资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,54,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,*,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,*,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,*,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,*,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,57,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,*,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,*,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,*,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,*,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,18,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,*,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,第,*,页,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,安全生产事故应急救援预案和应急救援演练,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第十章 肾上腺素受体激动药,adrenoceptor agonists,第十章 肾上腺素受体激动药 adrenoceptor ag,第一节 构效关系及分类,【,构效关系,】,基本结构为,-,苯乙胺,2.,拟肾上腺素作用与结构中的儿茶酚核有关。,第一节 构效关系及分类【构效关系】,Structureactivity relationship of epinephrine,Structureactivity relationshi,苯环,3,、,4,位上的,C,有羟基,拟肾上腺素作用强,在体内可被,COMT,、,MAO,破坏,如,NA,、,AD,、,ISO,、,DA,;,去掉一个羟基,拟肾上腺素作用减弱,如,间羟胺,,但作用时间延长,生物利用度也增加;,两个羟基都去掉,中枢作用将加强,如,麻黄碱,。,苯环3、4位上的C有羟基,拟肾上腺素作用强,在体内可被 CO,胺基上的氢被不同基团取代后,药物对,、,-R,选择性产生改变。如,H,原子被,-CH,3,取代后,为,肾上腺素,,对,1,-R,有活性。,H,原子被异丙基取代后,为,异丙肾上腺素,,对,1,、,2,-R,有活性,对,-R,无活性。,胺基上的氢被不同基团取代后,药物对、-R选择性产生改变。,第二节,肾上腺素受体激动药,一、,1,、,2,受体激动药,去甲肾上腺素,(noradrenaline,,,NA,,,norepinephrine,,,NE),【,体内过程,】,1.,不能,p.o,、,i.m,、,i.h,,只能,i.v.gtt,;,2.,不能透过血脑屏障;,3.,代谢:摄取,1-,重摄取贮存于囊泡内;摄取,2-,被,MAO,及,COMT,代谢灭活,作用时间短。,第二节 肾上腺素受体激动药一、1、2受体激动药,【,药理作用,】,1.,血管,激动血管,1,-R,,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。,血管收缩强度顺序是:,皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管,冠状血管舒张,血流量,(,心肌代谢产物腺苷,),。,【药理作用】,2.,心脏,激动心脏,1,-R ,心排血量。,整体情况下,,BP,反射性使,HR,。,3.,血压,小剂量:收缩压,舒张压升高不明显,脉压;,大剂量:收缩压,舒张压 ,脉压。,4.,其他,大剂量:血糖;中枢作用弱。,2. 心脏,肾上腺素受体激动药 ppt课件,【,临床应用,】,1.,早期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后、药物中毒时的低血压。,2.,上消化道出血,用,1,3 mg,稀释后口服,收缩食管或胃黏膜局部血管止血。,【临床应用】,【,不良反应,】,1.,局部组织缺血坏死,原因:药物浓度过高、久用、药液外漏。,处理:,热敷;,i.h.,酚妥拉明;, 更换注射部位。,2.,急性肾功能衰竭,肾血管强烈收缩少尿、无尿甚至肾实质损害。,【,禁忌症,】,高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、急性肾衰、严重微循环障碍、孕妇等。,【不良反应】,间羟胺,(metaraminol;,阿拉明, aramine),【,作用机制,】,1.,直接作用于,1,-R,和,1,-R,。,1,-R,作用较弱。,2.,促进,NA,释放:间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊泡,置换囊泡中的,NA,。,间羟胺(metaraminol; 阿拉明, aramine),【,作用特点,】,收缩血管及升高血压作用比,NA,弱、持久,(,不易被,MAO,破坏,),。不引起局部组织缺血坏死及急性肾功能衰竭。,1,-R,兴奋作用较弱,不引起心率失常。,快速耐受性,囊泡内,NA,的释放量逐渐减少,效应也逐渐减弱。,去甲肾上腺素替代品。,【作用特点】,二、,1,受体激动药,去氧肾上腺素,(Phenylephrine, neosynephrine,苯肾上腺素,新福林,),甲氧明,(methoxamine),特点:,1.,作用机制与间羟胺相似,不易被,MAO,灭活,与,NA,比较,升血压作用弱而持久。可用于抗休克治疗,,iv gtt,、,im,均可。,2.,肾血管收缩及肾血流量减少比,NA,更明显。,二、 1受体激动药,肾上腺素受体激动药 ppt课件,【,临床应用,】,1.,抗休克,2.,防治腰麻、硬膜外麻醉及全身麻醉的低血压。,3.,阵发性室上性心动过速,BP ,反射性使,HR,。,4.,眼底检查:,兴奋瞳孔开大肌的,1,受体瞳孔扩大。为快速短效扩瞳药。,【临床应用】,三、,2,受体激动药,羟甲唑啉,(oxymetazoline),作用及应用,:,激动突触后膜,2,受体,对鼻黏膜血管具有收缩作用。,治疗因感冒、鼻炎、花粉症及其他呼吸道过敏引起的充黏膜充血,鼻塞等。,三、2受体激动药,第三节,、,受体激动药,肾上腺素,( Adrenaline, epinephrine, AD,、,Adr),第三节 、受体激动药 肾上腺素( Adrenaline,肾上腺素受体激动药 ppt课件,【,体内过程,】,1. p.o,无效,可,i.m,、,i.h,、,i.v.gtt,;,2.,作用时间短,3.,可被神经末梢摄取或被,COMT,及,MAO,代谢失活;,4.,代谢产物或少量原形经肾排出。,【体内过程】,VMA, 3-,甲氧,-4-,羟扁桃酸,VMA, 3-甲氧-4-羟扁桃酸,【,药理作用,】,兴奋,受体和,受体产生作用。,1.,兴奋心脏:,兴奋,1,-R,心肌收缩力,心率,传导,心输出量,心肌耗氧量。,剂量过大、静脉给药过快心律失常(期前收缩,甚至心室纤颤)。,【药理作用】,2.,血管:,(1),兴奋,1,-R,,皮肤、粘膜、内脏血管(肾、胃肠等)强烈收缩;,(2),兴奋,2,-R,,骨骼肌血管、肝脏血管扩张。冠状动脉扩张(兴奋,2,-R,;腺苷,)。,(3),对脑和肺血管作用十分微弱,有时由于血压升高而被动扩张。,2. 血管:,3.,血压:(与给药途径、剂量密切相关),(1),小剂量,,-R,占优势,,兴奋,1,-R,,心输出量,收缩压;,激动,2,-R,,骨骼肌血管舒张,舒张压;,Effect of Low-dose Epinephrine on Heart Rate and Blood pressure,3. 血压:(与给药途径、剂量密切相关)Effect of,Effect of Medium-Dose Epinephrine on Heart Rate and Blood Pressure,治疗剂量:,心脏兴奋:心输出量 ,收缩压;,骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩,舒张压不变或下降,脉压差。,Effect of Medium-Dose Epinephr,(2),较大剂量,,-R,占优势,,兴奋心脏收缩压,,兴奋,1,-R,总外周阻力 舒张压;,可作用于肾小球旁器细胞,1,-R ,肾素分泌。,(2)较大剂量, -R占优势,,静脉注射较大剂量时,典型血压变化呈,双相反应,:,给药后迅速出现明显的升压作用,血压恢复正常后,继而出现较弱的降压反应。,机理:引起血管舒张的,2,-R,对于低浓度的,AD,比,受体敏感。,静脉注射较大剂量时,典型血压变化呈双相反应:,若先给予,-R,阻断剂,(,如酚妥拉明等,),,再用肾上腺素,因其,型效应被取消,只呈现其,2,效应的扩血管作用。此时,血压不仅不升高,反而下降,此现象称为,肾上腺素升压作用的翻转,。,若先给予-R阻断剂(如酚妥拉明等),再用肾上腺素,因其型,4.,平滑肌,松弛支气管平滑肌、消除支气管黏膜水肿:, 支气管平滑肌舒张,(,兴奋,2,-R),;, 抑制肥大细胞释放致敏物质,(,如组胺,),;, 支气管黏膜血管收缩通透性,减轻水肿,(,兴奋,1,-R),。,4.平滑肌,5.,促进代谢,激动,-R,和,2,-R ,促进肝糖原分解、抑制外周组织对葡萄糖的摄取,血糖,。,AD,激活甘油三酯酶,加速脂肪分解,血中游离脂肪酸,。,6.,中枢神经系统,治疗量无明显作用;,大剂量出现中枢兴奋症状。,5. 促进代谢,【,临床应用,】,为临床急救药物。,1.,心跳骤停,用于溺水、麻醉及手术意外、药物中毒、传染病、心脏传导阻滞等引起的心跳骤停。,2.,过敏性疾病,(1),过敏性休克,(,首选药,),激动,-R,收缩血管,降低血管通透性;,激动,受体兴奋心脏、扩张冠状动脉、松弛支气管平滑肌、抑制过敏物质的释放升高血压、缓解呼吸困难等症状。,【临床应用】 为临床急救药物。,(2),支气管哮喘,(,急性发作,),激动,2,受体,扩张支气管;激动,受体 收缩支气管黏膜血管,减轻其充血水肿。作用快、强,持续时间短,主要用于控制哮喘急性发作。,(3),血管神经性水肿及血清病,缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等变态反应性疾病的症状。,(2) 支气管哮喘(急性发作),3.,与局麻药合用及局部止血,鼻黏膜或齿龈出血时,用浸有,0.1,盐酸肾上腺素的纱布或棉球压迫出血处可止血。,3. 与局麻药合用及局部止血,AD,抗休克及平喘作用机制,肾上腺素,激动,1,-R,兴奋心脏心输出量,激动,1,-R,收缩血管,通透性,血压,激动,2,-R,过敏性休克,支气管粘膜水肿,抑制肥大细胞释放过敏介质,松驰支气管平滑肌支气管扩张,呼吸通畅,支气管哮喘,AD抗休克及平喘作用机制肾上腺素激动1-R兴奋心脏心输,【,不良反应,】,主要表现为心悸、烦躁不安、头痛和,BP,;,过量或静注过快,可致,BP,骤升,有发生脑出血的危险,故老年人慎用;,也可引起心律失常,甚至心室纤颤,应严格控制剂量。,【,禁忌症,】,高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等患者禁用。,【不良反应】,多巴胺,(dopamine,,,DA),【,药动学,】,口服易在肠及肝中破坏。一般,iv gtt,;,迅速被体内,COMT,或,MAO,代谢失活,作用短暂;,不易透过血,-,脑屏障,外源性,DA,无明显中枢作用。,【,药理作用,】,激动,、,和,D,受体;促进,NA,释放。,多巴胺(dopamine,DA),1,心脏,DA,激动,1,-R,心肌收缩力、心排血量。,大剂量:心率,但很少引起心律失常。,2,血管,小剂量:激动血管平滑肌,D,1,-R,舒张内脏血管尤其是肾血管、肠系膜血管及冠状动脉;,大剂量:激动,1,-R,,使血管强烈收缩总外周阻力,血压,此效应可被,1,-R,阻断药所拮抗。,1心脏,3,血压,小剂量:收缩压,舒张压不变或略升,脉压 。,大剂量:使收缩压和舒张压均。,4,肾脏,小剂量:肾血管,D,1,-R,肾血管扩张、肾血流量、肾小球滤过率;直接激动肾小管,D,1,-R,受体,排钠利尿。,大剂量:激动肾血管,-R,肾血管明显收缩。,3血压,Dopamine as a therapeutic agent,Dopamine as a therapeutic age,【,临床用途,】,1,各种休克,用于治疗感染中毒性休克、心源性休克及失血性休克等,尤其对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者疗效较好。,2,急性肾功能衰竭,常与利尿药合用。,3,急性心功能不全,有改善血流动力学的作用。,【临床用途】,【,不良反应,】,较轻,偶见恶心、呕吐。,剂量过大或静滴太快可引起,心动过速,、,心律失常,和肾血管收缩引起的,肾功能下降,等,一旦发生,应减慢滴注速度或停药。,【不良反应】,激动,1,-R,皮肤、粘膜血管收缩,激动,1,-R,心肌收缩力,内脏血管扩张 内脏供血,激动,DA-R,肾血管扩张,作用于肾小管,Na,+,排出,血压,治疗休克,肾功,尿量 治疗急性肾衰,多巴胺作用基础,激动1-R皮肤、粘膜血管收缩激动1-R 心肌收缩力,麻黄碱,(ephedrine),作用机制:,1.,直接作用:激动,1,、,2,、,1,、,2,-R,。,2.,间接作用:促进神经末梢释放,NA,。,麻黄碱(ephedrine),【,药理作用,】,特点,(,与,AD,比较,),:,1.,化学性质稳定,口服有效。,2.,对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久,(,维持,36h),。,3.,易通过血脑屏障,中枢兴奋作用明显,表现为精神兴奋,不安和失眠。,4.,快速耐受性,与受体饱和及递质耗竭有关。,【药理作用】,【,临床应用,】,防治某些低血压状态,如防治硬膜外或蛛网膜下腔麻醉引起的低血压。,2.,鼻黏膜充血引起的鼻塞,常用,0.5,-1,溶液滴鼻可减轻或消除鼻黏膜肿胀。,3.,支气管哮喘,仅用于预防哮喘发作和治疗轻症哮喘。,4.,缓解荨麻疹、血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。,【临床应用】,第四节,肾上腺素,受体激动药,一、,1,、,2,受体激动药,异丙肾上腺素,(isoprenaline),【,体内过程,】,1.,口服无效,在肠粘膜与硫酸基结合而失活。,2.,气雾剂吸入给药,吸收较快;舌下给药,舌下静脉丛吸收。,3.,肝脏及其他组织,COMT,代谢。,4.,静脉滴注给药,因不被,MAO,所代谢,作用时间较长。,第四节 肾上腺素受体激动药一、 1 、2受体激动药,【,药理作用,】,1.,心脏,激动,1,受体心肌收缩力、心率、传导。,2.,血管,激动骨骼肌血管和冠状血管,2,受体血管扩张。对肾血管和肠系膜血管作用较弱。,3.,血压,激动,1,受体,心脏兴奋,心排血量收缩压;,血管扩张外周阻力舒张压脉压差,平均动脉压。,【药理作用】,4,支气管平滑肌,激动,2,受体支气管平滑肌松弛;,抑制组胺等过敏物质的释放。,无收缩支气管黏膜血管的作用。,5,其他,能促进糖原和脂肪分解组织耗氧量。其升高血糖作用较肾上腺素弱。,不易透过血,-,脑屏障,中枢兴奋作用弱。,4支气管平滑肌,【,临床用途,】,1,支气管哮喘,用于控制支气管哮喘急性发作。,2,房室传导阻滞,治疗,、,度房室传导阻滞。,3,心脏骤停,心室内注射,适用于房室传导阻滞及窦房结功能衰竭等引起的心跳骤停。,4,休克,适用于低心排血量、高外周阻力型的感染性休克,但应注意补充血容量。易产生心律失常,已少用。,【临床用途】,【,不良反应,】,常见:心悸、头晕。剂量过大可致心律失常,甚至产生心室颤动。,【,禁忌症,】,禁用于冠心病、心肌炎及甲状腺功能亢进症等。,【不良反应】,二、,1,受体激动药,多巴酚丁胺,(dobutamine),药用为人工合成品,口服无效,静脉给药。,多巴酚丁胺,消旋体,右旋体:,阻断,1,受体,激动,受体。,左旋体:,激动,1,受体,对,受体激动作用弱。,二、1受体激动药多巴酚丁胺右旋体:左旋体:,【,临床应用,】,心力衰竭,由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。,特点,:,选择性激动,1,受体,增加心收缩力和心输出量,改善心脏泵血功能,但很少影响心率和心肌氧耗量。,促进排钠、排水、增加尿量,有利于消除水肿。,【临床应用】,【,不良反应,】,可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。,剂量过大时,偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。,【不良反应】,三、,2,受体激动药,沙丁胺醇,(salbutamol,舒喘灵,),特布他林,(terbutaline),均为,2,受体激动剂,主要用于支气管哮喘(见平喘药)。,三、2受体激动药,后面内容直接删除就行,资料可以编辑修改使用,资料可以编辑修改使用,资料仅供参考,实际情况实际分析,后面内容直接删除就行,主要经营:,课件设计,文档制作,,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等,秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意!,致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、,PPT,设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求,主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、图文设计制作、发,感谢您的观看和下载,The 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