资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,心 力 衰 竭,1,.,心 力 衰 竭1.,概念,是指在,足够静脉回流,的前提下,心脏,收,缩,和/或,舒张,功能下降,,心排血量减少,、,组织器官灌流不足,,,不能满足机体代谢,需要,,伴,肺循环,和/或,体循环淤血,的临床,病理生理综合征。又称,充血性心力衰竭,。,2,.,概念是指在足够静脉回流的前提下,心脏收2.,第一节 心力衰竭的病因及发病机理,病因:,分为基本病因、诱因,(一),基本病因:,各种心脏、大血管病,1、,原发性心肌损害,:,心肌缺血和心梗、心肌疾病、心肌代谢障碍,2、,心室负荷过重,后负荷,(压力负荷、收缩期负荷)过重:,即心室射血阻抗:高血压、主窄、肺A高压、肺窄,前负荷,(容量负荷、舒张期负荷):,即回心血量、心室舒张末期容量:瓣膜关闭不全、,心脏或血管水平分流及高动力循环状态(甲亢、贫血),。,3、,心室充盈受限,(舒张功能障碍):,3,.,第一节 心力衰竭的病因及发病机理病因:分为基本病因、诱因3.,(二),诱因,1、,感染:,以呼吸道感染、最常见。,2、,心律失常,:快速心室率的房颤和房扑,。,3、,血容量过多:,钠盐摄入过多、输液输血过快、过多,4、,体力及精神负荷过重、及妊娠后期、分娩血容量明,显增加,5、,用药不当,:洋地黄、降压药、阻滞剂、利尿药,6、,原有心血管病加重或并发其他疾病:,风湿活动、,甲亢、严重贫血、肺栓塞、乳头肌功能不全、室,壁瘤等,基本病因往往不易消除,而诱因多数可防止和避免。,有诱因的心衰其预后一般较无诱因者好。,4,.,(二)诱因4.,病理生理,一、血流动力学异常:,根据Frank-Starling定律,随心室充盈压的增高和舒,张末期心肌纤维长度的增长,心搏量可相应增加。,但当LVEDP达1518mmHg时,上述定律机制达最大效应;,而LVEDP进一步增高,心搏量则反而降低。即出现低心,排血量的症状和体征。,LVEDP增高将继而引起肺循环淤,血的症状和体征。,当右室舒张末压和右房压升高时,出现体循环淤血症。,随着心排血量的减少和动脉充盈不足,,激活了各种神,经内分泌调节机制,,使外周血液重新分配,肾和骨,骼肌血流量减少,,导致终末器官的损害。,5,.,病理生理一、血流动力学异常:5.,二、神经内分泌的激活,1.交感神经激活(SNS),体内儿茶酚胺浓度增加,起初可能短期维持循环与重要器官灌注,长期活性增,高,则促使,心肌重构,和,心室重塑,持续进行,最终导致,心力衰竭发生。,儿茶酚胺增多,产生下列改变:,心率增快,心肌受体兴奋,激活cAMP酶,使细胞内cAMP,心,肌收缩力增强,全身血管收缩,起维持血压并保证重要脏器供血,肾交感神经活性增高所致肾灌注压下降,刺激肾素释,放,激活RAAS,兴奋,1,和受体,促心肌生长,6,.,二、神经内分泌的激活1.交感神经激活(SNS),体内儿茶酚,2. 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS),ANG在肌性成纤维细胞的介导下促进心肌肥,大及胶原合成。,醛固酮,钠水潴留,加重心脏前负荷。,刺激成,纤维细胞合成胶原,使心肌间质纤维化。,大量儿茶酚胺和ANG对心肌有直接的毒性作,用,加剧心衰。,7,.,2. 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)7.,三、心肌损害和心室重构,定义:在致病因素作用下,心脏的几何形态、心,肌细胞表型及其间质成分发生一系列改,变的病理及病理生理现象,称为,原因:神经体液因素、机械负荷因素、营养代,谢因素、心动过速等。,引起心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质,胶原合成增加,心肌纤维化,疤痕形成,心室,壁肥厚或变薄,心室腔几何形态改变,逐渐球,形化,心脏早期重构具代偿意义,晚期则恶化致心衰。,8,.,三、心肌损害和心室重构定义:在致病因素作用下,心脏的几何形态,心力衰竭的分类,(一)按发生的速度分类,急性心衰:,慢性心衰(常见),(二)按心衰发生的部位分类,左心衰(常见),右心衰,全心衰,(三)按性质分类,收缩性(常见),舒张性多见于高血压、冠心病的某一阶段,9,.,心力衰竭的分类(一)按发生的速度分类9.,心功能分级,1994纽约心脏病学会(NYHA),(一)按患者主观症状分为级,分级,临床表现,心功能一级,体力活动不受限制,心功能二级,轻度心力衰竭,体力活动轻度受限,日常活动可出现症状,心功能三级,中度心力衰竭,体力活动明显受限,轻度活动即出现症状,心功能四级,重度心力衰竭,不能从事体力活动,休息时亦出现症状,注,常见症状有乏力、心悸、气急,10,.,心功能分级1994纽约心脏病学会(NYHA)(一)按患者主,(二)医生根据各项检查分为,A级:,无心血管疾病的客观证据。,B级:,轻度心血管疾病的客观证据。,C级:,中度心血管疾病的客观证据。,D级:,重度心血管疾病的客观证据。,例如:无症状的重度主动脉瓣狭窄,评定,为:心功能一级,客观评定D级。,记作“,心功能D级,”。,11,.,(二)医生根据各项检查分为A级:无心血管疾病的客观证据。11,慢性心力衰竭,12,.,慢性心力衰竭12.,一、临床表现,(一)左心衰竭:,肺淤血(为主)及左心输出量表现,1、症状,呼吸困难(最早) 其表现形式,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,阵发性夜间呼吸困难,急性肺水肿(急性左心衰,最严重),咳嗽及咯血:咳嗽常在劳动或平卧时发生或加重,其他症状:乏力、疲倦、头昏、心慌,少尿、水肿及肾功能损害症状,13,.,一、临床表现(一)左心衰竭:13.,2、体征:,湿罗音(两肺底),交替脉,左心增大、心率增快,心尖区舒张早期奔马律,P,2,、二尖瓣区SM;,紫绀:属中央型发绀,14,.,2、体征:14.,(二),右心衰竭:体循环淤血表现,1、症状,消化道症状(,最常见,),肾淤血症状:尿少、夜尿多,劳力性呼吸困难,但可平卧,脑缺氧症状:疲倦、乏力、头昏、心慌,2、体征,水肿,对称性的下垂部位,可压陷胸水、腹水,颈V充盈(,最早,),肝-颈征阳性(,特征性,),肝大、肝功能损害:淤血性心原性肝硬化,紫绀(周围性):左心衰,气喘较紫绀明显;右心,衰,紫绀较气喘显著,心脏体征:右心舒张期奔马律、右心增大,心率三尖,瓣SM,15,.,(二)右心衰竭:体循环淤血表现1、症状15.,(三)全心衰,左心衰右心衰时,肺淤血减轻,呼吸困难,减轻而紫绀显现,左、右心衰表现同时存在,可以一侧为主,原发性扩张型心肌病,左右心室同时衰竭时,,肺淤血表现往往不严重。,16,.,(三)全心衰16.,二、辅助检查,(一)X线,根据心脏扩大程度和动态改变间接反映心功能,肺淤血有无及其程度直接反映心功能,1、肺淤血:,上肺静脉影增粗较下肺静脉影明显,呈鹿角样;,可见Kerley B线,是肺小叶间积液的表现,为肺淤,血的特征性征象。,2、肺水肿:,肺门血管影增强(呈蝶翼状)、,肺野透亮度(云雾状或毛玻璃样阴影),17,.,二、辅助检查(一)X线17.,(二)超声心动图,可提供比X线更准确的测定心腔大小变化,,评定心瓣膜结构及功能情况,帮助确立心,衰病因,可估计和区分心脏收缩功能和(和)舒张,功能不全,18,.,(二)超声心动图可提供比X线更准确的测定心腔大小变化,18.,(三)放射性核素检查,利用放射性核素,99m,Tc结合在人红细胞上,,通过单光子发射CT技术,可以测定:,左右室收缩末期和舒张末期容积,据此可计,算EF及SV,可通过纪录放射活性时间曲线,计算左室,舒张期最大充盈率和充盈分数,收缩期最大,射血率。,19,.,(三)放射性核素检查利用放射性核素99mTc结合在人红细胞上,(四)MRI检查,能更精确计算收缩末期和舒张末期心室容量,,据此计算EF、SV,对右室分辨率亦较好,可清晰分辨心内膜和心外膜边缘,故还可测定,左室重量。,20,.,(四)MRI检查能更精确计算收缩末期和舒张末期心室容量,20,1、右心衰:V压(肘V)14cmH,2,0,2、床旁漂浮导管,经肺小动脉测压力及血氧含量以了解,左心功能。,常用正常值:,CI(心脏指数)2.64L/(minm,2,).,当2.2L/(minm,2,)即出现低排血量症状,PCWP(肺毛细血管楔嵌压)612mmHg。,当18mmHg出现轻度肺淤血;30mmHg出现肺水肿,CVP(中心静脉压)15mmHg,当12mmHg时,可出现体循环淤血。,(五)创伤性血流动力学检查,21,.,1、右心衰:V压(肘V)14cmH20(五)创伤性血流动,三、诊断与鉴别诊断,(一)诊断依据,1、,病因、病史:有器质性心脏病存在,2、症状、体征(重要依据),左心衰:呼吸困难、肺部湿啰音、X线肺淤血,右心衰:颈V怒张、肝大、水肿,3、辅助检查,(二)鉴别诊断:,1、左心衰引起的呼吸困难,应与肺部疾病鉴别,心性,哮喘与支喘鉴别,2、右心衰引起的水肿、腹水应与肾性水肿、肝性水肿、,心包缩窄鉴别,3、心脏扩大应与心包积液鉴别,22,.,三、诊断与鉴别诊断(一)诊断依据22.,四、治疗,治疗目的,防止心肌损害的进一步恶化,延长寿命,降低死亡率,提高运动耐量,改善生活质量,治疗原则,基本病因和诱因的防治,改善血流动力学,拮抗过度激活的神经内分泌系统,改善心肌能量代谢,保护心肌细胞。,23,.,四、治疗治疗目的23.,治 疗 方 法,(一)病因治疗,1、基本病因治疗,一定要强调一个,“早”,字。目前最大障碍是发,现和治疗过晚而失去治疗时机,2、消除诱因,特别是,控制呼吸道感染和风湿活动,(风心病),纠正心律失常、电解质酸碱平衡紊乱,24,.,治 疗 方 法24.,(二)改善血流动力学,1、减轻心脏负荷,休息,控制体力活动,适量运动。避免精神紧张。,原则以所给活动量不引起气急和心率过度增快为度,绝对卧床者,应鼓励小腿摆动或协助四肢被动运动,合理饮食,少量多餐、限制钠盐,25,.,(二)改善血流动力学1、减轻心脏负荷25.,利尿剂,作用:消肿,减轻前负荷,常用药,氢氯噻嗪25mg qdtid,呋塞米2040mg qdtid 或 iv(适用于急性及重度心衰),螺内酯2040mgtidqid(肾功能不全慎用),氨苯喋啶50100mg tid,副作用:电解质紊乱:低血钾、高血钾、低血镁、循,环血量,主张,小量、间断、联合应用,急性加重期或利剂抵抗时应静注,必要时合用增加肾,血流药物,26,.,利尿剂作用:消肿,减轻前负荷26.,血管扩张剂,(1)作用机制与分类:,供NO类药物,硝普钠:同时扩张小动脉和小静脉,尚有改,善心脏舒张功能,硝酸酯类:硝酸甘油、二硝酸异山梨醇。小,剂量扩张小静脉为主,大剂量动静,脉同时扩张。,硝酸酯类药物由于提供NO需巯基酶,故易耐药。,给予大剂量VitC,及含巯基ACEI,可减少耐药。,对于心内严重梗阻性疾病(二窄、主窄、肥厚,梗阻性心肌病)应慎用。,27,.,血管扩张剂(1)作用机制与分类:27.,其他:,受体阻滞剂,:,苄胺唑啉,,可短期用于改善,症状,不宜长期使用,钙拮抗剂,:,硝苯吡啶,,不宜长期应用,28,.,其他:28.,2、增加心肌收缩性(心排出量,),洋地黄类药物,(1),药理作用,:正性肌力作用、负性频率作用,(2),适应症:,中、重度左心衰;,心脏扩大或伴有快速房颤者,(3),禁忌症:,洋地黄中毒者,预激伴房颤,病态窦房综合征,度或高度房室传导阻滞,单纯舒张性心衰,严重瓣膜狭窄、梗阻性肥厚性心肌病,急性心梗,心脏不大且无房颤,或心梗前已用过洋地黄,在24h内,不宜使用。,29,.,2、增加心肌收缩性(心排出量)洋地黄类药物29.,(4)常用制剂及剂量,1)中效:地高辛,用于慢性中度心衰维持治疗,2)速效:毛花甙丙 、毒毛旋花子甙K,急性心衰、慢性心衰加重时、心衰伴房颤,30,.,(4)常用制剂及剂量30.,(5)洋地黄中毒及处理:,易引起洋地黄中毒的因素:,洋地黄中毒的表现,消化道症状(最早):,食欲下降、恶心、呕吐,心脏毒性(最严重),心律失常:,室性早搏(最常见):二联律、频发性、多源性,快速性心律失常+传导阻滞为中毒特征性表现,房颤者,未恢复窦性心律,但节律规则,无论快,慢,均提示中毒,心衰加重,(顽固性心衰),神经系统表现:,视力模糊、倦怠、黄视、绿视,31,.,(5)洋地黄中毒及处理:31.,洋地黄中毒治疗,立即停药(首要)及排钾利尿剂,快速性心律失常,低血钾:静脉补钾,血钾正常,室上性苯妥英钠静注,室性利多卡因(静注静滴),缓慢性心律失常及传导阻滞:,阿托品 0.51mg 皮下注射或静注,效果不佳者可考虑安装临时起搏器,不宜补钾,32,.,洋地黄中毒治疗32.,非洋地黄类正性肌力药物,(1)肾上腺素能受体兴奋剂,多巴胺:,小剂量12g/(kgmin)静滴,兴奋受体和多巴胺受体心肌收缩力,肾动脉扩张,大剂量510g/(kgmin),同时兴奋受体,外周阻力,多巴酚丁胺:对心脏选择作用较强,对血管作用较弱,(2)磷酸二酯抑制剂,氨力农(氨双吡酮) 0.50.75mg/Kg 稀释静注,米力农 (甲氰吡酮) 0.50.75mg/Kg 稀释静注,33,.,非洋地黄类正性肌力药物(1)肾上腺素能受体兴奋剂33.,作用机理:,前者,通过受体兴奋,经G蛋白腺苷环化酶,使cAMP生成增多;,后者,通过抑制cAMP分解而使,cAMP增多,通过下游激酶使细胞内效应分子磷,酸化而,发挥强心、扩管作用,。,但长期应用后均使心衰死亡率增加。故,仅能短,期应用,于难治性和终末性心衰和心脏直视手术,后低排状态。,34,.,作用机理:前者通过受体兴奋,经G蛋白腺苷环化酶34.,(三)改善心室重构,1. ACEI的应用:该类药物需终生服用,作用:,改善心室和血管重构,抑制交感神经兴奋性,抑制醛固酮产生,扩张小动脉,减轻心脏负荷,种类:,卡托普利12.5mg25mg bid,贝那普利(苯那普利)510mg qd,培哚普利24mg qd,副作用:,28患者咳嗽,部分患者易出现,低血压,需在血流动力学稳定后使用。,35,.,(三)改善心室重构1. ACEI的应用:该类药物需终生服用3,2. 受体阻滞剂,机制,:拮抗过代偿交感、儿茶酚胺系统,改善心,脏重构,保护心肌细胞。,卡维地洛,尚有扩,张血管和抗氧化的作用。,对于高血压、冠心病、原发性扩张型心肌病等引起的心衰疗效肯定。,但对于瓣膜病、先心病,应用应谨慎。,应以小剂量开始,逐渐加量。,常用药物药理学特点见表322。,36,.,2. 受体阻滞剂机制:拮抗过代偿交感、儿茶酚胺系统,改,3.醛固酮拮抗剂,螺内酯 20mg qdbid,可改善心脏及血管重构,明显延长患者,寿命,。,4.内皮素拮抗剂,内皮素1受体拮抗剂,可改善心衰患者心功,能,延长生存时间。,但尚未广泛应用于临床。,37,.,3.醛固酮拮抗剂螺内酯 20mg qdbid,急性心力衰竭,一、概述,是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急,骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血,综合征,以急性左心衰常见,主要表现为,急性肺水肿,38,.,急性心力衰竭一、概述38.,二、病因和发病机制,(一)病因,急性心肌损害;急性心梗、急性心肌炎,急性容量负荷过重:输液过多过快,急性机械性阻塞:高度二窄、主窄、左室流,出道梗阻,急性心室舒张受限;急性心包填塞、快速异,位心律,严重过缓心律失常,39,.,二、病因和发病机制(一)病因39.,(二)病理生理,1、心排血量急剧减少,反射性引起交感神经,兴奋,2、LVEDP迅速 肺V压快速速肺毛细,血管压血管内液体渗到肺间质、肺泡,3、二窄引起的急性肺水肿:,左房压肺循环高压、肺淤血、肺水肿,40,.,(二)病理生理40.,三、临床表现,(一)急性肺水肿,突然极度呼吸困难、紫绀,频咳、咯粉红色泡沫痰,两肺满布湿罗音(为主)、哮鸣音、心尖区,奔马律,(二)心原性休克、昏厥、心搏骤停,41,.,三、临床表现(一)急性肺水肿41.,四、诊断与鉴别诊断,(一)据症状、体征可诊断,(二)与支气管哮喘、自发性气胸鉴别,(三)出现休克时与其他原因的休克鉴别。,42,.,四、诊断与鉴别诊断(一)据症状、体征可诊断42.,
展开阅读全文