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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,心 力 衰 竭,1,.,心 力 衰 竭1.,概念,是指在,足够静脉回流,的前提下，心脏,收,缩,和/或,舒张,功能下降，,心排血量减少,、,组织器官灌流不足,，,不能满足机体代谢,需要,，伴,肺循环,和/或,体循环淤血,的临床,病理生理综合征。又称,充血性心力衰竭,。,2,.,概念是指在足够静脉回流的前提下，心脏收2.,第一节 心力衰竭的病因及发病机理,病因：,分为基本病因、诱因,（一）,基本病因：,各种心脏、大血管病,1、,原发性心肌损害,：,心肌缺血和心梗、心肌疾病、心肌代谢障碍,2、,心室负荷过重,后负荷,（压力负荷、收缩期负荷）过重：,即心室射血阻抗：高血压、主窄、肺A高压、肺窄,前负荷,（容量负荷、舒张期负荷）：,即回心血量、心室舒张末期容量：瓣膜关闭不全、,心脏或血管水平分流及高动力循环状态（甲亢、贫血）,。,3、,心室充盈受限,（舒张功能障碍）：,3,.,第一节 心力衰竭的病因及发病机理病因：分为基本病因、诱因3.,（二）,诱因,1、,感染:,以呼吸道感染、最常见。,2、,心律失常,：快速心室率的房颤和房扑,。,3、,血容量过多：,钠盐摄入过多、输液输血过快、过多,4、,体力及精神负荷过重、及妊娠后期、分娩血容量明,显增加,5、,用药不当,：洋地黄、降压药、阻滞剂、利尿药,6、,原有心血管病加重或并发其他疾病：,风湿活动、,甲亢、严重贫血、肺栓塞、乳头肌功能不全、室,壁瘤等,基本病因往往不易消除，而诱因多数可防止和避免。,有诱因的心衰其预后一般较无诱因者好。,4,.,（二）诱因4.,病理生理,一、血流动力学异常：,根据Frank-Starling定律，随心室充盈压的增高和舒,张末期心肌纤维长度的增长，心搏量可相应增加。,但当LVEDP达1518mmHg时，上述定律机制达最大效应；,而LVEDP进一步增高，心搏量则反而降低。即出现低心,排血量的症状和体征。,LVEDP增高将继而引起肺循环淤,血的症状和体征。,当右室舒张末压和右房压升高时，出现体循环淤血症。,随着心排血量的减少和动脉充盈不足，,激活了各种神,经内分泌调节机制,，使外周血液重新分配，肾和骨,骼肌血流量减少，,导致终末器官的损害。,5,.,病理生理一、血流动力学异常：5.,二、神经内分泌的激活,1.交感神经激活(SNS),体内儿茶酚胺浓度增加,起初可能短期维持循环与重要器官灌注，长期活性增,高，则促使,心肌重构,和,心室重塑,持续进行，最终导致,心力衰竭发生。,儿茶酚胺增多，产生下列改变：,心率增快,心肌受体兴奋，激活cAMP酶，使细胞内cAMP，心,肌收缩力增强,全身血管收缩，起维持血压并保证重要脏器供血,肾交感神经活性增高所致肾灌注压下降，刺激肾素释,放，激活RAAS,兴奋,1,和受体，促心肌生长,6,.,二、神经内分泌的激活1.交感神经激活(SNS),体内儿茶酚,2. 肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）,ANG在肌性成纤维细胞的介导下促进心肌肥,大及胶原合成。,醛固酮,钠水潴留，加重心脏前负荷。,刺激成,纤维细胞合成胶原，使心肌间质纤维化。,大量儿茶酚胺和ANG对心肌有直接的毒性作,用，加剧心衰。,7,.,2. 肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）7.,三、心肌损害和心室重构,定义:在致病因素作用下,心脏的几何形态、心,肌细胞表型及其间质成分发生一系列改,变的病理及病理生理现象，称为,原因：神经体液因素、机械负荷因素、营养代,谢因素、心动过速等。,引起心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质,胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室,壁肥厚或变薄，心室腔几何形态改变，逐渐球,形化,心脏早期重构具代偿意义，晚期则恶化致心衰。,8,.,三、心肌损害和心室重构定义:在致病因素作用下,心脏的几何形态,心力衰竭的分类,（一）按发生的速度分类,急性心衰：,慢性心衰（常见）,（二）按心衰发生的部位分类,左心衰（常见）,右心衰,全心衰,（三）按性质分类,收缩性（常见）,舒张性多见于高血压、冠心病的某一阶段,9,.,心力衰竭的分类（一）按发生的速度分类9.,心功能分级,1994纽约心脏病学会（NYHA）,（一）按患者主观症状分为级,分级,临床表现,心功能一级,体力活动不受限制,心功能二级,轻度心力衰竭,体力活动轻度受限，日常活动可出现症状,心功能三级,中度心力衰竭,体力活动明显受限，轻度活动即出现症状,心功能四级,重度心力衰竭,不能从事体力活动，休息时亦出现症状,注,常见症状有乏力、心悸、气急,10,.,心功能分级1994纽约心脏病学会（NYHA）（一）按患者主,（二）医生根据各项检查分为,A级：,无心血管疾病的客观证据。,B级：,轻度心血管疾病的客观证据。,C级：,中度心血管疾病的客观证据。,D级：,重度心血管疾病的客观证据。,例如：无症状的重度主动脉瓣狭窄，评定,为：心功能一级，客观评定D级。,记作“,心功能D级,”。,11,.,（二）医生根据各项检查分为A级：无心血管疾病的客观证据。11,慢性心力衰竭,12,.,慢性心力衰竭12.,一、临床表现,（一）左心衰竭：,肺淤血（为主）及左心输出量表现,1、症状,呼吸困难（最早） 其表现形式,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,阵发性夜间呼吸困难,急性肺水肿（急性左心衰，最严重）,咳嗽及咯血：咳嗽常在劳动或平卧时发生或加重,其他症状：乏力、疲倦、头昏、心慌,少尿、水肿及肾功能损害症状,13,.,一、临床表现（一）左心衰竭：13.,2、体征：,湿罗音（两肺底）,交替脉,左心增大、心率增快,心尖区舒张早期奔马律,P,2,、二尖瓣区SM；,紫绀:属中央型发绀,14,.,2、体征：14.,（二）,右心衰竭：体循环淤血表现,1、症状,消化道症状（,最常见,）,肾淤血症状：尿少、夜尿多,劳力性呼吸困难，但可平卧,脑缺氧症状：疲倦、乏力、头昏、心慌,2、体征,水肿，对称性的下垂部位，可压陷胸水、腹水,颈V充盈（,最早,），肝-颈征阳性（,特征性,）,肝大、肝功能损害：淤血性心原性肝硬化,紫绀（周围性）：左心衰，气喘较紫绀明显；右心,衰，紫绀较气喘显著,心脏体征：右心舒张期奔马律、右心增大，心率三尖,瓣SM,15,.,（二）右心衰竭：体循环淤血表现1、症状15.,（三）全心衰,左心衰右心衰时，肺淤血减轻，呼吸困难,减轻而紫绀显现,左、右心衰表现同时存在，可以一侧为主,原发性扩张型心肌病，左右心室同时衰竭时，,肺淤血表现往往不严重。,16,.,（三）全心衰16.,二、辅助检查,（一）X线,根据心脏扩大程度和动态改变间接反映心功能,肺淤血有无及其程度直接反映心功能,1、肺淤血：,上肺静脉影增粗较下肺静脉影明显，呈鹿角样；,可见Kerley B线，是肺小叶间积液的表现，为肺淤,血的特征性征象。,2、肺水肿：,肺门血管影增强（呈蝶翼状）、,肺野透亮度（云雾状或毛玻璃样阴影）,17,.,二、辅助检查（一）X线17.,（二）超声心动图,可提供比X线更准确的测定心腔大小变化，,评定心瓣膜结构及功能情况，帮助确立心,衰病因,可估计和区分心脏收缩功能和（和）舒张,功能不全,18,.,（二）超声心动图可提供比X线更准确的测定心腔大小变化，18.,（三）放射性核素检查,利用放射性核素,99m,Tc结合在人红细胞上，,通过单光子发射CT技术，可以测定：,左右室收缩末期和舒张末期容积，据此可计,算EF及SV,可通过纪录放射活性时间曲线，计算左室,舒张期最大充盈率和充盈分数，收缩期最大,射血率。,19,.,（三）放射性核素检查利用放射性核素99mTc结合在人红细胞上,(四)MRI检查,能更精确计算收缩末期和舒张末期心室容量，,据此计算EF、SV,对右室分辨率亦较好,可清晰分辨心内膜和心外膜边缘，故还可测定,左室重量。,20,.,(四)MRI检查能更精确计算收缩末期和舒张末期心室容量，20,1、右心衰：V压（肘V）14cmH,2,0,2、床旁漂浮导管，经肺小动脉测压力及血氧含量以了解,左心功能。,常用正常值：,CI（心脏指数）2.64L/(minm,2,).,当2.2L/(minm,2,)即出现低排血量症状,PCWP（肺毛细血管楔嵌压）612mmHg。,当18mmHg出现轻度肺淤血；30mmHg出现肺水肿,CVP（中心静脉压）15mmHg,当12mmHg时，可出现体循环淤血。,（五）创伤性血流动力学检查,21,.,1、右心衰：V压（肘V）14cmH20（五）创伤性血流动,三、诊断与鉴别诊断,（一）诊断依据,1、,病因、病史：有器质性心脏病存在,2、症状、体征（重要依据）,左心衰：呼吸困难、肺部湿啰音、X线肺淤血,右心衰：颈V怒张、肝大、水肿,3、辅助检查,（二）鉴别诊断：,1、左心衰引起的呼吸困难，应与肺部疾病鉴别，心性,哮喘与支喘鉴别,2、右心衰引起的水肿、腹水应与肾性水肿、肝性水肿、,心包缩窄鉴别,3、心脏扩大应与心包积液鉴别,22,.,三、诊断与鉴别诊断（一）诊断依据22.,四、治疗,治疗目的,防止心肌损害的进一步恶化,延长寿命，降低死亡率,提高运动耐量，改善生活质量,治疗原则,基本病因和诱因的防治,改善血流动力学,拮抗过度激活的神经内分泌系统,改善心肌能量代谢，保护心肌细胞。,23,.,四、治疗治疗目的23.,治 疗 方 法,（一）病因治疗,1、基本病因治疗,一定要强调一个,“早”,字。目前最大障碍是发,现和治疗过晚而失去治疗时机,2、消除诱因,特别是,控制呼吸道感染和风湿活动,（风心病）,纠正心律失常、电解质酸碱平衡紊乱,24,.,治 疗 方 法24.,（二）改善血流动力学,1、减轻心脏负荷,休息,控制体力活动，适量运动。避免精神紧张。,原则以所给活动量不引起气急和心率过度增快为度,绝对卧床者，应鼓励小腿摆动或协助四肢被动运动,合理饮食,少量多餐、限制钠盐,25,.,（二）改善血流动力学1、减轻心脏负荷25.,利尿剂,作用：消肿，减轻前负荷,常用药,氢氯噻嗪25mg qdtid,呋塞米2040mg qdtid 或 iv（适用于急性及重度心衰）,螺内酯2040mgtidqid（肾功能不全慎用）,氨苯喋啶50100mg tid,副作用：电解质紊乱：低血钾、高血钾、低血镁、循,环血量,主张,小量、间断、联合应用,急性加重期或利剂抵抗时应静注，必要时合用增加肾,血流药物,26,.,利尿剂作用：消肿，减轻前负荷26.,血管扩张剂,（1）作用机制与分类：,供NO类药物,硝普钠：同时扩张小动脉和小静脉，尚有改,善心脏舒张功能,硝酸酯类：硝酸甘油、二硝酸异山梨醇。小,剂量扩张小静脉为主，大剂量动静,脉同时扩张。,硝酸酯类药物由于提供NO需巯基酶，故易耐药。,给予大剂量VitC，及含巯基ACEI,可减少耐药。,对于心内严重梗阻性疾病（二窄、主窄、肥厚,梗阻性心肌病）应慎用。,27,.,血管扩张剂（1）作用机制与分类：27.,其他：,受体阻滞剂,：,苄胺唑啉,，可短期用于改善,症状，不宜长期使用,钙拮抗剂,：,硝苯吡啶,，不宜长期应用,28,.,其他：28.,2、增加心肌收缩性（心排出量,）,洋地黄类药物,（1）,药理作用,：正性肌力作用、负性频率作用,（2）,适应症：,中、重度左心衰；,心脏扩大或伴有快速房颤者,（3）,禁忌症：,洋地黄中毒者,预激伴房颤,病态窦房综合征,度或高度房室传导阻滞,单纯舒张性心衰,严重瓣膜狭窄、梗阻性肥厚性心肌病,急性心梗，心脏不大且无房颤，或心梗前已用过洋地黄，在24h内,不宜使用。,29,.,2、增加心肌收缩性（心排出量）洋地黄类药物29.,（4）常用制剂及剂量,1）中效：地高辛,用于慢性中度心衰维持治疗,2）速效：毛花甙丙 、毒毛旋花子甙K,急性心衰、慢性心衰加重时、心衰伴房颤,30,.,（4）常用制剂及剂量30.,（5）洋地黄中毒及处理：,易引起洋地黄中毒的因素：,洋地黄中毒的表现,消化道症状（最早）：,食欲下降、恶心、呕吐,心脏毒性（最严重）,心律失常：,室性早搏（最常见）：二联律、频发性、多源性,快速性心律失常+传导阻滞为中毒特征性表现,房颤者，未恢复窦性心律，但节律规则，无论快,慢，均提示中毒,心衰加重,（顽固性心衰）,神经系统表现：,视力模糊、倦怠、黄视、绿视,31,.,（5）洋地黄中毒及处理：31.,洋地黄中毒治疗,立即停药（首要）及排钾利尿剂,快速性心律失常,低血钾：静脉补钾,血钾正常,室上性苯妥英钠静注,室性利多卡因（静注静滴）,缓慢性心律失常及传导阻滞：,阿托品 0.51mg 皮下注射或静注,效果不佳者可考虑安装临时起搏器,不宜补钾,32,.,洋地黄中毒治疗32.,非洋地黄类正性肌力药物,（1）肾上腺素能受体兴奋剂,多巴胺：,小剂量12g/(kgmin)静滴，兴奋受体和多巴胺受体心肌收缩力，肾动脉扩张,大剂量510g/(kgmin)，同时兴奋受体，外周阻力,多巴酚丁胺：对心脏选择作用较强，对血管作用较弱,（2）磷酸二酯抑制剂,氨力农（氨双吡酮） 0.50.75mg/Kg 稀释静注,米力农 (甲氰吡酮) 0.50.75mg/Kg 稀释静注,33,.,非洋地黄类正性肌力药物（1）肾上腺素能受体兴奋剂33.,作用机理：,前者,通过受体兴奋，经G蛋白腺苷环化酶,使cAMP生成增多；,后者,通过抑制cAMP分解而使,cAMP增多，通过下游激酶使细胞内效应分子磷,酸化而,发挥强心、扩管作用,。,但长期应用后均使心衰死亡率增加。故,仅能短,期应用,于难治性和终末性心衰和心脏直视手术,后低排状态。,34,.,作用机理：前者通过受体兴奋，经G蛋白腺苷环化酶34.,（三）改善心室重构,1. ACEI的应用：该类药物需终生服用,作用：,改善心室和血管重构,抑制交感神经兴奋性,抑制醛固酮产生,扩张小动脉，减轻心脏负荷,种类：,卡托普利12.5mg25mg bid,贝那普利（苯那普利）510mg qd,培哚普利24mg qd,副作用：,28患者咳嗽，部分患者易出现,低血压，需在血流动力学稳定后使用。,35,.,（三）改善心室重构1. ACEI的应用：该类药物需终生服用3,2. 受体阻滞剂,机制,：拮抗过代偿交感、儿茶酚胺系统，改善心,脏重构，保护心肌细胞。,卡维地洛,尚有扩,张血管和抗氧化的作用。,对于高血压、冠心病、原发性扩张型心肌病等引起的心衰疗效肯定。,但对于瓣膜病、先心病，应用应谨慎。,应以小剂量开始，逐渐加量。,常用药物药理学特点见表322。,36,.,2. 受体阻滞剂机制：拮抗过代偿交感、儿茶酚胺系统，改,3.醛固酮拮抗剂,螺内酯 20mg qdbid,可改善心脏及血管重构，明显延长患者,寿命,。,4.内皮素拮抗剂,内皮素1受体拮抗剂，可改善心衰患者心功,能，延长生存时间。,但尚未广泛应用于临床。,37,.,3.醛固酮拮抗剂螺内酯 20mg qdbid,急性心力衰竭,一、概述,是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急,骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血,综合征,以急性左心衰常见,主要表现为,急性肺水肿,38,.,急性心力衰竭一、概述38.,二、病因和发病机制,（一）病因,急性心肌损害；急性心梗、急性心肌炎,急性容量负荷过重：输液过多过快,急性机械性阻塞：高度二窄、主窄、左室流,出道梗阻,急性心室舒张受限；急性心包填塞、快速异,位心律,严重过缓心律失常,39,.,二、病因和发病机制（一）病因39.,（二）病理生理,1、心排血量急剧减少，反射性引起交感神经,兴奋,2、LVEDP迅速 肺V压快速速肺毛细,血管压血管内液体渗到肺间质、肺泡,3、二窄引起的急性肺水肿：,左房压肺循环高压、肺淤血、肺水肿,40,.,（二）病理生理40.,三、临床表现,（一）急性肺水肿,突然极度呼吸困难、紫绀,频咳、咯粉红色泡沫痰,两肺满布湿罗音（为主）、哮鸣音、心尖区,奔马律,（二）心原性休克、昏厥、心搏骤停,41,.,三、临床表现（一）急性肺水肿41.,四、诊断与鉴别诊断,（一）据症状、体征可诊断,（二）与支气管哮喘、自发性气胸鉴别,（三）出现休克时与其他原因的休克鉴别。,42,.,四、诊断与鉴别诊断（一）据症状、体征可诊断42.,
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