脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件

,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断,同济医科大学附属同济医院,周义成 王承缘,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断同济医科大学附属同济医院,一、概述,脑动脉硬化（Cerebral Atherosclerosis）,是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血,管闭塞致脑部血供减少所引起的一系列病理变化,。为中枢神经系统常见病，其临床特点为进行性,脑功能减退，并发脑梗塞、脑出血以及脑部弥漫,性损害。,一、概述,二、病因,年龄与性别：年龄大于40岁者易患，男性多于女性,饮食习惯与内容：高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者,血液脂质：胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸,高血压病：5070%，主要因素,精神紧张：紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等,糖尿病,吸烟,遗传因素：家族性,其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水肿，肾病综合征等,血流动力学因素：机械性损伤内膜等,二、病因,表1 脑出血年龄分布,年龄段 男 女 合计,012 3 5 8,1120 6 0 6,2130 6 6 12,3140 23 7 30,4150 46 34 80,5160 77 39 116,6170 122 55 177,7180 53 21 74,8190 10 3 13,91100 1 0 1,表1 脑出血年龄分布,三、动脉硬化和出血的发病机理与病理,内膜受损，通透性增加，使巨分子低密度脂,蛋白、血浆成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而,成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，变成,为泡沫细胞，死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内,膜并形成斑块,导致血管壁缺血，玻璃样变、坏,死，再引起血管狭窄，闭塞或破裂。,三、动脉硬化和出血的发病机理与病理,最早期改变为血管内膜的条,状脂质浸润，镜下为吞噬类脂质,的巨噬细胞聚集在内膜下，早期,可逆。继续发展，条状浸润可演,变为粥样斑块，细胞内脂质形成,晶体。进一步发展，则纤维细胞,增多，并形成斑块，内有钙盐沉,积，内膜坏死、溃疡，出血，血,栓形成，管腔狭窄，闭塞，斑块,或栓子脱落，引起动脉闭塞。,最早期改变为血管内膜的条,四、临床表现,慢性进行性脑功能障碍综合征：如头,痛、头晕、焦虑、耳鸣、反应迟钝。记忆,力、分析能力下降，植物神经功能失调。,严重的神经精神症状及体征：TIA、失,语、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。,慢性脑缺血症状：痴呆(Binswangers,病），定向力、计算力、记忆力严重受损。,四、临床表现,五、影像学检查方法,头颅平片,多普勒超声,五、影像学检查方法头颅平片,六、脑动脉硬化的影像学表现,头颅平片,大多无阳性改变,颅底部见条状或轨道状钙化,彩色多普勒超声,可直接显示颈部动脉的狭窄、闭塞,可显示颈动脉血流量减少,六、脑动脉硬化的影像学表现,血管造影（DSA、CTA、MRA等）,动脉狭窄、闭塞、纡曲、扩张、,侧枝形成，逆流灌注等,动脉瘤（梭形）,动脉出血，间接征象是血管移位、,形成无血管区,血管造影（DSA、CTA、MRA等）,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,CT,脑底部动脉钙化、扩张、纡曲,脑萎缩（非特异性）,脑白质病,多发基底节区腔隙性脑梗塞或大片脑梗塞灶,脑梗塞后遗改变，脑软化灶、钙化,脑出血后遗改变，脑软化灶、囊腔、钙化等,CT,表2 脑出血并存征象,并存病变 例数 百分比,软化灶 34 6.6 %,梗塞灶 150 29 %,出血性脑梗塞 4 0.8 %,脑萎缩 145 28 %,白质脑病 160 31 %,脑积水 59 11.4 %,* 注：其中高血压230/51744.5%,表2 脑出血并存征象,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,MRI+MRA,脑动脉纡曲、扩张，管壁增厚,皮层下无症状性脑梗塞,(Subcortical Silent Brain Infarction, SSBI),局灶性白质T2高信号灶,(Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion, FWT2HL),脑室周围的高信号灶,(Periventricular Hyperintensity, PVH),脑梗塞、脑出血后遗改变,脑萎缩,MRI+MRA,Subcortical Silent Brain Infarction (SSBI) as,a Risk Factor for Clinical Stroke,Incidence of clinical stroke onset was significa,ntly higher in the SSBI group (10.1%),subcortical stroke,FWT2HL was also a risk factor for stroke,Odds ratios for PVH ( grade 3 ) was 3.06 for,hypertension, 3.46 for foe 2.25 for retinal A,sclerosis,(Shotai Kobayashi, Stroke 97;28:1932),Subcortical Silent Brain Infar,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,七、脑出血的影像学表现,出血的来源,小动脉,皮层静脉,硬膜窦,七、脑出血的影像学表现,脑出血类型,硬膜外 （EDH）,硬膜下 （SDH）,蛛网膜下腔 （SAH）,脑内 （ICH）,脑室内 （IVH）,脑出血类型,出血部位,基 底 节 区,大 脑 各 叶,脑 干,小 脑,蛛 网 膜 下 腔,脑 室 内,出血部位,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,表3 脑出血部位,出血部位：,基底节区 201 （左侧88，右侧110，双侧3）,基底节出血,破入脑室 107（左侧49，右侧57，双侧1）,脑叶出血 53,脑干出血 17,小 脑 11,蛛网膜下腔 8,脑室内 21（男7人，女14人，并发蛛,网膜下腔出血者12人）,硬膜下出血 12,SDHSAH 1,表3 脑出血部位,出血时间,出血即刻（4h）,超急性期（4-6h）,急性期（12-48h）,亚急性血肿（3-14天）,慢性血肿（15天）,急性血肿,出血时间急性血肿,血肿的病理生理演变,即刻： RBCs+血小板,（4h） WBC 血浆血块,富蛋白血清 95-98%为氧合Hb,超急性期：RBCs呈双凹、含有氧合Hb、,纤维素血块中葡萄糖耗尽,（4-6 h）,圆形血块中水份下降，蛋白浓度,增加、灶周水肿,血肿的病理生理演变,急性期：,RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成,脱氧血红蛋白出现,细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白,灶周水肿,急性期：,亚急性血肿：分早期和晚期,早期（72h-几天）:脱氧血红蛋白转变为,正铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先,从血块的外周向中心发展。,晚期（1周左右）:血块周围血红蛋白氧化，,RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细,胞外。血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。,血肿周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨,噬细胞沉积。,亚急性血肿：分早期和晚期,慢性血肿：分早期和晚期,早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消,退。血管增生，血肿缩小。灶周反应性星形细胞,增生，还有细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞，巨,噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄素,晚期：血肿囊变期，边缘有致密的胶原包膜，,包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、,含铁血黄素等。,慢性血肿：分早期和晚期,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,血肿的影像学表现,血肿的影像学表现,颅内血肿的CT表现,急性期（包括出血即刻，超急性期）,典型CT表现,A.脑内高密度灶，CT值5080Hu,B.铸型出血灶,C.灶周水肿轻,D.血肿大者有占位效应,E.窗宽150250Hu可区分靠近颅骨的,小血肿与致密的骨质边缘,F.一般不需增强，即使增强亦无强化,颅内血肿的CT表现,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,非典型CT表现,A.血肿呈等密度，凝血,异常，血小板功能不全,B.血块中出现液平，见,于凝血机能异常,C.血肿密度降低，并见,液平，见于溶栓治疗,D.灶周水肿极明显，见,于脑梗塞后的出血,非典型CT表现,亚急性血肿（3-14天）,血肿密度渐降低，可呈等密度,溶冰征象，血肿周边吸收，中心仍,为高密度区,占位效应由明显而逐步减轻,增强呈环形或梭形强化，或“靶征”,脑积水,亚急性血肿（3-14天）,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,慢性出血（15天）,圆形、类圆形（37%）低密度，或呈囊变,机化血肿边缘再出血，需与肿瘤相鉴别,增强，环形强化,囊性病灶，可与脑室穿通,血肿钙化（10%）,负效应（病灶周围）,无后遗症改变(27%)，见于小出血灶和儿童,慢性出血（15天）,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,MRI,超早期出血（4-6h, OxyHb）,血块中主要为氧合血红蛋白 (OxyHb)，含有,二价铁，具有透磁性，不影响T1、T2，此时血肿,呈等信号，主要是由富有蛋白的水所致。,在超早期血肿的较后阶段，由脱氧血红蛋白,造成T2缩短，可能抵消蛋白溶液延长T2，因此在,T2WI可呈等信号、不均信号灶或高信号灶。早期,阶段无灶周水肿，数小时后可出现。早期占位效,应亦轻，除非血肿很大。,MRI,急性期出血（1-2天，DeoxyHb）,氧合Hb转变为脱氧血红蛋白（DeoxyHb），,含二价铁，4个不成对电子，具有很强的顺磁作,用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极偶极增,强，因此不能缩短T1，故呈等信号。与T1相反，,DeoxyHb能显著缩短T2，在T2WI上呈低信号。并,见灶周水肿。,急性期出血（1-2天，DeoxyHb）,亚急性血肿（3-14天,MetHb）,早期:正铁血红蛋白（MetHb）仍在完整的,RBC内，含5个不成对电子，有很强的顺磁作用，,T1缩短，因此T1WI为高信号，首先出现在外周，,向内发展，而中心部仍为等信号。质子像和,T2WI上仍同急性期一样呈低信号。,晚期:血肿溶血出现，MetHb沉积在细胞外,液体中，呈短T1长T2，T1WI和T2WI均呈高信号.,亚急性血肿（3-14天,MetHb）,慢性血肿（15天，含铁血黄素）,早期: T1WI、T2WI上仍呈高信号。而,病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有,新生血管的壁，其铁质不溶于水，所以无,T1弛豫缩短，在T1WI等信号，T2WI呈低信,号环。水肿和肿块效应消失。,慢性血肿（15天，含铁血黄素）,晚期：含有铁的巨噬细胞可在血肿边,缘存在几年，巨噬细胞不断吞噬、分解和,清除血肿内的血红蛋白，同时产生大量含,铁血黄色和血色素，形成含蛋白质低，含,铁血黄素高的囊腔，此时在T1WI和T2WI上,均为低信号。亦可直接形成典型的类似于,脑脊液的囊腔，即长T1长T2腔，但周围仍,可见低信号环。,晚期：含有铁的巨噬细胞可在血肿边,血 肿 的 MRI 特 点,出血时间 T1WI T2WI,超早期:,OxyHb 等信号 等信号,稍后 等信号 不均或高信号,急性期:,DeoxyHb 等信号,低信号 较低信号(黑),亚急性期:,早(c 内) 等,高信号 低信号,(MetHb),晚(c 外) 高信号 高信号,慢性期:,早 高（等信号环） 高(低信号环),晚 低 低,低 高(低信号环),注：血肿信号因诸多因素而变化,血 肿 的 MRI 特 点注：血肿信号因诸多因素而,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑出血的鉴别诊断,肿瘤卒中,血管畸形伴出血,脑出血的鉴别诊断,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,谢 谢,谢 谢,