重症医学资质培训重症病人的内分泌监测课件

大标题（绿色32磅大黑体字）,一级（黑色28磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第二级（绿色24磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第三级（绿色20磅宋体加粗，英文Times New Roman）,2,*,重症医学专科资质培训标准教材2009,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,2,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,2,*,重症医学专科资质培训标准教材2009,大标题（绿色32磅大黑体字）,一级（黑色28磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第二级（绿色24磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第三级（绿色20磅宋体加粗，英文Times New Roman）,*,重症医学专科资质培训标准教材2009,*,大标题（绿色32磅大黑体字）,一级（黑色28磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第二级（绿色24磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第三级（绿色20磅宋体加粗，英文Times New Roman）,2,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,2,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,2,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,2,重症医学资质培训重症病人的内分泌监测文档ppt,重症医学资质培训重症病人的内分泌监测文档ppt,1,重症内分泌紊乱的病理生理基础,2,重症内分泌紊乱的病理生理基础2,重症领域常见内分泌紊乱性疾病,部位,功能（降低或亢进）,下丘脑/垂体,垂体前叶功能危象，尿崩症,甲状腺,甲状腺危象，粘液水肿性休克，,肾上腺,肾上腺皮质功能不全（危象）,胰腺,酮症酸中毒，高渗昏迷，低血糖昏迷，应激性高血糖等,其他靶腺体或周围组织,嗜鉻细胞瘤，急性高钙与低钙，,重症领域常见内分泌紊乱性疾病 部位 功能（降低或亢,3,重症内分泌紊乱的病理生理,神经内分泌调节,交感N与副交感N,肾素-血管紧张素/醛固酮,胰岛素/胰高血糖素,内环境,平衡与稳定,内分泌反向激素调节-代谢影响,内分泌对免疫系统影响,HPA轴反应,应,激,神经内分泌调节,重症内分泌紊乱的病理生理神经内分泌调节内环境内分泌反向激素调,4,下丘脑垂体靶腺体轴（HPA ）调节,下丘脑,甲状腺,肾上腺,性腺,垂体,靶腺体,正反馈调节机制,负反馈调节机制,下丘脑垂体靶腺体轴（HPA ）调节下丘脑甲状腺肾上腺性腺垂体,5,内分泌紊乱的基础病因,多发性内分泌腺瘤,内分泌的肿瘤,异位内分泌综合症,激素代谢异常,医源性内分泌紊乱,功能亢进,功能低下,内分泌腺体破坏或受抑制,内分泌腺激素合成缺陷,内分泌腺以外的疾病,激素敏感性缺乏,医源性内分泌功能失调,内分泌紊乱的基础病因多发性内分泌腺瘤内分泌的肿瘤异位内分泌综,6,内分泌危象的诱发因素,瞬间致颅内压或血管内压力升高（咳嗽、打喷嚏、情绪波动、潜水、正压通气,局部损伤,出血,梗塞,炎症,医源性（手术、放疗、造影）,肿瘤,腺体增生,外伤,精神因素,休克,寒冷,药物,突然停药（激素）,服用干扰内分泌代谢或功能的药物,内分泌实验（如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等),全身性的诱发因素,腺体局部诱发因素,内分泌危象的诱发因素瞬间致颅内压或血管内压力升高（咳嗽、打喷,7,重症内分泌疾病的监测原则,8,重症内分泌疾病的监测原则8,较少用，慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）,重症病人中，绝对性（原发性）肾上腺素分泌不足较为少见（常使肾上腺受到破坏至功能减退约90%以上）。,胰岛素输注方案 (insulin infusion Protocol，IIP）,目标值：150-SCCS,180-Nice suger,重症医学资质培训重症病人的内分泌监测文档ppt,糖皮质激素抵抗现象（感染）机理,抗毒：提高机体对内毒素耐受力。,激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证（1D）,肾上腺皮质激素分泌与调控,不同类型激素的作用方式,普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，,受体对配体的亲和力下降,25 mg/dl，或比前一次更高，,起始Isul：单位/h,扩张痉挛血管和增强心肌收缩。,低剂量兴奋试验（LDACTH），,46109/L，分类杆状23% ，HB 9.,肾上腺组织缺血、缺氧灌注损伤,内分泌功能的判定与诊断,病理,定位与定性,病因诊断,内分泌诊断与监测步骤,重症内分泌疾病诊断和监测原则,较少用，慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）内分泌功能的判,9,重症内分泌疾病诊断和监测原则,2.实验室检查,代谢紊乱的证据和状况,血中激素水平,激素相关代谢产物（尿中激素及其代谢产物、血糖、电解质,激素调节功能测定（促激素）,动态（储备）功能测定,兴奋试验（适用于功能减退）,抑制试验（适用于功能亢进）,1.典型的临床症状和体征,内分泌功能的判定与诊断,重症内分泌疾病诊断和监测原则2.实验室检查1.典型的临床症状,10,重症内分泌疾病诊断和监测原则,病理,定位与定性,影象学检查,放射性核素检查,超声检查,细胞学检查,组织病理学检查,免疫学检查,染色体检查,静脉导管检查,病因诊断,自身抗体检测,胰岛素抗体(胰岛细胞抗体),白细胞染色体检查,HLA鉴定,重症内分泌疾病诊断和监测原则病理影象学检查病因诊断自身抗体检,11,例1 垂体危象的监测,垂体前叶功能低下,肾上腺皮质功能低下,甲状腺功能低下,抵抗力下降-易感染,乏力、进食少、易腹泻,电解质紊乱,糖原合成降低,不耐寒,镇痛镇静药物敏感性,排水障碍,代谢缓慢,诱发因素,低血糖,低血压,低血钠,低体温,水中毒,高热,休克、昏迷,例1 垂体危象的监测垂体前叶功能低下肾上腺皮质功能低下甲,12,（例1）垂体危象的监测,继发垂体病变,下丘脑病变: 促垂体前叶释放激素分泌障碍；,下丘脑垂体之间: 分泌途径故障，,原发垂体病变,垂体损害致前叶激素分泌减少；,垂体功能低下,功能,功能,功能,腺垂体激素,FSH、LH、TSH、ACTH、GH、PRL等可呈不同（单项、或多项）减少，,血皮质醇,24h尿皮质类固醇,葡萄糖耐量试验。,肾上腺激素,性腺激素,总T3、T4、,游离T3、,游离T4测定,甲状腺激素,女：雌二醇,男：睾酮,（例1）垂体危象的监测继发垂体病变垂体功能低下功能功能功,13,垂体贮备功能测定,兴奋试验如GnRH、TRH、CRH、GHRH等下丘脑激素来探测垂体激素的分泌反应。,影象学检查,CT,MRI,血管造影,帮助原发病定位、定性和鉴别诊断,（例1 ）垂体危象的监测,垂体贮备功能测定（例1 ）垂体危象的监测,14,（例2）肾上腺皮质功能不全,15,（例2）肾上腺皮质功能不全15,重症血糖控制研究进展与问题,胰岛素依赖性糖尿病患者术前,应激状态下，随机血清皮质醇25ug/dl，,（相对性）急性肾上腺功能不全,输注速度血糖开始输入速度大致控制在2mg(kgmin)，直到4mg（kgmin),普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，,GCS向炎症部位转运障碍；,家属补充病史，一周前 “感冒”，后痰多，黄脓、食欲差，精神差乏力，卧床也已45天。,重症肾上腺功能不全试验,激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证（1D）,抑制抗原吞噬和处理；,肾素-血管紧张素/醛固酮,46109/L，分类杆状23% ，HB 9.,起始Isul：单位/h,25 mg/dl，或比前一次更高，,重症内分泌紊乱的病理生理基础,7mmol/L, BG 55 mg/dl,儿童感染性休克中RAI的发生率达23%52%,无特异性：抗各种炎症。,给予体液复苏和多巴胺维持血压，以及插管，带呼吸机转入ICU。,定义,机体在各种应激状态下，由于体内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足，机体表现以循环衰竭为主要征象的危象状态称“急性肾上腺皮质功能减退（不全）”或“肾上腺危象”。,重症病人中，绝对性（原发性）肾上腺素分泌不足较为少见（常使肾上腺受到破坏至功能减退约90%以上）。,急性肾上腺功能不全,重症血糖控制研究进展与问题定义急性肾上腺功能不全,16,76岁，男性，,病史咳嗽、咳痰、发热一周，伴气短，呼吸困难2天，伴意识障碍4小时收住院。家属补充病史，一周前 “感冒”，后痰多，黄脓、食欲差，精神差乏力，卧床也已45天。既往高血压病约10年，最高180/120mmHg。一年前诊断“腔隙性脑梗塞”。就诊期间恶性，呕吐一次。急诊室检查发现BP70/40mmHg, PaO255mmHg。给予体液复苏和多巴胺维持血压，以及插管，带呼吸机转入ICU。,查体,一般情况差，指端轻发绀，四肢末梢发凉；神智恍惚，烦躁。肤色较黑黝，双下肢较明显。,T38； R36次/min；BP80/50mmHg（多巴胺10g/min/kg维持下)；HR126次/min，SPO29093%；,心肺左肺底呼吸音低，可闻细小湿罗音，心脏（）,腹部腹壁肌张力偏高，但无压痛与发跳痛。神经系统检查无定位体征。,例2,Case,76岁，男性，例2 Case,17,实验室,白细胞1.46109/L，分类杆状23% ，HB 9.7g/dl. 尿常规(),生化,Na+129 mmol/L,K+4.9mmol/L,BUN 45mmol/L,Cr1.7mmol/L, BG 55 mg/dl,脑、肺部CT脑部多发性腔隙性梗塞； 左下肺实变浸润病变；,血气分析,PH 7.25 , PO269mmHg, PCO2 37mmHg BE5.8,血清皮质醇水平11g/dl，,ACTH略高于正常范围,例2 Case,实验室例2 Case,18,诊断与诊断依据,肺部感染,起病呼吸道,T38；R36次/min；左肺底有细湿罗音,白细胞降低,痰培养肠科杆菌,影像学左下肺浸润阴影,感染性休克,神智有障碍（恍惚，烦躁）,BP80/50mmHg，HR126次/min,代谢性酸中毒；,肾上腺皮质功能低下？,既往有乏力、体重下降6个月；皮肤黑黝；,休克（顽固性低血压）,生化低钠、低血糖,特殊检查血清皮质醇水平11g/dl,例2,Case,能否明确诊断？,方法？,诊断与诊断依据例2 Case能否明确诊断？方法？,19,需进一步检查继发性？原发性？,增加ACTH刺激试验,肾上腺超声或影像学（CT）检查,结果,ACTH刺激后血清皮质醇水平9g/dl,超声发现双侧肾上腺形态基本正常。,最后确诊,肾上腺皮质功能不全，不除外原发性,例2 Case,需进一步检查继发性？原发性？ 例2 Case,20,与重症有关的肾上腺功能不全,原发性肾上腺功能不全,1,糖皮质激素抵抗现象,3,继发性（相对性）肾上腺皮质功能不全,2,与重症有关的肾上腺功能不全原发性肾上腺功能不全1糖皮质激素抵,21,相对性的肾上腺素不足,(relative adrenal insufficiency，RAI),非常普遍，危重病人中的发生率估计在0.130%，随年龄、病种、危重病程度而变化；,脓毒症休克+肾上腺功能减退，发病率和病死率显著增加（2540% ），死亡率高于50%,55岁以上的术后患者中约32.7%；儿童感染性休克中RAI的发生率达23%52%,给肾上腺切除术动物类固醇治疗可改善存活率,给予拟诊病人激素治疗，能够从治疗中获取收益,（相对性）急性肾上腺功能不全,相对性的肾上腺素不足（相对性）急性肾上腺功能不全,22,RAI的发病机理,HPA轴调节受抑制,LPS直接影响皮质醇作用,循环中大量细胞因子、炎性介质作用,IL-1,IL-6,肾上腺组织缺血、缺氧灌注损伤,肾上腺皮质醇储备、分泌不足，代谢障碍,RAI的发病机理 HPA轴调节受抑制LPS直接影响皮质醇作用,23,糖皮质激素抵抗现象（感染）机理,GCS拮抗物增多,受体对配体的亲和力下降,GCS向炎症部位转运障碍；,炎症部位代谢障碍；,受体前水平,受体数减少,受体功能障碍,受体基因变异,受体的副作用,受体水平,其他,糖皮质激素抵抗现象（感染）机理GCS拮抗物增多GCS向炎症部,24,重症糖皮质激素代谢障碍发生机制,炎症-肾上腺功能抑制,肾上腺缺血灌注损伤,机体ACTH浓度偏低,其他,相对性肾上腺功能不,全,糖皮质激素相对不足,循环衰竭、休克,糖皮质激素抵抗,受体亲和力下降,炎症部位GCS转运障碍,GCS浓度调节障碍,重症糖皮质激素代谢障碍发生机制炎症-肾上腺功能抑制肾上腺缺血,25,原发性,继发性,病因,自身免疫性疾病、TB、炎症、肿瘤,继发下丘脑、垂体病变，或肾上腺功能受抑制（sepsis),肾上腺结构,结构受到破坏,结构完整,激素异常,肾上腺素、醛固酮可分别或同时绝对缺乏，可伴性激素,肾上腺素分泌相对,醛固酮和性激素正常,促激素,ACTH ,ACTH正常或,低血压,有,可有,血K+,高血钾,正常或低血钾,血Na+,低血钠,低血钠,代酸,可有,合并休克病人,其他,毛发异常、直立性低血压,正常,急性肾上腺功能不全,病因与临床症状,原发性继发性病因自身免疫性疾病、TB、炎症、肿瘤 继发下,26,血清皮质醇测定,正常范围在524g/dl （随机）,结果判定,非应激状态下基础皮质醇3ug/dl；,应激状态下，随机血清皮质醇25ug/dl，,ACTH兴奋试验,普通剂量(又称高剂量，HDACTH)兴奋试验，,静脉给予促肾上腺皮质激素（ACTH）250g，分别抽取注射前，注射后30min，60min的血皮质醇。,低剂量兴奋试验（LDACTH），,ACTH 250g 稀释到250 ml盐水内，抽取1g/ml静脉注射。同样测定试验前、30和60 min血浆皮质醇。,重症肾上腺功能不全试验,血清皮质醇测定重症肾上腺功能不全试验,27,危重病人（存在肾上腺危象特征者）,皮质激素替代治疗,增加ACTH刺激试验,9g/dl,9g/dl,低肾上腺皮质功能,除外,循环与呼吸不能缓解者,随机皮质醇测定,15g/dl,1524g/dl,24g/dl,重症肾上腺功能不全的诊断与处理流程,危重病人（存在肾上腺危象特征者）皮质激素替代治疗增加ACTH,28,胰岛素依赖性糖尿病患者术前,同样测定试验前、30和60 min血浆皮质醇。,无特异性：抗各种炎症。,家属补充病史，一周前 “感冒”，后痰多，黄脓、食欲差，精神差乏力，卧床也已45天。,BP80/50mmHg（多巴胺10g/min/kg维持下)；,起始Insul：单位/h,激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证（1D）,严格血糖控制（Trict glucose control，TGC),重症病人中，绝对性（原发性）肾上腺素分泌不足较为少见（常使肾上腺受到破坏至功能减退约90%以上）。,受体对配体的亲和力下降,肾上腺皮质功能不全（危象）,继发下丘脑、垂体病变，或肾上腺功能受抑制（sepsis),重症血糖控制研究进展与问题,或者是激素直接进入细胞核与核内的受体形成激素受体复合物，启动DNA ，促转录mRNA,翻译出活性蛋白质，发挥生理效应。,肾上腺皮质醇储备、分泌不足，代谢障碍,游离型激素可进入细胞内发挥其生物作用并参与激素合成的反馈调节,一般情况差，指端轻发绀，四肢末梢发凉；,垂体损害致前叶激素分泌减少；,动态（储备）功能测定,TGC治疗期间的血糖监测原则（频度）,非应激状态下基础皮质醇3ug/dl；,提高重症内分泌紊乱的临床诊断意识,下列情况应警惕肾上腺功能不全,既往有糖皮质激素治疗史，或有类似“库兴”特征者；,低血压伴有慢性消瘦和软弱者；,有无法解释的低血压或容量消耗伴发热、脱水、疲乏无力、关节痛、眩晕等。（*出现在有结核、肿瘤、AIDS、多种内分泌缺陷疾病、白癜风，及可能引起肾上腺皮质功能不全药物使用者）；,不能常规解释的电解质紊乱；,低血压伴有低血糖、嗜酸细胞增多、皮肤色素沉着、毛发稀疏与异常分布者；,已处于休克，经积极体液复苏和血管活性药物抗休克，疗效反应较差者应考虑除外本病可能。,胰岛素依赖性糖尿病患者术前提高重症内分泌紊乱的临床诊断意识下,29,重症病人糖皮质激素的应用,30,重症病人糖皮质激素的应用30,肾上腺皮质激素分泌与调控,网状带,性激素,球状带,盐皮质素,束状带,糖皮质素,球状带,束状带,网状带,醛固酮、去氧皮质酮：,主要影响水盐代谢，增加肾脏远曲小管和集合管对钠离子的再吸收和钾离子的排泄（保钠排钾），,较少用，慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪生病）,氢化可的松、可的松：,主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，,药理剂量时作用广泛,去氢异雄酮、雌二醇：,通常不包括在皮质醇激素内,肾上腺皮质激素分泌与调控网状带球状带束状带球状带束状带网状带,31,人体激素分类与类型,肽类激素,甲状旁腺素,胰岛素,降钙素,氨基酸类激素,甲状腺素（T4）,三碘甲腺原氨酸（T3）,胺类激素,肾上腺素,去甲肾上腺素,多巴胺,类固醇激素,糖皮质激素,盐皮质激素,雄性激素,1，25二羟D3,人体激素分类与类型肽类激素,32,不同类型激素的作用方式,激素的作用方式,胞膜受体（肽类、生物胺及前列腺素等）,通过与胞膜受体结合，通过激活受体产生第二信使在细胞内进行信号放大传导、促进蛋白合成，引发或表达细胞产生生理效应及生物活性。,胞内受体（类固醇、氨基酸类激素类）,通过是进入细胞，与细胞浆内的受体结合，形成激素受体复合物，进入细胞核；,或者是激素直接进入细胞核与核内的受体形成激素受体复合物，启动DNA ，促转录mRNA,翻译出活性蛋白质，发挥生理效应。,不同类型激素的作用方式激素的作用方式,33,血循环中激素存在形式,结合型,游离型,游离型激素可进入细胞内发挥其生物作用并参与激素合成的反馈调节,激素浓度和转运蛋白结合量、亲和性均可影响其结合型和游离型激素的比值。,激素降解与转换,激素通过血液、淋巴液和细胞外液转运到靶细胞发挥作用，经肝肾和靶细胞降解而灭活。,不同类型激素的作用方式,血循环中激素存在形式不同类型激素的作用方式,34,糖皮质醇的药理作用及副作用,抗炎作用,增强糖异生作用,抗休克作用,免疫抑制,抗毒素,诱发和加重感染,退热作用,副 作 用,影响伤口愈合,胃肠道出血,抗休克机制： 与抗炎、抑制免疫有关。 减少心肌抑制因子形成。 扩张痉挛血管和增强心肌收缩。 抗毒：提高机体对内毒素耐受力,。,抑制体温中枢、有退热作用。,免疫抑制作用在免疫反应各,阶段,。,抑制抗原吞噬和处理； 影响淋巴细胞； 干扰补体参与免疫反应； 抑制免疫性炎症反应。,抗炎作用特点：,作用强大：减轻、改善早期（或急性）炎症症状；防止晚期（或慢性）炎症后遗症。 无特异性：抗各种炎症。 可局部应用。,促进蛋白质分解,糖皮质醇的药理作用及副作用抗炎作用增强糖异生作用抗休克作用免,35,糖皮质激素类作用特点,类别,药 物,等效剂量(mg),抗炎作用,水盐代谢,糖代谢,半衰期（min）,半效期（h）,短效,氢化可的松,可的松,20,25,1.0,0.8,1.0,0.8,1.0,0.8,90,90,812,812,中效,泼尼松,泼尼松龙,甲泼尼龙,曲安西龙(去炎松),5,5,4,4,3.5,4.0,5.0,5.0,0.6,0.6,0.5,0,3.5,4.0,5.0,5.0,200,200,200,200,1236,1236,1236,1236,长效,地塞米松,倍他米松,0.75,0.60,30,2535,0,0,30,3035,300,300,3654,3654,外用,氟氢可的松,氟轻松,12,40,125,糖皮质激素类作用特点类别药 物等效剂量(mg)抗炎作用,36,重症糖皮质激素用法与疗程,替代治疗（,皮质功、垂体前叶功能，及肾上腺切除术后）,冲击疗法（,严重感染、各种休克、危重症抢救等）,长期治疗,（,肾病综合征、顽固哮喘等、结缔组织疾病等）,重症糖皮质激素用法与疗程替代治疗（皮质功、垂体前叶功能，,37,重症病人的糖皮质激素剂量问题,2008年严重感染和感染性休克治疗指南建议：,结果,成人感染性休克：氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感的患者（C）,结果,如果可获得氢化可的松，就不建议选用地塞米松（2B）,结果,当患者不再需要血管升压药时，停用糖皮质激素治疗（2D）,结果,对严重感染性休克者，每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松300mg当量（1A）,结果,对无休克的全身性感染者，不推荐应用激素；,但对于长期应用激素或有内分泌疾病者，可继续应用维持量或冲击量，,激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证（1D）,结果,如果无氢化可的松，且替代的激素制剂无显著盐皮质激素活性，加每日口服氟可的松（50g）,如果使用了氢化可的松，则氟可的松可任意选择（2C）,重症病人的糖皮质激素剂量问题2008年严重感染和感染性休克,38,重症病人的血糖控制与监测,39,重症病人的血糖控制与监测39,（例1 ）垂体危象的监测,肾上腺皮质醇储备、分泌不足，代谢障碍,护士依据血糖结果，参考胰岛素“执行方案”，来选择需要的初始胰岛素剂量。,胰岛素初始剂量及方案(参考方案）,抑制试验（适用于功能亢进）,抑制试验（适用于功能亢进）,减少相关危重病支持手段（MV/输血/透析等），,糖皮质醇的药理作用及副作用,（*出现在有结核、肿瘤、AIDS、多种内分泌缺陷疾病、白癜风，及可能引起肾上腺皮质功能不全药物使用者）；,抗炎作用特点： 作用强大：减轻、改善早期（或急性）炎症症状；,严格控制血糖可改善危重与专科危重病人的预后，,既往高血压病约10年，最高180/120mmHg。,应激状态下，随机血清皮质醇25ug/dl，,肾上腺组织缺血、缺氧灌注损伤,瞬间致颅内压或血管内压力升高（咳嗽、打喷嚏、情绪波动、潜水、正压通气,如果未达标，进入下一步。,BP80/50mmHg（多巴胺10g/min/kg维持下)；,下丘脑垂体之间: 分泌途径故障，,与重症有关的高血糖,应激性高血糖（SHG）,占总出院病人的9.5；,ICU 约为8090；,糖尿病加重,酮症酸中毒,高渗性非酮症,原发或继发内分泌性疾病,医源性高血糖,（98.7% of 1548 patients BS 110 mg/dl (Van den Berghe study, 2001),（例1 ）垂体危象的监测与重症有关的高血糖应激性高血糖（SH,40,SHG,细胞因子释放,TNF-、,IL-1、,IL6,胰岛素抵抗,反向调节激素,糖皮激素,胰高糖素,儿茶酚胺,生长激素,Sepsis/ 创伤/休克/手术,SHG病因与发病机制,细胞因子释放胰岛素抵抗反向调节激素Sepsis/ 创伤/休,41,SHG的病理生理效应,高血糖,糖代谢紊乱,脂代谢紊乱,内环境紊乱,高分解代谢,临床病理生理改变,电,解,质,稳,乱,高,渗,细,胞,脱,水,高,渗,昏,迷,酮,症,酸,中,毒,免,疫,力,心,梗,发,生,与,病,死,率,脑,血,管,缺,血,肾,功,能,障,碍,发,生,率,颅,脑,术,后,再,出,血,伤,口,愈,合,不,良,营养不良,感,染,率,组,织,肌,群,减,少,并发症与病死率,负,氮,平,衡,42,SHG的病理生理效应高血糖糖代谢紊乱脂代谢紊乱内环境紊乱高分,重症血糖控制研究进展与问题,合理的目标血糖水平？,可信的结果?,低血糖的带来的死亡率增加。,近期问题,严格控制血糖可改善危重与专科危重病人的预后，,降低多种疾病并发症发生率，,减少相关危重病支持手段（MV/输血/透析等），,减少住院或ICU留滞时间，并降低医疗费用等。,前期研究,治疗策略,严格血糖控制（Trict glucose control，TGC),强化胰岛素治疗 (Intensive insulin therapy，IIT),胰岛素输注方案 (insulin infusion Protocol，IIP）,重症血糖控制研究进展与问题合理的目标血糖水平？近期问题严格控,43,血糖控制方法,积极解除应激因素:,合理输注葡萄糖:,葡萄糖的浓度正确的热氮比和营养配给,输注速度血糖开始输入速度大致控制在2mg(kgmin)，直到4mg（kgmin),胰岛素应用:,血糖控制方法积极解除应激因素:,44,重症病人的血糖控制与监测方法,四步法方法：,目的,第一步,1.收集血糖资料,入ICU后，护士监测血糖。,确诊,第二步,2.设定血糖控制目标,mg/dl (mmol/l),目标值：150-SCCS,180-Nice suger,如果未达标，进入下一步。,目标,第三步,3A.,确定初始胰岛素用量（率）,护士依据血糖结果，参考胰岛素“执行方案”，来选择需要的初始胰岛素剂量。,确定起始剂量,3B.确定重新调整胰岛素输注率,护士参考,胰岛素“方案”，依据血糖结果改变胰岛素输注率。,第四步,4.重新评价/调整时间表,监测血糖,调整,重症病人的血糖控制与监测方法四步法方法：目的第一步1.收集血,45,血糖控制方法,血糖,mg/dl,餐时静脉胰岛素,（一个周期）单位,起始Insul：单位/h,非胰岛素依赖性糖尿病或非糖尿病患者术前,起始Isul：单位/h,胰岛素依赖性糖尿病患者术前,80-120,0,0.5,1,121-180,0,1,2,181-240,4,2,3.5,241-300,8,3.5,5,301-360,12,5,6.5,360,16,6.5,8,Portland Protocol,（2005）,胰岛素初始剂量及方案(参考方案）,血糖控制方法血糖餐时静脉胰岛素起始Insul：单位/h起始I,46,血糖变化,胰岛素输注调节原则,降低25 mg/dl，100 mg/dl，,不变,25 mg/dl，或比前一次更高，,提高0.52U/h,连续两次100 mg/dl，或快速接近目标血糖,胰岛素输注应当降低一半,连续三次中有两次呈趋势，,胰岛素应降低0.5 或1U/h,80 mg/dl，,暂停,60 mg/dl，,静脉输注葡萄糖,一旦血糖再次升高大于150 mg/dl时重新开始输注，其用量是先前的半量,目标血糖维持,0.10.5U/h,血糖控制方法 胰岛素剂量调整原则（参考1）,血糖变化胰岛素输注调节原则降低25 mg/dl，100,47,Goldberg PA, Siegel MD, Sherwin RS, Halickman JI, Lee M, Bailey VA, Lee SL, Dziura JD, Inzucchi SE.,Implementation of a Safe and Effective Insulin Infusion Protocol in a Medical Intensive Care Unit.,Diabetes Care,27:461-467, 2004.,血糖控制方法,到达合理的目标正常化水平时间：624小时内,血糖控制速度,Goldberg PA, Siegel MD, Sherwi,48,TGC治疗期间的血糖监测原则（频度）,1h监测了解血糖下降速度，寻找合适作用剂量。,1h监测防止低血糖，寻找最佳维持剂量。,每小时监测,重新评估,TGC治疗期间的血糖监测原则（频度）1h监测了解血糖下降,49,谢谢观看！,谢谢观看！,50,