于50岁者,不高于11%,,大于70岁者,硬化的肾小球可达27%。,当硬化的肾小球超过25%40%时,就会出现进行性肾功能恶化。,目前无法用瘢痕含量来预测肾衰进程。,16,正常肾间质中,纤维组织,少于,10%,,当肾间质中,纤维组织超过2030%,,就会出现肾功能衰退。,正常肾间质中纤维组织少于10%,,17,无肾小管肾小球:,主要出现在,肾缺血和肾小管间质损伤,,表现为肾小球与近曲小管分离。无肾小管肾小球虽然形态上小于正常肾小球,但,活检时却可表现相对正常正常。,这也许可以解释肾组织形态特点与肝衰相关急性肾衰的预后不符的现象。,肾组织中无肾小管肾小球不超过3%,持续严重创伤缺血时可达50%。,目前没有观察过ESLD病人的无肾小管肾小球比例,但是ESLD可以导致严重的肾内缺血,因此推测存在无肾小管肾小球。,无肾小管肾小球:,18,ESLD病人原发肾病的治疗,ESLD病人原发肾病的治疗,19,主要还是谨慎应用传统的治疗:,针对原发肾病的治疗:,免疫抑制剂、抗炎症反应药物;,延缓纤维化的治疗:如抗高血压治疗、血管紧张素II抑制剂。,没有一种治疗是绝对有效的,某些情况下还可能是相对禁忌。因此应针对病人的原发肾病、营养状况、血压、肝功能水平,肾损伤程度,将治疗个体化,。,对术后病人的治疗方案,文献中没有详细资料。,主要还是谨慎应用传统的治疗:,20,肝肾综合征:,肝肾综合征:,21,肝衰病人中比原发肾病更常见的是,由肾内血管收缩导致的继发性肾功能障碍,如HRS。,其病理生理特点仍不明确,,始动因素是门脉高压,,使得局部NO、前列腺素、内毒素、胰高血糖素浓度升高导致了,内脏和外周血管的扩张,。,肾内导致血管收缩的物质增加,,如去甲肾、血管紧张素II、内皮素-1、血管加压素、血小板激活因子、神经肽、白三烯等;,导致血管舒张的物质相对不足,,如前列腺素、激肽、心房利钠因子。血管收缩后,肾小球滤过率降低、尿钠排出和自由水清除减少。,肝衰病人中比原发肾病更常见的是由肾内血管收缩导致的继发性肾功,22,多普乐超声测定肾血管阻力指数(RI),显示HRS病人肾内血管收缩。,Platt等人:,RI0.7时,肾功能障碍的发生率为55%,HRS的发生率为25%。,移植前血清肌酐水平正常,而RI0.7的病人,移植后肾功能障碍发生率、血透治疗率均较高,ICU滞留时间和住院时间均增加。,多普乐超声测定肾血管阻力指数(RI),显示HRS病人肾内血管,23,肝硬化过程中肾损伤的其他机制:,肝硬化过程中肾损伤的其他机制:,24,除了肾内血管收缩导致肾功能障碍,循环中的,胆酸,、,内毒素,、,循环免疫复合物,均可导致肾功能损伤。,除了肾内血管收缩导致肾功能障碍,循环中的胆酸、内毒素、循环免,25,胆酸,胆酸通过增加,活性氧簇,和,直接溶解细胞膜和线粒体膜来破坏组织结构,。鹅脱氧胆酸及其共轭物可稳定暴露于胆酸的膜结构。,Sitprija观察到胆红素升高使得GFR降低,而肾血流(RBF)无变化。当血清胆红素40mg/dl,白蛋白低于正常时,GFR、RBF、尿钠排出和自由水清除都减少。,通过输入,白蛋白,结合胆酸,降低了损伤的程度。利用,血浆置换,、,输入白蛋白或应用MARS,(Molecular Adsorbent Recirculating System)进行,蛋白透析可以清除胆酸,。并有实例证实MARS改善了1型HRS的生存率。,胆酸胆酸通过增加活性氧簇和直接溶解细胞膜和线粒体膜来破坏组织,26,内毒素,产生于肠道,经门脉入肝,被肝内Kupffer细胞清除,由肝细胞排入胆道。,肝硬化降低了内毒素清除率,,毒素蓄积在血中和肾实质内。内毒素可以降低RBF、GRF,血中内毒素水平与肾功能障碍程度和死亡率存在相关性。,推测:,内毒素血症增加肾血管阻力导致肾功能不全发生,是由于,激活炎性反应瀑布和增加了循环中的NO。,内毒素 产生于肠道,经门脉入肝,被肝内Kupffer细胞清除,27,炎性反应,主要影响肝硬化病人,肾脏的血流动力学,。,肝衰时肾缺血和内毒素血症可以,激活白细胞。,活化的WBC,黏附移行出肾毛细血管内皮,沉积于内皮下间隙,释放酶和细胞因子,,直接损伤肾脏,,,并吸引其他致伤细胞,单核、巨噬,进一步造成损伤,。,应用乳果糖、senne(善宁?)、鹅脱氧胆酸、考来烯胺等可以,减少肠内毒素易位,减少白细胞活化,,减轻了对全身和肾脏的损伤,降低了死亡率。,炎性反应 主要影响肝硬化病人肾脏的血流动力学 。,28,补体激活和循环免疫复合物,ESLD病人补体激活和循环免疫复合物能够导致炎性反应引起肾损伤。,内毒素,激活补体的,替代途径,,循环中和组织中沉积的,免疫复合物激活经典途径,。补体活化沉聚组织中,吸引炎性细胞造成损伤,同时直接破坏细胞膜。,补体激活和循环免疫复合物 ESLD病人补体激活和循环免疫复合,29,总之发生在肝衰病人的肾功能损伤,不仅仅是因为,肾血管收缩,,同时也是,炎性反应,的结果。,总之发生在肝衰病人的肾功能损伤,不仅仅是因为肾血管收缩,同时,30,HRS治疗,HRS治疗,31,目前多数治疗主要目的是,减少,肝衰病人,内脏血流,来,缓解减轻的肾血管收缩,、,增加RBF。,方法:,TIPS(Transjugular intrahepatic portosystemic shunts),出现黄疸和自发性细菌性腹膜炎时输入白蛋白,使用内脏血管收缩剂(V-1,-1激动剂),应用生长抑素,奥曲肽等拮抗胰高血糖素的扩血管作用。,目前多数治疗主要目的是减少肝衰病人内脏血流来缓解减轻的肾血管,32,血管收缩治疗虽然可以快速有效改善肝硬化病人的肾功能障碍,但也可能导致,肾小管的损伤甚至坏死,,一旦出现需要,2-3周,时间恢复。因此需要连续数周的随访观察。,血管收缩治疗虽然可以快速有效改善肝硬化病人的肾功能障碍,但也,33,消除胆酸、内毒素、补体、细胞因子、黏附分子作用,对治疗HRS有很大益处。因此一些能够降低胆酸、抑制细菌移位,减轻内毒素循环和炎性反映的治疗都是有效方案。,鹅脱氧胆酸可减轻胆酸的毒性,降低内毒素、溶解性ICAM-1、TNF-水平,还可减少肠道NO的产生。,MARS(白蛋白透析加血液滤过)能够降低1型HRS病人TNF-和IL-6水平,提高生存率。,消除胆酸、内毒素、补体、细胞因子、黏附分子作用,对治疗HRS,34,在出现SEPSIS或肠道菌群移位时使用C1-脂酶抑制剂(补体抑制剂),可减轻补体介导的炎性反应造成的肾损伤。补体抑制剂还可控制蛋白尿对肾的损伤。,其他使补体失活的方法,如IgG、MARS、血浆置换,也能减轻补体相关肾损伤,应用,补体抑制剂可能增加感染的风险,在出现SEPSIS或肠道菌群移位时使用C1-脂酶抑制剂(补体,35,ARF的恢复,一项研究结果显示:ICU中ARF病人接受不同透析膜和透析量治疗后:,如果病人生存且治疗有效,病人肾功能可恢复45%到95%;,透析膜不是影响肾功能恢复的主要因素,透析量能够影响肾功能恢复;,平均恢复时间是肾衰后的23周。,尽管90%的病人在肾功能损伤30天后恢复,仍有部分恢复延迟,并且肾功能难以恢复到正常水平,ARF的恢复一项研究结果显示:ICU中ARF病人接受不同透析,36,总结,肝、肾功能紊乱可以因某一原发病相关连,也可能是肝衰后肾血管收缩或炎性反应的直接结果。应尽可能在疾病早期进行肾脏活检,若结果显示肾小球和肾间质纤维化,则预示肝脏移植后早期出现ESRD的可能。如果病人不存在不可逆的肾损害,治疗应针对原发病;抗纤维化治疗如果安全,可以应用。应仔细评估患者发生缺血-炎性反应性肾衰和HRS的危险性,一旦发现,应采取相应治疗,如降低内脏血流,增加RBF,抑制毒性和炎性反应等。,总结肝、肾功能紊乱可以因某一原发病相关连,也可能是肝衰后肾血,37,谢谢!,谢谢!,38,谢谢你的阅读,知识就是财富,丰富你的人生,71,、既然我已经踏上这条道路,那么,任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。,康德,72,、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。,西塞罗,73,、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。,伏尔泰,74,、路漫漫其修道远,吾将上下而求索。,屈原,75,、内外相应,言行相称。,韩非,谢谢你的阅读知识就是财富71、既然我已经踏上这条道路,那么,,39,
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