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,单击此处编辑母版标题样式,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,循环系统疾病 病毒性心肌炎,1,编辑版ppt,循环系统疾病 病毒性心肌炎1编辑版ppt,一、概述,病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是指嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症,约占心肌炎的50%。可见于各种年龄段,但以儿童及青少年多见,一般以20-30岁为最多。,2,编辑版ppt,一、概述病毒性心肌炎(viral myocarditis,V,二、病因和发病机制,1.病因,各种病毒都可以引起心肌炎,其中以肠道和上呼吸道感染的各种病毒最多见。,3,编辑版ppt,二、病因和发病机制1.病因 3编辑版ppt,二、病因和发病机制,2.发病机制,(1)病毒复制损伤期,病毒复制过程中破坏心肌细胞。心肌中病毒存在不超过18天。,(2)免疫介导损伤期,免疫应答释放细胞因子、白细胞介素、穿孔素、活性氧簇、蛋白酶、肿瘤坏死因子、调节生长因子等,产生心肌损伤。脾脏产生的溶细胞性T淋巴细胞杀伤和溶解心肌细胞。自然杀伤(NK)细胞可抗病毒,保护机体免受病毒感染,但也作为免疫效应细胞,对感染病毒的心肌细胞攻击杀伤,造成心肌坏死。,4,编辑版ppt,二、病因和发病机制2.发病机制4编辑版ppt,三、病理,病理改变缺乏特异性,从病变性质可分为以心肌变性、坏死为主的心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。根据病程发展可分为急性和慢性心肌炎。,5,编辑版ppt,三、病理病理改变缺乏特异性,从病变性质可分为以心肌变性、坏死,四、临床表现,由于病情轻重不同,患者临床表现差异较大,取决于病变的范围与部位,轻症可无症状,重者可并发严重心律失常、心功能不全、心源性休克、甚至猝死。,6,编辑版ppt,四、临床表现由于病情轻重不同,患者临床表现差异较大,取决于病,四、临床表现,1.症状,(1)病毒感染本身表现 约有1/2病例于发病前1-3周有上呼吸道或消化道病毒感染的前驱症状。如发热、咽痛、咳嗽、全身不适、乏力等“感冒”症状,或恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。,(2)心脏受累表现 病毒感染后1-3周,患者出现头晕、乏力、心悸、呼吸困难、胸部不适、心前区疼痛、浮肿。少数患者无明显自觉症状。大部分患者以心律失常为为主诉或首发症状。其中,少数患者可发生晕厥或Adams-stokes综合征。极少数患者可发生心力衰竭、心源性休克、甚至猝死。,7,编辑版ppt,四、临床表现1.症状7编辑版ppt,四、临床表现,2.体征,(1)心率改变 心率增快与体温不相称,或心律异常缓慢。,(2)心音改变 心尖区第一心音减弱或分裂,心音可呈胎心音样;可听到第三心音。,(3)心脏增大 轻者心脏暂时性增大,心脏增大显著反映心肌炎广泛而严重。,(4)心脏杂音 心尖区可闻及收缩期吹风样杂音或舒张期杂音,杂音强度不超过3级,心肌炎好转后可消失。,(5)心律失常 可出现多种心律失常,以早搏和房室传导阻滞最常见;心房颤动和病态窦房结综合征也可出现。心律失常是引起猝死的主要原因之一。,(6)心包摩擦音 当炎症累及心包时可出现心包摩擦音。,(7)心力衰竭、心源性休克 重症患者可出,现。,8,编辑版ppt,四、临床表现2.体征8编辑版ppt,五、实验室及其他检查,1.血液生化,2.外周血病原学,3.心电图,4.胸部x线,5.超声心动图,6.同位素心肌显像,7.心内膜心肌活检,8.病原学诊断,9,编辑版ppt,五、实验室及其他检查1.血液生化 9编辑版ppt,五、实验室及其他检查,1.血液生化 白细胞计数可增高,急性期血沉可加快。部分患者血清心肌酶、肌钙蛋白升高,其对心肌损伤的诊断有较高的特异性和敏感性。,2.外周血病原学 血中病毒抗体检测,具有一定临床价值。,3.心电图 以早搏和房室传导阻滞最常见,若同时伴有束支传导阻滞提示病变广泛。心室肥大、QT间期延长、ST-T段改变也可出现。,4.胸部x线 可有不同程度的心脏扩大,病情严重者可出现肺淤血或肺水肿。,10,编辑版ppt,五、实验室及其他检查1.血液生化 白细胞计数可增高,急性期血,五、实验室及其他检查,5.超声心动图 可有心功能异常,节段性及区域性室壁运动异常。,6.同位素心肌显像 对心肌坏死检测敏感性较高,但特异性较差。,7.心内膜心肌活检 可见心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和(或)邻近心肌细胞变性。,8.病原学诊断 病毒基因探针原位杂交法和原位RT-PCT检查。,11,编辑版ppt,五、实验室及其他检查5.超声心动图 可有心功能异常,节段性及,六、诊断与鉴别诊断,1.诊断,(1)上呼吸道感染、腹泻等病毒感染病史,(2)上述感染后3周内新出现心律失常或心电图改变(),(3)心肌损伤的参考指标,(4)病原学依据(),(5)需排除的其他疾病。,同时具有上述1 、2(中任何一项)、3中任何2项,在排除其他原因心肌疾病后,可临床诊断为急性病毒性心肌炎。如同时具有4中项者,可从病原学上确诊。如仅具4中、项者,从病原学上只能拟诊。,12,编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断1.诊断12编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断,1.诊断,(1)上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头晕、心尖区第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏长大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。,13,编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断1.诊断13编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断,1.诊断,(2)上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变,窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。,多源、成对室性期前收缩,自主房性或交界性心动过速,阵法或非阵法性室性心动过速,心房或心室扑动或颤动。,2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移0.01mV或ST段异常抬高,或有异常Q波。,14,编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断1.诊断14编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断,1.诊断,(3)心肌损伤的参考指标,血清中肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB明显增高。超声心动图提示心腔扩大或室壁运动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩功能或舒张功能减低。,15,编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断1.诊断15编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断,1.诊断,(4)病原学依据,急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。病毒抗体:间隔2周以上,同型病毒抗体滴度第2份比第1份升高4倍,或一次抗体效价1:640者为阳性,320者为可疑阳性。病毒特异性IgM 1:320者为阳性。,16,编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断1.诊断16编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断,1.诊断,(5)需排除的其他疾病,如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织疾病以及克山病。,17,编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断1.诊断17编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断,2.鉴别诊断,(1)风湿性心肌炎 往往有近期链球菌感染史(如咽痛、抗“O”升高,咽拭阳性等),心脏杂音多较明显,可伴发风湿热的其他特征性表现,如多发性关节炎、皮下结节、环形红斑等;糖皮质激素与抗风湿治疗有效。,(2)冠心病 多慢性起病,发展缓慢,常有心肌缺血、损伤或坏死的证据,发病年龄较大,无前驱上呼吸道及肠道病毒感染的证据,多有肥胖、高血压、糖尿病等易患因素,常有心绞痛,对硝酸甘油反应良好,冠状动脉造影可确诊。,(3)其他 尚须与甲亢,中毒性心肌炎等鉴别。,18,编辑版ppt,六、诊断与鉴别诊断2.鉴别诊断18编辑版ppt,七.治疗,治疗目标:,提高病毒性心肌炎的治愈率,减少心肌炎后遗症,降低扩张型心肌病的发生率。,19,编辑版ppt,七.治疗治疗目标:19编辑版ppt,七.治疗,治疗:,1.一般治疗,2.抗病毒治疗,3.抗菌治疗,4.保护心肌,5.免疫抑制治疗,6.对症治疗,20,编辑版ppt,七.治疗治疗:20编辑版ppt,七.治疗,治疗:,1.一般治疗 尽早卧床休息,减轻心脏负荷。有心力衰竭、严重心律失常的患者卧床休息一个月,半年内不参加体力活动;无心脏形态功能改变者休息半个月,3个月内不参加重体力活动。,21,编辑版ppt,七.治疗治疗:21编辑版ppt,七.治疗,治疗:,2.抗病毒治疗主要用于疾病的早期治疗,对细胞内病毒无效。干扰素,阻断病毒复制和调节细胞免疫功能;中药治疗,黄芪有抗病毒、调节免疫功能的作用。,22,编辑版ppt,七.治疗治疗:22编辑版ppt,七.治疗,治疗:,3.抗菌治疗 病毒感染常继发细菌感染,可予青霉素等抗菌治疗。,23,编辑版ppt,七.治疗治疗:23编辑版ppt,七.治疗,治疗:,4.保护心肌 维生素C、降低细胞内外脂质过氧化物;牛磺酸,临床少用;辅酶Q10,改善能量代谢;曲美他嗪,抑制脂肪酸氧化、促进葡萄糖氧化,改善代谢。,24,编辑版ppt,七.治疗治疗:24编辑版ppt,七.治疗,治疗:,5.免疫抑制治疗 对于病情较重,出现严重心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症者,可以短期应用激素。,25,编辑版ppt,七.治疗治疗:25编辑版ppt,七.治疗,治疗:,6.对症治疗 心力衰竭:可按常规纠正心力衰竭治疗。心律失常:根据心律失常类型选择药物或起搏治疗。,26,编辑版ppt,七.治疗治疗:26编辑版ppt,八、预后,预后取决于临床类型,大多数患者经过规范化治疗后可康复。约12.5%的患者演变为扩张型心肌病。极少数患者发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克而死亡。,27,编辑版ppt,八、预后预后取决于临床类型,大多数患者经过规范化治疗后可康复,谢 谢!,28,编辑版ppt,谢 谢!28编辑版ppt,
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