甲状腺功能减退症 课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,医学ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,医学ppt,*,甲状腺功能减退症,1,医学ppt,甲状腺功能减退症1医学ppt,概 念,甲减是由各种原因导致的,低甲状腺激素血症,或,甲状腺激素抵抗,而引起的全身性,低代谢综合征,。,病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积,表现为粘液性水肿,2,医学ppt,概 念甲减是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激,3,医学ppt,3医学ppt,甲状腺生理,最大的内分泌腺,平均重量：,20,25g,由腺泡构成 包括：腺泡上皮细胞、胶质,腺泡上皮细胞,:,甲状腺激素合成与释放,胶质,:,腺泡上皮细胞分泌物，主要成分为,含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白,甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞,C,细胞降钙素,4,医学ppt,甲状腺生理最大的内分泌腺4医学ppt,甲状腺合成和分泌的主要激素,(TH),甲状腺素，,又称四碘甲腺原氨酸,(T,4,),，正常情况下每日可产生,80100,ug,三碘甲腺原氨酸,(T,3,),，每日产生量为,3040,ug,其中仅,20%,来自甲状腺分泌，而,80%,则由周围组织将,T,4,脱去一个碘原子而形成,T,3,5,医学ppt,甲状腺合成和分泌的主要激素(TH)甲状腺素，又称四碘甲腺原氨,T,4,:T,3,=20:1,T,4,占总量的,90%,T,3,具有更强的生物学活性,T,3,生物活性比,T,4,大,5,倍,TH,作用,T,4,占,35%,，,T,3,占,65%,T4,在外周变为,T3,（,45%,）与,rT,（,55%,）,6,医学ppt,T4:T3=20:16医学ppt,调节,下丘脑垂体甲状腺轴,下丘脑分泌,TSH,释放激素,（,TRH,）,腺垂体分泌,促甲状腺激素,（,TSH,）,7,医学ppt,调节下丘脑垂体甲状腺轴7医学ppt,甲状腺功能调节,下丘脑分泌,TRH,，兴奋垂体分泌,TSH,而,TSH,又可兴奋甲状腺分泌,TH,在下丘脑垂体甲状腺系统,(,轴,),有负反馈,TH,可反馈性抑制,TRH,和,TSH,T,4,在垂体经脱碘酶转为,T,3,，从而抑制,TSH,分泌,T,4,在周围组织,(,肝肾,),可转变为,T,3,8,医学ppt,甲状腺功能调节下丘脑分泌TRH，兴奋垂体分泌TSH8医学pp,甲状腺激素的生物学作用,产热作用,：促进氧耗，基础代谢率增加,蛋白质代谢,：诱导新的蛋白质合成,糖代谢,：调节其他激素对糖原合成和分解,脂肪代谢,：促进脂肪合成和,降解,维生素代谢,：,VB2 VC VA VD VE,水和盐代谢,：利尿作用,神经系统,：促进大脑发育，提高中枢神经系统兴奋性,生长发育,：促进组织分化，生长，发育，成熟,9,医学ppt,甲状腺激素的生物学作用产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加 9,分 类（部位）,原发性,甲状腺功能减退症：甲状腺,（,90,95%,）,中枢性,甲状腺功能减退症：垂体,下丘脑,甲状腺激素抵抗,综合征：外周,10,医学ppt,分 类（部位）原发性甲状腺功能减退症：甲状腺 1,分 类（病因）,药物性甲减,131,I,治疗后甲减,手术后甲减,特发性甲减,其他,11,医学ppt,分 类（病因）药物性甲减11医学ppt,分 类（程度）,临床甲减,亚临床甲减,12,医学ppt,分 类（程度）临床甲减12医学ppt,分 类（年龄）,呆小病,：起病于胎儿或新生儿者，主要影响患儿的,智力和神经发育，婴儿表现见先天性痴,呆、聋哑等；在地方性甲状腺肿地区称,为克汀病。,幼年型甲减,：起病于儿童者，主要影响幼儿的生长,和发育，患儿表现生长迟缓，身材矮小。,成年型甲减,：起病于成年者为主要表现为代谢低,减。甚至黏液性水肿严重者表现呼吸抑,制，高碳酸血症和低氧血症，称甲减危象。,13,医学ppt,分 类（年龄）呆小病：起病于胎儿或新生儿者，主要影响患儿,常见甲状腺功能减退症,病因,自身免疫性损伤,：自身免疫性甲状腺炎,甲状腺破坏,：如,131,I,治疗、甲状腺大部或全部切除后。等。,碘过量,：引起具有潜在性甲状腺疾病者发生一过性甲减，诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。,抗甲状腺药物,：如锂盐、硫尿类。,14,医学ppt,常见甲状腺功能减退症病因14医学ppt,病 因（原发性甲减）,Graves,病,放射性碘治疗,Graves,病,外科手术,亚急性甲状腺炎,产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎,先天性激素生成障碍；,先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。异位甲状腺、甲状腺缺如,地方性碘缺乏（摄碘量,10mU/L时需要给予L-T4治疗。,62,医学ppt,亚临床甲减的处理高胆固醇血症、血清TSH10mU/L时需要,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,