病生肾功能不全课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,排泄：代谢物、药物、毒物,调节 ：水、电解质和酸碱以及维持血压,肾素,内分泌功能 红细胞生成素,前列腺素,1-,羟化酶（,1,25-,（,OH,）,2,-D,3,）,灭活 胃泌素,甲状旁腺素,肾,功,能,排泄：代谢物、药物、,1,第一节 急性肾功能衰竭,2,一 、概述,急性肾功能衰竭,（,acute renal failure, ARF),各种原因引起肾脏排泄功能,短期内急剧,地进行性下降而出现的临床综合征。,一 、概述,3,二、 病因与分类,二、 病因与分类,4,（一）肾前性急性肾衰竭,由肾脏,血液灌流量急剧减少,引起的肾小球滤过率下降，无实质性损害。见于,1.,血容量的不足 失血、失液,2.,心输出量减少 急性心力衰竭,3.,肝肾综合征,4.,血管床容量的扩张 过敏性休克,5,（二）肾性急性肾衰竭,由肾脏实质性病变引起,（二）肾性急性肾衰竭 由肾脏实质性病变引起,6,1.,急性肾小管坏死,肾缺血,肾中毒,有机毒物（四氯化碳、甲醇),药物中毒（磺胺、先锋霉素 ）,生物性毒物（蛇毒、蕈毒、生,鱼胆，血红蛋白、肌红蛋白）。,重金属中毒（砷、汞、锑、铋),1.急性肾小管坏死,7,慢性肾功能不全进展进程,尿量减少；,肾血管凝血（血液流变学的改变）,各种原因引起肾脏排泄功能短期内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。,特点：在早期，无肾实质性损害；,矫枉失衡学说(trade-off hypothesis) 为了适应肾小球滤过率降低，机体出现代偿性某些物质增加（即矫枉过程），,高钾血症（最严重危险）,尿量的变化（1）夜尿,用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏，如菊酚，注入肾小管，在肾间质可检查出。,500 mmol/L,急性肾功能衰竭少尿期尿液变化比较,任何疾病如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡的紊乱 ，以及肾内分泌功能障碍,致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾小球滤过率极度降低。,2.,急性肾小球肾炎,3.,急性间质性肾炎,4.,急性肾血管疾病,5.,慢性肾脏疾病的急剧加重,、,慢性肾功能不全进展进程2.急性肾小球肾炎,8,（三）肾后性急性肾衰竭 从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻,1.,病因：膀胱以上如：结石、肿瘤等；膀胱以下如：前列腺肥大、盆腔肿瘤压迫等,2.,特点：在早期，无肾实质性损害；若及时解除，肾功能可迅速恢复,（三）肾后性急性肾衰竭 从肾盂到尿道口的尿路急性,9,肾前性,病因：肾血流量下降,特点：肾前性氮质血症,尿,/,血肌酐, 40,尿量减少；肾小管无损伤,肾性,病因：肾实质性疾病,特点：等渗尿，比重,1.010,，尿钠高,尿检出现细胞和管型,尿,/,血肌酐, 20mm01/L， 40mmol/L。,各种原因引起肾脏排泄功能短期内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。,尿量的变化（1）夜尿,任何疾病如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡的紊乱 ，以及肾内分泌功能障碍,感染，水、电解质，酸碱平衡紊乱，心律失常，心力衰竭，肾毒性药物等。,后果：可致脑水肿、肺水肿、稀释性低,肾缺血或肾毒物,肾小管坏死,管壁破裂,原尿漏入间质,尿量下降，间质水肿（压迫肾小管和肾血管）,GFR,下降,肾血管凝血（血液流变学的改变）肾缺血或肾毒物,20,间质水肿,压迫肾小管,少尿,压迫毛细血管,肾缺血,用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏，如菊酚，注入肾小管，在肾间质可检查出。,间质水肿少尿压迫毛细血管用一些不被重吸收的染料,21,少尿期,多尿期,恢复期,四、,AFR,时的功能代谢变化,四、 AFR时的功能代谢变化,22,少尿型急性肾功能衰竭的临床表现及其病理生理,少尿型急性肾功能衰竭按其病程演变，一般可分为少尿期、多尿期、恢复期三个时期。（一）、,少尿期,。,(,一,),少尿期,特点：尿量减少伴有严重的内环境紊乱。,少尿或无尿，氮质血症，水中毒，高钾血症，代谢性酸中毒等。,一般持续,7-14,天（,1,到,2,周），少尿期持续时间越长，预后越差。,最危险,少尿型急性肾功能衰竭的临床表现及其病理生理 少尿型,23,1.,尿的变化,（,1,）尿量,少尿,（24小时尿量小于400,ml）,无尿,（24小时尿量少于100,ml）,致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾小球滤过率极度降低。最初为,功能性肾功能衰竭,。,肾小管上皮细胞缺血、缺氧发生变性坏死，为,器质性肾功能衰竭。,1. 尿的变化致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，,24,（,2,）尿比重 早期高，大于1.0,20,；,肾小管坏死后,低,，尿比重最高能达1.0,20,，常,1.015,；或等比重尿固定在1.0,08,-1.01,2,之间,早期,，肾小管对水分重吸收功能正常,肾小管坏死,，对水重吸收功能降低，原尿的浓缩、稀释功能障碍。,（2）尿比重 早期高，大于1.020；早期，肾小管对水分,25,（,3,）,尿钠含量,早期： 20,mm01/L,，,40,mmol/L。,早期,:肾小管上皮功能正常,肾小管坏死,:肾小管上皮细胞受损，对原尿钠重吸收障碍。,（3）尿钠含量,26,（,4,）尿蛋白和尿沉渣检查,尿蛋白不同程度增加，尿中可见红、白细胞及各种管型。,（4）尿蛋白和尿沉渣检查,27,急性肾功能衰竭少尿期尿液变化比较,功能性急性肾衰,器质性急性肾衰,尿比重,尿渗透压,1.0,20,500 mmol/L,1.015,400,mmol/L,尿钠,尿肌酐/血肌酐,40,mmol/L,40,mmol/L,20,mmol/L,钠排泄分数,1,2,2,尿常规,基本正常,各种管型、红、白细胞、坏死上皮细胞、蛋白尿,急性肾功能衰竭少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰器质性急性肾衰,28,2.,氮质血症,(azotemia),当血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量超过正常（,40mg,dl,或,28.6mmol,L,）时，称为,氮质血症,。,排出减少：肾小球滤过率降低。,生成增多：伴有感染、发热、创伤或摄入过多蛋白质时。,29,3.,水中毒（,water intoxication),（1）水排出减少。（2）内生水增加：体内分解代谢增强。,（3）摄入或输入液体过多。,（,4,）,ADH,上升,后果：可致脑水肿、肺水肿、稀释性低,钠血症、,CNS,功能紊乱,30,.,4.,代谢性酸中毒,（1）肾小球对酸性产物滤出减少。,（2）肾小管排酸保碱功能障碍。,（3）酸性物质产生增多：,发热，感染组织细胞分解代谢增强。,后果：抑制心血管系统，影响,CNS,，促使高钾,. 4.代谢性酸中毒（1）肾小球对酸性产物滤出减少。,31,5,.,高钾血症（,最严重危险,）,（1）钾的排出减少。（2）钾从细胞内释出：组织分解代谢,增强。,（3）酸中毒。,（4）低血钠，远曲小管钾钠交换减少，肾排钾减少,(5),摄钾增多,后果：心律失常,.,5.高钾血症（最严重危险）,32,(,二,),多尿期,指尿量逐渐增多以至超过正常量的时期。当尿量超过400,ml/24,小时，显示肾功能开始恢复。持续时间一个月，尿量多达3-5,L/,日。,(二) 多尿期 指尿量逐渐增多以至超过正常量的,33,（三）恢复期,约三个月至一年,（三）恢复期约三个月至一年,34,四.防治急性肾功能不全的病理生理基础,1.治疗原发病,2.鉴别功能性肾衰和器质性肾衰，采取不同的补液措施,功能性肾衰：充分扩容,器质性肾衰：严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）,3针对少尿期,A,。防止和处理水中毒：计,24,小时液体出入量，严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）；甘露醇和利尿剂的使用,B,。处理高钾：促进细胞外,K+,进入细胞内 如葡萄糖,+,胰岛素液；葡萄糖酸钙等；透析疗法,C,。矫正代酸：补碱 如,NaHCO3,D,。控制氮质血症：限制蛋白质摄入；输,G,。,S,减少蛋白质分解；透 析疗法,4.,其他：营养维持； 雄激素（降低蛋白质分解）；抗感染,四.防治急性肾功能不全的病理生理基础,35,第二节 慢性肾功能衰竭,CRF,任何疾病如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡的紊乱,，以及肾内分泌功能障碍,第二节 慢性肾功能衰竭CRF,36,大体：,继发性颗粒性固缩肾：,变形、变小、变轻、变硬、变薄、变浅。,大体：继发性颗粒性固缩肾：变形、变小、变轻、变硬、变薄、变浅,37,慢性肾功能不全,(,chronic renal failure,CRF),各种慢性肾脏疾病持续进行性发展的最终阶段，导致代谢产物潴留，水、电解质，酸碱平衡紊乱等，不能维持机体内环境的稳定的全身综合征。,慢性肾功能不全,38,一、 病因,（一）肾疾患,慢性肾小球肾炎最常见,（约占50-60%）、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、系统性红斑狼疮等,（二）肾血管疾患,高血压性肾小动脉硬化症、肾动脉狭窄、糖尿病性肾小动脉硬化症等,（三）慢性尿路阻塞,结石、前列腺肥大、肿瘤、尿道狭窄。,一、 病因 （一）肾疾患,39,二、发展过程,二、发展过程,40,慢性肾功能不全进展进程,内生肌酐清除率,氮质血症,临床表现,肾脏储备能力下降期,正常值30%以上,无,肾代偿功能强可维持内环境恒定无症状,失代偿期,氮质血症期,正常值2530%,轻、中度,可有酸中毒、多尿、夜尿、乏力轻度贫血,肾衰竭期,正常值2025%,重度,夜尿多、严重贫血；酸中毒明显出现低钙、高磷等,尿毒症期,正常值20%以下,严重,严重中毒：继发甲状旁腺功能亢进、明显水电解质、酸碱平衡紊乱,慢性肾功能不全进展进程内生肌酐清除率氮质血症临床表现肾脏储备,41,三、发病机制,1.健存肾单位学说,(intact nephron hypothesis),慢性肾脏疾病，很多肾单位不断遭受破坏丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称为,健存肾单位,。这些健存肾单位都发生,代偿性肥大,，增强其功能来进行代偿，随着疾病的进展，健存肾单位逐渐减少，即使加倍工作也无法代偿，随着健存肾单位减少，肾功能衰竭进行性加重。,三、发病机制,42,慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位,(intact nephron),。,慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称,43,2.矫枉失衡学说,(trade-off hypothesis),为了适应肾小球滤过率降低，机体出现代偿性某些物质增加（即矫枉过程），,这些代偿性变化又导致新的不平衡，使机体进一步受到损害。,2.矫枉失衡学说(trade-off hypothesis),44,肾单位破坏,GFR,下降,磷滤过,血磷,肾排磷,血磷恢复,骨磷释放,溶骨,骨钙释放,肾性骨营养不良,PTH,矫枉,失衡,肾单位破坏磷滤过血磷肾排磷血磷恢复骨磷释放溶骨骨钙释放肾性骨,45,3.,肾小球过度滤过学说,多数肾单位破坏后，残存的肾单位将出现过度的血液动力学变化，最后导致,肾小球硬化，慢性肾功能不全,4.,肾小管细胞核间质细胞损伤学说,3.肾小球过度滤过学说4.肾小管细胞核间质细胞损伤学说,46,四,CRF,时的功能代谢变化,四CRF时的功能代谢变化,47,（一）尿的改变,1.尿量的变化,（1）夜尿,正常人白天尿量为2/3，夜间尿量只占1/3。慢性肾功能衰竭早期，夜间排尿增多，接近甚至超过白天。,（一）尿的改变,48,（2）多尿（早期）,24小时尿量超过2000,ml。,原尿流速快,健存肾单位肥大的肾小球血量代偿性增加，滤过原尿量增加,流速快，肾小管未能及时重吸收。渗透性利尿 原尿中溶质多,尿液浓缩功能降低：髓质高渗环境破坏,（2）多尿（早期）,49,（3）少尿和无尿,（晚期）,当肾单位极度减少，尽管健存肾单位（每个）生成尿液多，但每日尿量少于400,ml。,（3）少尿和无尿 （晚期）,50,2尿比重和渗透压的变化,早期：低比重、低渗尿，患者浓缩功能障碍。尿比重最高能达,1.020,（正常,1.002,1.035,）,随病情进展：等渗尿，浓缩和稀释功能均丧失。尿比重固定在,1.008,1.012,2尿比重和渗透压的变化,51,3.尿液成分改变,蛋白尿：,肾小球滤过膜通透性增加；,肾小管上皮受损，对滤过蛋白,重吸收减少。,血尿（尿中混有红细胞）。,脓尿（尿沉渣有大量变性白细 胞）。,3.尿液成分改变,52,(,二,),水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.,水钠代谢障碍,水中毒、失水。,因尿钠排出增加而出现低钠血症，机制不清。如过分限制钠盐，加重,低钠血症,，导致细胞外液和血容量减少，致使肾小球滤过率进一步降低。,如摄钠过多，由于肾小球滤过率很低，排钠不足，水钠潴留，引起水肿。,(二) 水、电解质和酸碱平衡紊乱,53,2.,钾代谢障碍,血钾正常：慢性肾功能衰竭病人只要尿量不,减少。主要由于远曲小管代偿分泌钾增多高钾血症：少尿、酸中毒和组织分解等。,低钾血症：摄食不足、呕吐腹泻或排钾利尿剂。,2.钾代谢障碍,54,晚期病人高钾血症,机制,:,尿量过少，肾小管不能充分泌钾导致。,保钾利尿剂,酸中毒,感染,溶血,摄钾过多,晚期病人高钾血症, 机制:,55,3,、,钙磷代谢紊乱,3、钙磷代谢紊乱,56,（1）高血磷,早期血磷无明显变化,：,GFR,血磷 血钙,PTH,促进肾排磷增多。,肾小球滤过率极度降低,PTH,排磷减少 溶骨作用,骨磷释放,血磷升高,血钙降低,晚期,血磷升高,血磷升高晚期血磷升高,57,（2）低血钙,钙磷乘积为一常数，血磷高，血钙低,VitD,代谢障碍 ,PTH,的骨钙动员作用减弱,毒物的滞留影响肠道对钙的吸收,（2）低血钙,58,(3),肾性骨营养不良,（1）,钙磷代谢紊乱和继发性,PTH,增多。,高血磷导致低血钙，低血钙刺激甲状旁腺分泌大量,PTH,，骨质疏松和硬化,（2）维生素,D,代谢障碍。,1,25,（,OH,）,2D3,合成减少和肾小管对磷的吸收减弱，肠对钙磷吸收障碍，血磷下降，影响骨和软骨基质的钙化,（3）酸中毒。,促使骨盐溶解；干扰,1,25,（,OH,）,2D3,合成；抑制肠吸收钙磷,(3)肾性骨营养不良,59,4.,代谢性酸中毒,早期：,AG,正常型,晚期：,AG,增高型,固定酸滤过减少,硫酸、磷酸等蓄积。,肾小管上皮细胞排酸保碱能力下降,4.代谢性酸中毒,60,无尿（24小时尿量少于100ml）,(二) 水、电解质和酸碱平衡紊乱,慢性肾功能不全进展进程,（3）酸性物质产生增多：,矫正代酸：补碱 如NaHCO3,血管口径缩小、自动调节功能丧失、血红蛋白附壁，微血管痉挛、增厚进一步加剧肾缺血，肾小管坏死,500 mmol/L,病因：肾血流量下降,低钾血症：摄食不足、呕吐腹泻或排钾利尿剂。,肾小球滤过膜通透性增加；,发病机制,尿量下降，间质水肿（压迫肾小管和肾血管）,（2）肾小管排酸保碱功能障碍。,肾小管上皮细胞缺血、缺氧发生变性坏死，为器质性肾功能衰竭。,尿量下降，间质水肿（压迫肾小管和肾血管）,（三）血液系统功能障碍,1.,肾性贫血,97%,1）促红细胞生成素,EPO,减少,2） 毒性物质潴留抑制骨髓造血功能、还引起溶血和出血；,3）,RBC,破坏速度升高,4,）铁：再利用下降；肠道铁吸收下降；为肠出血导致铁的丢失,5,）出血,6,）铝中毒,无尿（24小时尿量少于100ml）（三）血液系统功能障碍,61,2,出血倾向,17%-20%，出血主要是,血小板功能障碍,所致。血小板第3因子释放受抑制，凝血酶原激活物生成减少；,血小板粘附、聚集功能减弱,。,2出血倾向,62,）,（四）心血管系统的变化,肾性高血压,） （四）心血管系统的变化,63,慢性肾功能不全,GFR,钠水排出,钠水潴留,血容量,心输出量,肾缺血,肾素,血管紧张素,外周阻力,肾实质的破坏,前列腺素,A2、E2,等舒血管物质,高血压,慢性肾功能不全GFR钠水排出钠水潴留血容量心输出量肾缺血,64,尿毒症：,急性或慢性,肾功能不全发展到最严重阶段时，除代谢终末产物大量潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调外，更由于尿毒症毒素的作用，而发生自身中毒症状，出现诸多器官、系统功能紊乱的综合征。,尿毒症：急性或慢性肾功能不全发展到最严重阶,65,代谢性酸中毒（1）肾小球对酸性产物滤出减少。,如摄钠过多，由于肾小球滤过率很低，排钠不足，水钠潴留，引起水肿。,尿素由肠道细菌分解产氨刺激的结果。,早期，肾小管对水分重吸收功能正常,致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾小球滤过率极度降低。,甲状旁腺素PTH主要毒素,（4）低血钠，远曲小管钾钠交换减少，肾排钾减少,2尿比重和渗透压的变化,矫枉失衡学说(trade-off hypothesis) 为了适应肾小球滤过率降低，机体出现代偿性某些物质增加（即矫枉过程），,前列腺素,多尿期,（二）肾血管疾患,血管口径缩小、自动调节功能丧失、血红蛋白附壁，微血管痉挛、增厚进一步加剧肾缺血，肾小管坏死,高钾血症（最严重危险）,尿毒症毒素,1.,甲状旁腺素,PTH,主要毒素,2.,胍类化合物：甲状胍毒性最强,3.,尿素：其毒性作用与其代谢产物,氰酸,盐有关,4.,胺类：中分子毒性物质；肌酐，尿酸，酚类,等,代谢性酸中毒（1）肾小球对酸性产物滤出减少。尿毒症毒素1,66,功能代谢变化及其机制,1.,神经系统：,最主要的症状,2.,消化系统：为尿毒症病人,最早、最突出,的症状。早期表现为厌食，出现恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡及消化道出血。,尿素由肠道细菌分解产氨刺激的结果。,胃泌素增加，胃酸增多,功能代谢变化及其机制,67,3.,呼吸系统：呼吸加深加快，酸中毒。,严重时呼吸中枢抑制出现潮式呼吸或深而慢呼吸。,患者呼出气体有,氨味,：尿素经唾液酶分解所致。,4.,皮肤 尿毒症患者因贫血和黑色素沉着，皮肤苍白或呈黄褐色，皮肤瘙痒可能与甲状旁腺功能亢进有关。皮肤汗腺因尿素结晶堵塞呈现尿素霜。,3.呼吸系统：呼吸加深加快，酸中毒。,68,三. 防治原则,1.治疗原发病。2.去除使慢性肾功能不全和尿毒症加重的因素。感染，水、电解质，酸碱平衡紊乱，心律失常，心力衰竭，肾毒性药物等。,三. 防治原则 1.治疗原发病。2.去除使慢性肾功能不,69,3.透析疗法 血透析，腹膜透析,。,3.透析疗法 血透析，腹膜透析。,70,4.肾移植 是治疗慢性肾功能衰竭和尿毒症最根本的方法。,4.肾移植 是治疗慢性肾功能衰竭和尿毒症最根本的方法。,71,肾移植,肾移植,72,插翼于新医,遨游于世界,插翼于新医遨游于世界,73,（三）肾后性急性肾衰竭 从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻,1.,病因：膀胱以上如：结石、肿瘤等；膀胱以下如：前列腺肥大、盆腔肿瘤压迫等,2.,特点：在早期，无肾实质性损害；若及时解除，肾功能可迅速恢复,（三）肾后性急性肾衰竭 从肾盂到尿道口的尿路急性,74,4.,肾血管凝血（血液流变学的改变）,A,。血液粘度的增加,B,。白细胞阻塞微血管，血流阻力升高，血流量下降,C,。血管口径缩小、自动调节功能丧失、血红蛋白附壁，微血管痉挛、增厚进一步加剧肾缺血，肾小管坏死,4.肾血管凝血（血液流变学的改变）,75,药物中毒（磺胺、先锋霉素 ）,(intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病，很多肾单位不断遭受破坏丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称为健存肾单位。,特点：在早期，无肾实质性损害；,特点：突然出现无尿,(二) 多尿期 指尿量逐渐增多以至超过正常量的时期。,毒物的滞留影响肠道对钙的吸收,尿检出现细胞和管型,尿素由肠道细菌分解产氨刺激的结果。,膀胱以下如：前列腺肥大、盆腔肿瘤压迫等,（2）钾从细胞内释出：组织分解代谢,无尿（24小时尿量少于100ml）,防止和处理水中毒：计24小时液体出入量，严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）；,高血压性肾小动脉硬化症、肾动脉狭窄、糖尿病性肾小动脉硬化症等,肾缺血或肾毒物,肾小管坏死,管壁破裂,原尿漏入间质,尿量下降，间质水肿（压迫肾小管和肾血管）,GFR,下降,药物中毒（磺胺、先锋霉素 ）肾缺血或肾毒物,76,少尿期,多尿期,恢复期,四、,AFR,时的功能代谢变化,四、 AFR时的功能代谢变化,77,1.,尿的变化,（,1,）尿量,少尿,（24小时尿量小于400,ml）,无尿,（24小时尿量少于100,ml）,致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾小球滤过率极度降低。最初为,功能性肾功能衰竭,。,肾小管上皮细胞缺血、缺氧发生变性坏死，为,器质性肾功能衰竭。,1. 尿的变化致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，,78,.,4.,代谢性酸中毒,（1）肾小球对酸性产物滤出减少。,（2）肾小管排酸保碱功能障碍。,（3）酸性物质产生增多：,发热，感染组织细胞分解代谢增强。,后果：抑制心血管系统，影响,CNS,，促使高钾,. 4.代谢性酸中毒（1）肾小球对酸性产物滤出减少。,79,2.矫枉失衡学说,(trade-off hypothesis),为了适应肾小球滤过率降低，机体出现代偿性某些物质增加（即矫枉过程），,这些代偿性变化又导致新的不平衡，使机体进一步受到损害。,2.矫枉失衡学说(trade-off hypothesis),80,慢性肾功能不全,GFR,钠水排出,钠水潴留,血容量,心输出量,肾缺血,肾素,血管紧张素,外周阻力,肾实质的破坏,前列腺素,A2、E2,等舒血管物质,高血压,慢性肾功能不全GFR钠水排出钠水潴留血容量心输出量肾缺血,81,