肺血栓栓塞症的诊断与治疗课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺血栓栓塞症的诊断与治疗,首都医科大学附属北京朝阳医院,北京呼吸疾病研究所,王辰,肺血栓栓塞症的诊断与治疗首都医科大学附属北京朝阳医院,肺栓塞相关名词,肺栓塞（,pulmonary embolism,PE):,是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。,肺血栓栓塞症（,pulmonary thromboembolism, PTE):,是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的,PE,即指,PTE,。,肺梗死（,pulmonary infarction,PI):,肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。,肺栓塞相关名词肺栓塞（pulmonary embolism,肺栓塞相关名词,深静脉血栓形成（,deep venous thrombosis,DVT):,是引起,PTE,的主要血栓来源，,DVT,多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，,PTE,常为,DVT,的合并症。,静脉血栓栓塞症（,venous thromboembolism,VTE):,由于,PTE,与,DVT,在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为,VTE,。,经济舱综合征,(economy class syndrome,，,ECS),是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生,DVT,和,(,或,)PTE,，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车,(,火车、汽车、马车等,),旅行也可以引起,DVT,和,(,或,)PTE,，所以广义的,ECS,又称为旅行者血栓形成,(traveler,sthrombosis),。,肺栓塞相关名词深静脉血栓形成（deep venous thr,流行病学情况,发病率,美国：,DVT 1,，,PTE 0.5,，,年发病60万人,法国：年发病数, 10,万,英国：住院,PTE 6.5,万/年,阜外医院：,242,例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位,流行病学情况发病率,流行病学情况,临床误诊与漏诊情况,漏诊率,67, 假阳性率,63, 正确诊断率,9,阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为,79%,国内另一组,82,例肺栓塞误诊,63,例（,76.8%,）,国外报道本病生前诊断率不到,50%,国内两组尸检报告，在,90,例及,64,例中生前作出诊断者分别为,7.8%,（,7,例）及,12.5%,（,8,例）。,据国外资料，误诊中,60,年代主要为漏诊，,80,年代以后又主要为过诊。,流行病学情况临床误诊与漏诊情况,流行病学情况,临床治疗情况分析,不治疗,PTE,死亡率2530；,经治疗死亡率可降至28。,516,例肺栓塞的治疗转归,生存率 复发率,抗凝治疗组,92% 16%,非抗凝治疗组,42% 55%,流行病学情况临床治疗情况分析516例肺栓塞的治疗转归,危险因素,原发性：遗传变异引起,factor V leiden,导致蛋白,C,活化抵抗,凝血酶原,20210A,基因突变,抗凝血酶,III,缺乏,蛋白,C,缺乏,蛋白,S,缺乏,危险因素原发性：遗传变异引起,VTE,常见获得性危险因素,高龄,动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变,肥胖,真性红细胞增多症,管状石膏固定患肢,VTE,病史,近期手术史、创伤或活动受限如中风,急性感染,抗磷脂抗体综合症,长时间旅行,肿瘤,妊娠、口服避孕药或激素替代治疗,起搏器植入、,ICD,植入和中心静脉置管,VTE常见获得性危险因素,住院患者肺栓塞发生率的危险性分组,组别,DVT,（）,致命,PTE,（）,普通内科,15 1,普外和妇科手术,15,20 1,神经外科,15,20 1,泌尿外科,15,20 5,全膝置换,40,70 5,髋关节置换,40,70 1,2,髋部骨折,40,70 1,5,Chest 1989,95:38s,住院患者肺栓塞发生率的危险性分组组别 D,病理与病理生理,PTE,的血栓来源,下腔静脉径路：最多见,上腔静脉径路：有增多,右心腔,栓塞部位,单侧,双侧,肺梗死 少见,病理与病理生理PTE的血栓来源,对肺循环血流动力学的影响,机械阻塞对肺动脉压的影响,阻塞,20-30% : PAP,开始升高,阻塞,30-40% : MPAP 30mmHg MRVP,开始升高,阻塞,40-50% : MPAP 40mmHg LREDP,升高,阻塞,50-70% :,持续的严重肺动脉高压,阻塞,85% :,出现“断流”征，猝死,对肺循环血流动力学的影响机械阻塞对肺动脉压的影响,神经体液因素对肺循环的影响,反射机制,肺血管反射：导致急性右心衰竭,肺,体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止,肺,冠状动脉反射：心肌缺血坏死,肺,肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭,神经体液因素对肺循环的影响反射机制,神经体液因素对肺循环的影响,体液因素,栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、,5-,羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。,由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。,神经体液因素对肺循环的影响体液因素,临床表现,临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。,临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目,症状,非特异性，务需提高警惕,呼吸困难,/,气促,/,劳力性气促,胸 痛,咯 血,晕 厥,休 克,-,肘静脉压监测的重要性,烦躁不安、惊恐,其 他，,深静脉血栓表现等,症状 非特异性，务需提高警惕呼吸困难 / 气促 / 劳力,体征,呼吸,/,肺部体征,呼吸频率增加,紫绀,细湿罗音， 哮鸣音,胸膜炎,/,胸水的体征,胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间,血性胸水时提示肺梗塞,肺野血管杂音,肺实变,/,肺不张征,体征呼吸 / 肺部体征,心血管体征,心动过速,右心扩大征,肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂,收缩期喷射性杂音,三尖瓣返流性杂音,右心室奔马律,颈静脉,怒张和肝颈返流征,/,肝大,/,下肢水肿,深静脉血栓的相应体征,心血管体征心动过速,临床表现,肺栓塞及梗塞症候群,肺动脉高压及右心功能不全症候群,低心排症候群,深静脉血栓症候群,临床表现肺栓塞及梗塞症候群,肺栓塞分型,轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。,肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。,急性肺心病型。,急性心源型休克型。,猝死型。,慢性肺动脉高压型。,肺栓塞分型轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。,肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题,脑中有“弦”需及时行辅助检查确诊,肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问,肺栓塞的转归,肺梗塞区出血、水肿、坏死，,1,2,周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化,肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果,在一份,1,7,年随诊（,10,例尸检，,33,例肺扫描），完全吸收占,65%,，部分吸收（少量残余）,23%,，持续未吸收,12%,。肺栓塞未经治疗者,33%,出现再发，而,18%,为致死性再发。,肺栓塞的转归肺梗塞区出血、水肿、坏死，12周肉芽增生，坏死,肺栓塞的吸收时间,作者,吸 收 时 间,1,周内,2,周,34,周,Murphy 078% 3080% 55100%,Dalen 56% 74%,（,3,月内）,肺栓塞的吸收时间作者吸 收 时,动脉血气分析,低氧血症,低碳酸血症,P(A-a)O,2,增大,P,（,A-a,）,O,2,=150-1.25,PaCO,2,-PaO,2,正常值为,5-15mmHg,注意,检查血气的时机对结果的影响,动脉血气分析低氧血症,肺血管床堵塞,15,20% PaO,2,可,50% 50mmHg,一组,CPA,确诊肺栓塞,PaO,2,80mmHg 13%,肺血管床堵塞1520% PaO2可80mmHg,结论：,PaO,2,正常不支持肺栓塞，但也不能完,全除外肺栓塞。,Cvitanic,发现肺栓塞,76%,有低氧血症，,93%,低碳酸血症，,86,95% P,（,A-a,）,O,2,增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。,一组43例CPA证实者14% PaO285mmHg,心电图,S,Q,T,征,V,1-2,T,波改变和,ST,段异常,肺型,P,波,完全或不完全性右束支传导阻滞,注意动态观察心电图的变化,心电图SQT征,胸部,X,线平片,异常率约占,84%,。,肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野局部浸润影,以胸膜为基底的实变影,(Hamptons,隆起,),患侧膈肌抬高,胸腔积液,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆,右心室增大,胸部X线平片异常率约占84%。,超声心动图,排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。,对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达,80,90%,。,主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。,栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。,超声心动图排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、,超声心动图,右心室壁局部运动幅度降低,右心室和（或）右心房扩大,室间隔左移和运动异常,近端肺动脉扩张,三尖瓣反流速度增快,下腔静脉扩张,超声心动图右心室壁局部运动幅度降低,血浆,D-,二聚体,交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,敏感性,92%-10%,，特异性,40%-43%,检测结果与检测方法有关，,ELISA,：,500ug/L,溶栓治疗过程中，,DD,升高,疗效判断指标,陈旧血栓,，,DD,不升高,新旧血栓判断,观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管,D-,二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。,血浆D-二聚体交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产,核素肺通气,/,灌注扫描结果判读,Biellos,评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。,高度可能性肺扫描,多段的灌注缺损并与通气不匹配,正常肺扫描：,结合正常,X,线胸片通常可以排除肺栓塞,不能诊断性肺扫描,需要进行进一步检查,核素肺通气/灌注扫描结果判读Biellos评价标准：正常，,通气,/,灌注扫描结果的意义,结果 肺栓塞可能性,V/Q,均正常 排除,V,正常,Q,典型缺损 可诊断,V/Q,失调,QV,高度可能,90%,V/Q,失调 匹配 中度可能,50%,V/Q,失调,QV,低度可能,10%,通气/灌注扫描结果的意义结果,肺扫描和肺栓塞的发生率,存在肺栓塞,肺扫描结果,Hull RD, et al PIOPED,正常,2% 4%,高度可能性,57% 88%,不能诊断性,42%16,33%,Ann Int Med 1991;174: 142 JAMA 1990;203: 2753,肺扫描和肺栓塞的发生率,肺扫描与肺血管造影的关系,(PIOPED),扫描分类,肺动脉造影,例数 确诊,PE,（阳性率）,高度可能,117 102,（,87%,）,中度可能,331 105,（,32%,）,低度可能,250 39,（,16%,）,正常或接近正常,57 5,（,9%,）,合计,755 251,肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED)扫描分类肺动脉造影,是否必需都做通气扫描？,V/Q,扫描复查问题,通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌 注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临床低度怀疑者。,对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。,是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题,螺旋,CT,、电子束,CT,敏感性,70-100%,，特异性,76-100%,可显示肺血管和栓子,对段以下,PE,检出率低,（,1,）,直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；“轨道征”即中心充盈缺损；肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。,（,2,）间接征象：“马赛克”征；肺梗死灶；肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全,螺旋CT、电子束CT敏感性70-100%，特异性76-100,不同诊断方法的敏感性与特异性（以肺动脉造影对照）,SCT 90,（,70100%,）,92,（,76100%,）,Hansell,段以上,SCT 87% 95% Mayo,EBCT 79% 97% Teigen,核素显像,65% 94% Mayo,V/Q 20% 52% Teigen,方法 敏感性 特异性 附注,不同诊断方法的敏感性与特异性（以肺动脉造影对照）SCT,肺动脉造影,敏感性,98%,，特异性,95-98%,主要征象,血管内不规则充盈缺损,血管树修剪征,造影剂排空延迟,间接征象,造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟,肺动脉造影敏感性98%，特异性95-98%,247,例肺动脉造影结果,诊断 病人数,%,肯定肺栓塞,89 36,可能肺栓塞,22 9,模棱 两可,42 17,阴 性,94 38,专家对造影解释不一致的占,9%,严重并发症,12%,，死亡率,0.25%,247例肺动脉造影结果诊断,DVT,的影像学诊断,下肢静脉超声：对于有症状的近端,DVT,，敏感性,95%,，特异性,98%,肢体阻抗容积图（,IPG,）：北美普遍应用，国内较少使用,下肢静脉造影：,DVT,诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。,MRI,核素静脉造影,DVT的影像学诊断下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感,肺栓塞的临床分型,大（块）面积肺栓塞（,massive PTE)：,临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压40,mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。,非（块）大面积肺栓塞（,non-massive PTE)：,不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。,次（块）大面积肺栓塞（,submassive PTE)：,非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现。,肺栓塞的临床分型大（块）面积肺栓塞（massive PTE),危险分层与治疗策略图,肺栓塞,血流动力学异常血流动力学正常,TnT BNP,升高,TnT BNP,阴性,右心功能不全 右心功能正常,溶栓治疗 单纯抗凝治疗,华法林抗凝,6,个月（,INR2.0,3.0,）,外科或创伤所致,PE,复发或特发,PE,者,停用抗凝 长期抗凝,危险分层与治疗策略图肺栓塞,急性,PTE,的治疗,一般处理,严密监测,绝对卧床,镇静,对症处理,呼吸循环支持,吸氧,扩容问题,正性肌力药物的应用,急性PTE的治疗一般处理,溶栓治疗,优点：,（,1,）溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速,改善；,（,2,）清除静脉血栓，减少复发；,（,3,）可防止肺动脉高压的发生；,（,4,）减少或消除血栓负荷，减少不良体液反,应对肺血管和气道的作用。,适应证：大面积,PTE,及次大面积,PTE,；无肺动脉,高压的小块肺栓塞，溶栓风险大于获益。,溶栓治疗优点：,溶栓时机掌握：,过去认为溶栓必须在,5,天内开始，理由是,5,天后纤溶作用完全无效，后有作者应用,rt-PA,起病,3-5,天与,0-2,天的病人溶栓效果一样，以后将时间窗扩展到,14,天，观察到,6-14,天与,0-5,天的溶栓效果一样，但,PE,溶栓在诊断成立后应尽早进行。,溶栓并发症：出血,溶栓禁忌症：活动性内出血，近期自发性颅内出血,溶栓时机掌握：过去认为溶栓必须在5天内开始，理由是5天后纤溶,溶栓治疗,药物：尿激酶,(UK,） 链激酶,(SK,）,rtPA,溶栓方案：,UK,：,4400IU/kg,，,静推10,min, 2200IU/kg,静滴12小时；2万,IU/kg,静滴2小时,SK,：,25,万,IU,静注30,min, 10,万,IU/h,静滴24,h,rtPA,：,50,100mg,静滴2,h,监测：,2,4h,监测,PT,或,APTT,，,2,倍正常值时，使用肝素。,溶栓治疗药物：尿激酶(UK） 链激酶(SK） rtPA,常用三种溶栓药物（,SK,、,UK,、,rt-PA,）的效果与安全性问题,三种常用溶栓药如以相当的剂量和速率输入在短时间内可获相同的疗效。,2,小时输注,rt-PA,与,12,或,24,小时输入,UK,和,SK,方案比较，可使血栓溶解更迅速。,三种溶栓药，大出血总的并发率为,11.9%,，,SK,、,UK,和,rt-PA,分别为,8.8%,、,10.2%,和,13.7%,。,颅内出血的发生率为,1.2%,，,UK,和,rt-PA,分别为,1.3%,和,1.6%,，,SK,未发生。,常用三种溶栓药物（SK、UK、rt-PA）的效果与安全性问题,溶栓方案实施,溶栓前准备,进行常规化验：心肌酶、,TnT,、肝肾功能、电解质、血常规、血型、凝血功能（,APTT,）、动脉血气。,备血,家属谈话,观察生命体征：血压、呼吸、心率、心律等,溶栓前,18,导联心电图,仔细询问溶栓禁忌证：高血压、痔疮、颅脑出血外伤、创伤、胃肠出血等,溶栓药物选择,溶栓前尽量少进行有创动静脉穿刺,溶栓方案实施溶栓前准备,溶栓方案实施,绝对禁忌证,近期活动性胃肠道大出血,两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术,活动性颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）,溶栓方案实施绝对禁忌证近期活动性胃肠道大出血,溶栓方案实施,相对禁忌证,未控制的高血压（收缩压180,mmHg，,舒张压110,mmHg）,出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；,近期（10天内）外科大手术、不能被压迫止血血管的穿刺、器官活检或分娩,近期大小创伤,感染性心内膜炎、妊娠,出血性视网膜病、心包炎,动脉瘤、左房血栓、咯血,潜在的出血性疾病。,溶栓方案实施相对禁忌证未控制的高血压（收缩压180mmH,溶栓方案实施,并发症,溶栓疗法最重要并发症是出血，发生率约为5%7%，致死性出血约为1%。,溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。,溶栓方案实施并发症溶栓疗法最重要并发症是出血，发生率约为5,溶栓方案实施,溶栓过程中,着重观察出血情况（皮下、牙龈、鼻腔、消化道和血管穿刺部位）及生命体征变化。,每,30,分钟做一份心电图，直至溶栓结束。此后,5,天每天一份心电图。,溶栓过程中对动静脉穿刺点进行压迫，防止出血。,溶栓方案实施溶栓过程中着重观察出血情况（皮下、牙龈、鼻腔、,溶栓方案实施,溶栓后,仍然注意出血情况。,溶栓结束后,4,6,小时测定,APTT,，如,APTT,在基础值,1.5,2,倍以内，即给予低分子量肝素。,判断溶栓即刻和远期效果。,溶栓方案实施溶栓后,溶栓方案实施,溶栓后,判断溶栓即刻和远期效果。,判断溶栓即刻效果：,患者症状缓解、血压恢复、脉压增大、心率减慢、呼吸频率减慢。,心电图右室负荷减轻，,S1,变浅，右束支阻滞消失，右胸导联,T,波深倒。,动脉血氧分压改善。,远期效果可以通过增强,CT,、肺灌注和超声心动图明确溶栓和抗凝效果。,溶栓方案实施溶栓后,溶栓方案实施,溶栓后,急性肺栓塞患者要求绝对卧床,2,周左右，直到,INR,达到目标值后才可逐步活动。,保持大便通畅，避免剧烈咳嗽，避免挤揉下肢，特别是,DVT,患肢。,溶栓方案实施溶栓后急性肺栓塞患者要求绝对卧床2周左右，直到,溶栓前 溶栓后 抗凝后,溶栓前 溶栓后,抗凝治疗,目的：防止血栓再形成和复发,药物：普通肝素，低分子肝素，华法林,治疗时机：临床疑诊,PTE,时开始使用,禁忌症,活动性出血,凝血功能障碍,血小板减少,未控制的严重高血压,抗凝治疗目的：防止血栓再形成和复发,肝素的应用方法,负荷量：,2000,5000IU,或80,IU/kg,静注,维持量：18,IU/kg/h,剂量调整：根据,APTT,进行,目标：,APTT,达到并维持1.52.5倍正常值,副作用：血小板减少症，,注意复查血小板,肝素的应用方法负荷量：20005000IU或80IU/kg,低分子肝素,UFH,与,LMWHs,比较,普通肝素 低分子肝素,化学结构 多糖链混合物 短多糖链,分子量,500030000D 40006500D,半衰期,0.51,小时,24,小时,结合率 与血浆蛋白，内皮细胞 结合率低，生物,结合，减弱抗凝活性 利用率高，剂量效,应预测性佳,干扰血小板 较为明显 较不明显,毛细血管功能,出血倾向 较大 较小,APTT,监测 需要 不需要,使用方法剂量 静脉、调节剂量 皮下，固定剂量,低分子肝素UFH与LMWHs比较,UFH,与,LMWHs,作用与并发出血比较,例数,DVT,复发或,PE,发生 出血,UFH 219 6.9% 5%,LMWHs 213 2.8% 0.5%,UFH与LMWHs作用与并发出血比较,华法林,使用时机：,肝素应用后第,1,3,天内开始口服,初始剂量：,3,5mg/d,治疗目标：,INR,达2.0-3.0,监测方法：,达治疗水平前，每日测,INR,；,后2周每周测23次，以后每周测1次；长期治疗者，每4周测1次,INR,。,抗凝时间：,36个月,副作用：出血,华法林使用时机：肝素应用后第13天内开始口服,介入治疗,导管吸栓碎栓术,（,1,）抽吸式取栓导管；,（,2,）手动搅拌式碎栓导管；,（,3,）机械旋转式碎栓导管；,（,4,）肺动脉内激光碎栓术（尚未应用于临床）。,指征：具血液动力学障碍的急性大块肺栓,塞，或溶栓禁忌、溶栓无效者。,介入治疗导管吸栓碎栓术,肺动脉内支架安置术,腔静脉滤网安置术,目的：阻止脱落的血栓上行，防止,PE,发生。,指征：（,1,）抗凝治疗禁忌或复发者；,（,2,）复发,PE,可能致命者。,注意：放置滤器预防,PE,的初期好处，被复发性深静脉血栓增加所抵销。仅根据有持续,DVT,倾向，不是放置滤网的适应症。,肺动脉内支架安置术,放置滤器与否的并发症,有无腔静脉滤器,有（,n=200,） 无（,n =200,）,肺栓塞（,12,天）,1.1% 4.8%,复发性,DVT,（,2,年）,20.8% 11.6%,Decousas:New Eng J Med 1998,338(7):409,Arnold,强调不加选择地应用滤器合并高的并发症和,病死率，放滤器必需要有严格指征,放置滤器与否的并发症,69,例安置滤器的并发症,并发症,%,立即，与技术有关 位置不当,7.2,血肿,7.2,感染,4.3,空气栓塞,1.4,与技术无关 下肢水肿,13.0,静脉坏死,4.3,致死性肺栓塞,4.3,晚期,IVC,血栓形成,9.0,移位,3.4,静脉淤积后遗症,27.0,69例安置滤器的并发症,肾静脉,滤器,肾静脉滤器,谢 谢,谢 谢,后面内容直接删除就行,资料可以编辑修改使用,资料可以编辑修改使用,资料仅供参考，实际情况实际分析,后面内容直接删除就行,主要经营：,课件设计，文档制作，,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等,秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！,致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、,PPT,设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,感谢您的观看和下载The user can demonstr,