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,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断,同济医科大学附属同济医院,周义成 王承缘,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断同济医科大学附属同济医院,一、概述,脑动脉硬化(Cerebral Atherosclerosis),是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血,管闭塞致脑部血供减少所引起的一系列病理变化,。为中枢神经系统常见病,其临床特点为进行性,脑功能减退,并发脑梗塞、脑出血以及脑部弥漫,性损害。,一、概述,二、病因,年龄与性别:年龄大于40岁者易患,男性多于女性,饮食习惯与内容:高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者,血液脂质:胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸,高血压病:5070%,主要因素,精神紧张:紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等,糖尿病,吸烟,遗传因素:家族性,其它伴有血脂升高的疾病:如粘液水肿,肾病综合征等,血流动力学因素:机械性损伤内膜等,二、病因,表1 脑出血年龄分布,年龄段 男 女 合计,012 3 5 8,1120 6 0 6,2130 6 6 12,3140 23 7 30,4150 46 34 80,5160 77 39 116,6170 122 55 177,7180 53 21 74,8190 10 3 13,91100 1 0 1,表1 脑出血年龄分布,三、动脉硬化和出血的发病机理与病理,内膜受损,通透性增加,使巨分子低密度脂,蛋白、血浆成份渗入内膜下,由单核细胞衍变而,成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜,变成,为泡沫细胞,死亡,产生细胞外胆固醇沉积在内,膜并形成斑块,导致血管壁缺血,玻璃样变、坏,死,再引起血管狭窄,闭塞或破裂。,三、动脉硬化和出血的发病机理与病理,最早期改变为血管内膜的条,状脂质浸润,镜下为吞噬类脂质,的巨噬细胞聚集在内膜下,早期,可逆。继续发展,条状浸润可演,变为粥样斑块,细胞内脂质形成,晶体。进一步发展,则纤维细胞,增多,并形成斑块,内有钙盐沉,积,内膜坏死、溃疡,出血,血,栓形成,管腔狭窄,闭塞,斑块,或栓子脱落,引起动脉闭塞。,最早期改变为血管内膜的条,四、临床表现,慢性进行性脑功能障碍综合征:如头,痛、头晕、焦虑、耳鸣、反应迟钝。记忆,力、分析能力下降,植物神经功能失调。,严重的神经精神症状及体征:TIA、失,语、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。,慢性脑缺血症状:痴呆(Binswangers,病),定向力、计算力、记忆力严重受损。,四、临床表现,五、影像学检查方法,头颅平片,多普勒超声,五、影像学检查方法头颅平片,六、脑动脉硬化的影像学表现,头颅平片,大多无阳性改变,颅底部见条状或轨道状钙化,彩色多普勒超声,可直接显示颈部动脉的狭窄、闭塞,可显示颈动脉血流量减少,六、脑动脉硬化的影像学表现,血管造影(DSA、CTA、MRA等),动脉狭窄、闭塞、纡曲、扩张、,侧枝形成,逆流灌注等,动脉瘤(梭形),动脉出血,间接征象是血管移位、,形成无血管区,血管造影(DSA、CTA、MRA等),脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,CT,脑底部动脉钙化、扩张、纡曲,脑萎缩(非特异性),脑白质病,多发基底节区腔隙性脑梗塞或大片脑梗塞灶,脑梗塞后遗改变,脑软化灶、钙化,脑出血后遗改变,脑软化灶、囊腔、钙化等,CT,表2 脑出血并存征象,并存病变 例数 百分比,软化灶 34 6.6 %,梗塞灶 150 29 %,出血性脑梗塞 4 0.8 %,脑萎缩 145 28 %,白质脑病 160 31 %,脑积水 59 11.4 %,* 注:其中高血压230/51744.5%,表2 脑出血并存征象,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,MRI+MRA,脑动脉纡曲、扩张,管壁增厚,皮层下无症状性脑梗塞,(Subcortical Silent Brain Infarction, SSBI),局灶性白质T2高信号灶,(Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion, FWT2HL),脑室周围的高信号灶,(Periventricular Hyperintensity, PVH),脑梗塞、脑出血后遗改变,脑萎缩,MRI+MRA,Subcortical Silent Brain Infarction (SSBI) as,a Risk Factor for Clinical Stroke,Incidence of clinical stroke onset was significa,ntly higher in the SSBI group (10.1%),subcortical stroke,FWT2HL was also a risk factor for stroke,Odds ratios for PVH ( grade 3 ) was 3.06 for,hypertension, 3.46 for foe 2.25 for retinal A,sclerosis,(Shotai Kobayashi, Stroke 97;28:1932),Subcortical Silent Brain Infar,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,七、脑出血的影像学表现,出血的来源,小动脉,皮层静脉,硬膜窦,七、脑出血的影像学表现,脑出血类型,硬膜外 (EDH),硬膜下 (SDH),蛛网膜下腔 (SAH),脑内 (ICH),脑室内 (IVH),脑出血类型,出血部位,基 底 节 区,大 脑 各 叶,脑 干,小 脑,蛛 网 膜 下 腔,脑 室 内,出血部位,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,表3 脑出血部位,出血部位:,基底节区 201 (左侧88,右侧110,双侧3),基底节出血,破入脑室 107(左侧49,右侧57,双侧1),脑叶出血 53,脑干出血 17,小 脑 11,蛛网膜下腔 8,脑室内 21(男7人,女14人,并发蛛,网膜下腔出血者12人),硬膜下出血 12,SDHSAH 1,表3 脑出血部位,出血时间,出血即刻(4h),超急性期(4-6h),急性期(12-48h),亚急性血肿(3-14天),慢性血肿(15天),急性血肿,出血时间急性血肿,血肿的病理生理演变,即刻: RBCs+血小板,(4h) WBC 血浆血块,富蛋白血清 95-98%为氧合Hb,超急性期:RBCs呈双凹、含有氧合Hb、,纤维素血块中葡萄糖耗尽,(4-6 h),圆形血块中水份下降,蛋白浓度,增加、灶周水肿,血肿的病理生理演变,急性期:,RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成,脱氧血红蛋白出现,细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白,灶周水肿,急性期:,亚急性血肿:分早期和晚期,早期(72h-几天):脱氧血红蛋白转变为,正铁血红蛋白,由于血块内缺氧,上述改变先,从血块的外周向中心发展。,晚期(1周左右):血块周围血红蛋白氧化,,RBCs皱缩、溶解,并将正铁血红蛋白释放到细,胞外。血块灶周水肿减轻,血块肿块效应减轻。,血肿周围、血管周围出现炎性的反应,并有巨,噬细胞沉积。,亚急性血肿:分早期和晚期,慢性血肿:分早期和晚期,早期:血块周围蛋白水肿消失,炎性开始消,退。血管增生,血肿缩小。灶周反应性星形细胞,增生,还有细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞,巨,噬细胞内含有2种储铁物质,铁蛋白和含铁血黄素,晚期:血肿囊变期,边缘有致密的胶原包膜,,包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、,含铁血黄素等。,慢性血肿:分早期和晚期,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,血肿的影像学表现,血肿的影像学表现,颅内血肿的CT表现,急性期(包括出血即刻,超急性期),典型CT表现,A.脑内高密度灶,CT值5080Hu,B.铸型出血灶,C.灶周水肿轻,D.血肿大者有占位效应,E.窗宽150250Hu可区分靠近颅骨的,小血肿与致密的骨质边缘,F.一般不需增强,即使增强亦无强化,颅内血肿的CT表现,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,非典型CT表现,A.血肿呈等密度,凝血,异常,血小板功能不全,B.血块中出现液平,见,于凝血机能异常,C.血肿密度降低,并见,液平,见于溶栓治疗,D.灶周水肿极明显,见,于脑梗塞后的出血,非典型CT表现,亚急性血肿(3-14天),血肿密度渐降低,可呈等密度,溶冰征象,血肿周边吸收,中心仍,为高密度区,占位效应由明显而逐步减轻,增强呈环形或梭形强化,或“靶征”,脑积水,亚急性血肿(3-14天),脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,慢性出血(15天),圆形、类圆形(37%)低密度,或呈囊变,机化血肿边缘再出血,需与肿瘤相鉴别,增强,环形强化,囊性病灶,可与脑室穿通,血肿钙化(10%),负效应(病灶周围),无后遗症改变(27%),见于小出血灶和儿童,慢性出血(15天),脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,MRI,超早期出血(4-6h, OxyHb),血块中主要为氧合血红蛋白 (OxyHb),含有,二价铁,具有透磁性,不影响T1、T2,此时血肿,呈等信号,主要是由富有蛋白的水所致。,在超早期血肿的较后阶段,由脱氧血红蛋白,造成T2缩短,可能抵消蛋白溶液延长T2,因此在,T2WI可呈等信号、不均信号灶或高信号灶。早期,阶段无灶周水肿,数小时后可出现。早期占位效,应亦轻,除非血肿很大。,MRI,急性期出血(1-2天,DeoxyHb),氧合Hb转变为脱氧血红蛋白(DeoxyHb),,含二价铁,4个不成对电子,具有很强的顺磁作,用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极偶极增,强,因此不能缩短T1,故呈等信号。与T1相反,,DeoxyHb能显著缩短T2,在T2WI上呈低信号。并,见灶周水肿。,急性期出血(1-2天,DeoxyHb),亚急性血肿(3-14天,MetHb),早期:正铁血红蛋白(MetHb)仍在完整的,RBC内,含5个不成对电子,有很强的顺磁作用,,T1缩短,因此T1WI为高信号,首先出现在外周,,向内发展,而中心部仍为等信号。质子像和,T2WI上仍同急性期一样呈低信号。,晚期:血肿溶血出现,MetHb沉积在细胞外,液体中,呈短T1长T2,T1WI和T2WI均呈高信号.,亚急性血肿(3-14天,MetHb),慢性血肿(15天,含铁血黄素),早期: T1WI、T2WI上仍呈高信号。而,病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有,新生血管的壁,其铁质不溶于水,所以无,T1弛豫缩短,在T1WI等信号,T2WI呈低信,号环。水肿和肿块效应消失。,慢性血肿(15天,含铁血黄素),晚期:含有铁的巨噬细胞可在血肿边,缘存在几年,巨噬细胞不断吞噬、分解和,清除血肿内的血红蛋白,同时产生大量含,铁血黄色和血色素,形成含蛋白质低,含,铁血黄素高的囊腔,此时在T1WI和T2WI上,均为低信号。亦可直接形成典型的类似于,脑脊液的囊腔,即长T1长T2腔,但周围仍,可见低信号环。,晚期:含有铁的巨噬细胞可在血肿边,血 肿 的 MRI 特 点,出血时间 T1WI T2WI,超早期:,OxyHb 等信号 等信号,稍后 等信号 不均或高信号,急性期:,DeoxyHb 等信号,低信号 较低信号(黑),亚急性期:,早(c 内) 等,高信号 低信号,(MetHb),晚(c 外) 高信号 高信号,慢性期:,早 高(等信号环) 高(低信号环),晚 低 低,低 高(低信号环),注:血肿信号因诸多因素而变化,血 肿 的 MRI 特 点注:血肿信号因诸多因素而,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑出血的鉴别诊断,肿瘤卒中,血管畸形伴出血,脑出血的鉴别诊断,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断 ppt课件,谢 谢,谢 谢,
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