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合并感染时可有发热、胸痛。,先天性支气管扩张病因:,先天性免疫球蛋白缺乏;肺囊性纤维化;纤毛无运动综合征。,后天性支气管扩张病因:,慢性感染引起支气管壁组织的破坏;支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽,引起支气管内压增高;肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。,这三个后天因素互为因果,促成并加剧支气管扩张。,3,编辑版ppt,一、支气管扩张症3编辑版ppt,【,病理,】,:管壁平滑肌、腺体和软骨减少或缺如,同时有支气管上皮脱落,支气管内炎性细胞浸润,管壁肿胀和周围纤维组织增生。,根据形态分为:,柱状支气管扩张,:扩张的支气管远端与近端宽度相近,囊状支气管扩张,:支气管远端的宽度大于近端,远端呈球囊状,静脉曲张型支气管扩张,:扩张的程度稍大于柱状,管壁有局限性收缩致支气管形态不规则,形似静脉曲张,三种类型可同时混合存在或以其中一种为主。,4,编辑版ppt,【病理】:管壁平滑肌、腺体和软骨减少或缺如,同时有支气管上皮,【,影像学表现,】,X,线:,早期可无异常发现。重者局部肺纹理增多、增粗、排列紊乱。,扩张含气的支气管,可表现为粗细不规则的管状透明影,,扩张含有分泌物的支气管,则表现为不规则的杵状致密影。,5,编辑版ppt,【影像学表现】5编辑版ppt,6,编辑版ppt,6编辑版ppt,7,编辑版ppt,7编辑版ppt,【影像学表现】,CT:是目前诊断支气管扩张最常用的方法,特别是薄层高分辨力重组CT。主要表现为:,柱状支气管扩张:当扩张的支气管走行与CT层面平行时常表现为“,轨道征,”,;与CT平面垂直时则表现为厚壁的圆形透亮影,扩张的支气管与伴行的肺动脉共同表现为“,印戒征”,。,曲张型支气管扩张:表现为支气管腔呈粗细不均的增宽,壁不规则,可呈念珠状。,囊状型支气管扩张:支气管远端呈囊状膨大,成簇的囊状扩张形成葡萄串状影,合并感染时囊内可出现气-液平面。,支气管黏液栓:当黏液栓充填扩张的支气管腔时,表现为棒状或结节状高密度影,呈“指状征”改变。,合并感染时扩张支气管周围有斑片状渗出影、纤维索条影和其内(囊状支气管扩张)出现气-液平面等表现。,8,编辑版ppt,【影像学表现】8编辑版ppt,9,编辑版ppt,9编辑版ppt,支气管扩张,印戒征,10,编辑版ppt,支气管扩张印戒征10编辑版ppt,11,编辑版ppt,11编辑版ppt,12,编辑版ppt,12编辑版ppt,支气管扩张症诊断与鉴别诊断,x,线胸片在粗乱的肺纹理中如见杵状、囊状或蜂窝状影,结合临床有咳嗽、咳痰、咯血,可考虑支气管扩张的诊断。,HRCT对支气管扩张检出率很高,已成为支气管扩张诊断的主要手段。,囊状支气管扩张有时需与多发性肺囊肿及肺气囊等病变鉴别。多发性肺囊肿的囊肿相对较大,囊壁相对较薄,较少有液平面。肺气囊多见于金黄色葡萄球菌肺炎,呈多个类圆形的薄壁空腔,其变化快,常伴有肺内浸润病灶或脓肿,且常随炎症吸收而消退,一般不难鉴别。,13,编辑版ppt,支气管扩张症诊断与鉴别诊断13编辑版ppt,二、 肺炎,临床上常按病因分为感染性、理化性、免疫和变态反应性,其中感染性最常见。,影像上正确判断炎是由何种病原体所致常有困难,故按病变的解剖分布分为,大叶性肺炎,小叶性肺炎,间质性肺炎,14,编辑版ppt,二、 肺炎14编辑版ppt,(一)大叶性肺炎,为细菌引起的急性肺部炎症,主要致病菌为肺炎链球菌,炎症常累及一个或多个完整的肺叶,也可仅累及肺段。,【临床】,本病多见于青壮年,临床上起病急,以,突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰,为临床特征。在不同病变期间可有不同的阳性体征,如叩诊浊音,语颤增强,呼吸音减低和肺部哕音等。有些大叶性肺肺炎可有上腹痛。血化验检查,白细胞总数及中性粒细胞明显增高,。,15,编辑版ppt,(一)大叶性肺炎15编辑版ppt,【病理】,炎性渗出主要在肺泡,而支气管及间质很少有改变。,1、,充血期,发病后12-24小时为充血期,此时肺部毛细血管扩张、充血,肺泡内有浆液性渗出液,肺泡内仍可含气体。,2、,红色肝样变期,2-3天后此期肺大体切面呈红色肝样,肺泡内充有满大量红细胞和纤维蛋白等渗出物。,3、,灰色肝样变期,再经过2-3天,肺泡内红细胞减少,代之以大量的白细胞,肺组织切面呈灰色肝样。,4、,消散期,在发病1周后肺泡内的纤维性渗出物开始溶解而被吸收、消失,肺泡重新充气。,病理上的动态病变决定了各期影像学表现的不同,16,编辑版ppt,【病理】16编辑版ppt,【影像学表现】,X,线:与病理分期密切相关,,X,线征象较临床症状出现要晚。,基本X线表现为不同状及范围的渗出与实变。,充血期,,可无阳性表现,或仅显示肺纹理增多,肺透明度减低;,实变期,(红色及灰色肝样变期),表现为密度均匀的致密影,不同肺叶或肺段受累时病变形态不一,累及肺段表现为片状或三角形致密影,累及整个肺叶则呈以叶间裂为界的大片状致密影;实变影中常可见透亮支气管影,即“,空气支气管征,”,。,消散期,,实变期密度逐渐减低,表现为大小不等、分布不规则的斑片状影;炎症最终可完全吸收,或仅残留少量索条状影,偶可机化演变为机化性肺炎。,17,编辑版ppt,【影像学表现】17编辑版ppt,右肺上叶大片状均匀的致密阴影,形态与肺叶的轮廓相符,病变的叶间裂的一侧界限平直,其他部分边缘模糊不清(实变期),18,编辑版ppt,右肺上叶大片状均匀的致密阴影,形态与肺叶的轮廓相符18编辑版,大叶性肺炎,19,编辑版ppt,大叶性肺炎19编辑版ppt,【影像学表现】,CT检查,充血期,,病变呈磨玻璃样密度影,边缘模糊,病变区血管仍隐约可见;,实变期,(红色及灰色肝变期),可见沿大叶或肺段分布的致密实变影,内有“,空气支气管征,”;,消散期,,随病变的吸收,实变影密度减低,呈散在、大小不等的斑片影,最后可完全吸收。,20,编辑版ppt,【影像学表现】20编辑版ppt,大叶性肺炎,右肺上叶大叶性肺炎,病变中可见空气支气管征,21,编辑版ppt,大叶性肺炎右肺上叶大叶性肺炎,病变中可见空气支气管征21编辑,22,编辑版ppt,22编辑版ppt,23,编辑版ppt,23编辑版ppt,【诊断与鉴别诊断】,急性大叶性肺炎常有典型临床表现,结合影像检查即可诊断。,CT,检查有利于早期检出和鉴别诊断。,鉴别诊断包括:,肺不张;其内无“空气支气管征”,阻塞性肺炎,多见于所属支气管近端有肿块或结节影,或见于支气管有狭窄或堵塞征象;,大叶性干酪样肺炎,肺实变密度常高于大叶性肺炎,并有虫蚀样空洞,了解患者的病史、临床表现与实验室检查有助于诊断。,24,编辑版ppt,【诊断与鉴别诊断】24编辑版ppt,(二)小叶性肺炎,又称支原体肺炎。多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者或为手术后并发症。,【临床】,支气管肺炎临床表现较重,多有高热、咳嗽、咳泡沫样黏痰或脓痰,并伴有呼吸困难、发绀及胸痛等;胸部听诊有中、小水泡音。发生于极度衰竭的老年人时,因机体反应性低,体温可不升高,血白细胞计数也可不增多。,25,编辑版ppt,(二)小叶性肺炎25编辑版ppt,【病理】,小叶性肺炎多由支气管炎和细支气管炎发展而来。,病变以,小叶支气管,为中心,经过终末细支气管延及肺泡,在支气管和肺泡内产生炎性渗出物。,病变范围为小叶性,,呈散在性两侧分布,也可融合成片状。,由于细支气管炎性充血水肿及渗出,易导致细支气管不同程度的阻塞,可出现小叶性,肺气肿或肺不张,。,26,编辑版ppt,【病理】26编辑版ppt,【影像学表现】,X,线:,病变多见于两肺中下野的内、中带;长期卧床患者的坠积性支气管肺炎,病灶多见于两侧脊柱旁及两下肺野。病灶沿支气管分布,呈,斑点状或斑片状密度增高影,,边缘较淡且模糊不清,病变可融合成片状或大片状。,支气管炎性阻塞时,见,三角形肺不张,的致密影,相邻肺野有,代偿性肺气肿,表现。,27,编辑版ppt,【影像学表现】27编辑版ppt,两肺野斑片状密度增高影,边缘较淡且模糊不清,小叶性肺炎,28,编辑版ppt,两肺野斑片状密度增高影,边缘较淡且模糊不清小叶性肺,两下肺野斑片状密度增高影,边缘较淡且模糊不清。,29,编辑版ppt,两下肺野斑片状密度增高影,边缘较淡且模糊不清。29编辑版pp,【影像学表现】,CT检查,:,两肺中下部可见局部支气管血管束增粗,大小不等边缘模糊的结节状影及片状影;偶见肺炎液化坏死形成空洞。,小叶支气管阻塞时,可形成小叶性肺气肿或肺不张。,小叶性肺炎治疗后可完全吸收或残留少许纤维条索。,30,编辑版ppt,【影像学表现】30编辑版ppt,31,编辑版ppt,31编辑版ppt,【诊断与鉴别诊断】,小叶性肺炎好发于两中下肺的内、中带,病灶沿支气管分布,呈多发散在小的斑片状影,常合并阻塞性小叶性肺气肿或小叶肺不张,是本病典型表现。,结合临床多见于婴幼儿及年老体弱者,有相应的临床症状和体征,多可做出诊断。细菌、病毒及真菌等均可引起支气管肺炎,仅根据影像学表现,难以鉴别支气管肺炎的病原体性质。,32,编辑版ppt,【诊断与鉴别诊断】32编辑版ppt,(三)间质性肺炎,系以肺间质炎症为主的肺炎。多见于小儿,常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。,【临床与病理】,临床表现有发热、咳嗽、气急及发绀等症状。,病理特征主要为小支气管壁及肺间质的炎性细胞浸润,炎症可沿淋巴管扩散引起淋巴管炎及淋巴结炎。小支气管因炎症、充血及水肿常部分性或完全性阻塞。,33,编辑版ppt,(三)间质性肺炎33编辑版ppt,【影像学表现】,X,线:,病变分布较广泛,两肺中下野的内中带为好发部位,常表现为肺纹理增粗、模糊,交织成网状或小斑片状影;,可伴有弥漫性肺气肿;,肺门密度增高、结构不清常为肺门周围减值内炎性浸润所致。,34,编辑版ppt,【影像学表现】34编辑版ppt,双肺纹理增多,紊乱,见短条状、条带状密度增高影相互交织成网,其内见不均匀分布的小结节状密度增高影,双侧肺门显示不清,35,编辑版ppt,双肺纹理增多,紊乱,见短条状、条带状密度增高影相互交织成网,,【影像学表现】,CT,:,主要表现为两侧支气管血管束增粗,有网状或小斑片状影;,在急性间质性肺炎早期阶段或轻症病例,由于肺泡腔内炎性细胞浸润伴少量渗出液,肺泡内尚有一定的气体,可见磨玻璃样密度影;,肺门和气管旁淋巴结可肿大。,少数病例胸腔可有少量积液。,36,编辑版ppt,【影像学表现】36编辑版ppt,CT,平扫肺窗,双侧肺野弥漫分布的网状影,部分呈蜂窝状改变,37,编辑版ppt,CT平扫肺窗,双侧肺野弥漫分布的网状影,部分呈蜂窝状改变37,间质性肺炎,38,编辑版ppt,间质性肺炎38编辑版ppt,三、肺脓肿,是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病,感染途径有:吸人性,血源性,邻近器官感染直接蔓延。,按病程及病变演变的不同而分为急性肺脓肿与慢性肺脓肿。,【临床与病理】,急性肺脓肿发病急剧,有高热、寒战、咳嗽、胸痛等症状;可有大量脓痰咳出,有腥臭,放置后可层,有时痰中带血:全身中毒症状较明显,有多汗或虚汗。白细胞总数显著增多,由厌氧菌引起的肺脓肿起病比较隐匿,呈亚急性或慢性发展过程,多数患者仅有低热、咳痰。慢性肺脓肿临床上以咳嗽、脓痰或脓血痰、胸痛、消瘦为主要表现,白细胞总数可无明显变化。,39,编辑版ppt,三、肺脓肿39编辑版ppt,细菌生长和繁殖,引起炎症和坏死,然后坏死的物质液化并引起肺组织坏死及反应性渗出。随病变发展,在坏死组织周围出现肉芽组织和纤维组织增生。如,坏死区与支气管相通,则坏死液化物可排出,有空气进入其内而成空洞。,急性肺脓肿的空洞周围有较厚的炎性浸润。肺脓肿多靠近胸膜,可因肺部炎症的刺激而有少量无菌性渗液或局部胸膜受累;有时脓肿破溃到胸腔形成脓气胸和支气管胸膜瘘。若急性期经有效的抗感染治疗,脓液顺利排出,空洞逐渐缩小而闭塞,可留有少许纤维条索组织或形成,薄壁空洞,。,若肺脓肿引流不畅,治疗又不及时有效,肺脓肿可迁延不愈,洞壁有大量肉芽组织和纤维组织增生,当洞壁发生纤维化性增厚则形成慢性肺脓肿。,40,编辑版ppt,细菌生长和繁殖,引起炎症和坏死,然后坏死的物质液化并引起肺组,【影像学表现】,X,线:病灶单发或多发,多发者常见于血源性肺脓肿。病灶较早时表现为肺内,团块状影,,其后形成,厚壁空洞,,其内缘常较光整,底部常见液平。,急性肺脓肿,由于脓肿周围存在炎性浸润,空洞壁周围常见模糊的渗出影。,慢性期,脓肿周围炎性浸润逐渐吸收减少,空洞壁逐渐变薄,腔也逐渐缩小,周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。,41,编辑版ppt,【影像学表现】41编辑版ppt,急性期:肺内团块状影,周围炎性浸润,其后形成空洞,,其内缘常较光整,底部见液平,肺脓肿,42,编辑版ppt,急性期:肺内团块状影,周围炎性浸润,其后形成空洞,肺脓肿42,急性期:肺内团块状影,其后形成空洞,其内缘常较光整,底部见液平,43,编辑版ppt,急性期:肺内团块状影,其后形成空洞,其内缘常较光整,底部见液,肺脓肿,44,编辑版ppt,肺脓肿44编辑版ppt,CT:,病变早期表现为较大片状高密度影,多累及一个肺段或两个肺段的相邻部分。纵隔窗其内可见空气支气管征。病灶坏死液化呈低密度,有空洞者其内可见气-液面或液-液面:新形成的空洞内壁多不规则(慢性肺脓肿洞壁增厚,内壁清楚)。,增强检查显示病灶内未坏死部分有不同程度的强化,脓肿壁可见明显的环状强化,慢性肺脓肿周围可有较广泛纤维条索影和胸膜增厚,支气管走行不规则,可有支气管扩张及及肺气肿表现。少数可见同侧肺门和(或)纵隔淋巴结肿大。,血源性肺脓肿多为两肺多发性结节状或片状密度增影,边缘模糊,其内液化坏死呈低密度或出现空洞,45,编辑版ppt,CT:45编辑版ppt,46,编辑版ppt,46编辑版ppt,47,编辑版ppt,47编辑版ppt,48,编辑版ppt,48编辑版ppt,【诊断与鉴别诊断】,在肺脓肿形成空洞之前,需与,大叶性肺炎,进行鉴别。大叶性肺炎按肺叶分布,肺脓肿则可跨叶分布,CT增强检查显示中央相对低密度和强化明显的脓肿壁,有助于肺脓肿诊断。,慢性肺脓肿形态不规则,洞壁较厚,应注意与,肺结核空洞、肺癌空洞,鉴别。,癌性空洞:多见于老年患者,厚壁偏心空洞,内壁不光整,可有壁结节,外壁可有分叶征及毛刺征,常伴肺门、纵隔淋巴结增大。,结核性空洞:多发生在肺上叶尖段、后段和下叶背段,通常较小,壁薄,内壁光滑,周围常有卫星病灶。,49,编辑版ppt,【诊断与鉴别诊断】49编辑版ppt,五、弥漫性肺疾病,弥漫性肺疾病(,DLD,)分为六大类型:,原发病相关性,DLD,环境相关性,DLD,药物诱发性DLD,胶原-血管性DLD,吸烟相关DLD,特发性间质性肺炎,50,编辑版ppt,五、弥漫性肺疾病50编辑版ppt,(一)特发性肺纤维化,特发性肺纤维化(,IPF,)是特发性间质性肺炎(,IIP,)中最常见的类型。,【临床与病理】,病理上,表现为不同程度纤维化,在纤维化病灶的周围散在分布成纤维细胞;严重时引起肺结构改变、肺蜂窝状表现和牵拉性支气管扩张。,好发于中年,表现为逐渐加重的干咳和进行性呼吸困难,可伴有杵状指(趾)。,51,编辑版ppt,(一)特发性肺纤维化51编辑版ppt,【影像表现】,主要为X线和,CT,,尤其是薄层高分辨力重组,CT,图像。,早期,胸片基本正常,,CT,上可见磨玻璃样密度影;,进展期,两肺出现弥漫网状或网状并小结节影,开始于两下肺,尤以两下肺后外侧部胸膜下区明显,其后向两中上肺野和内中带扩展;常见纤维组织牵拉性小支气管扩张;,晚期,双肺弥漫分布直径3-15mm大小的多发性囊状透光影,呈“蜂窝状”改变。,52,编辑版ppt,【影像表现】52编辑版ppt,53,编辑版ppt,53编辑版ppt,(二)肺泡蛋白质沉积症,肺泡蛋白质沉积症(,PAP,)是指肺泡和细支气管腔内从满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。,可为先天性或继发于恶性肿瘤、免疫缺陷等疾病。,【临床与病理】,常见于中青年男性,开始症状为劳力后气促,逐渐进展至平静是亦感气促,咳白色或黄色痰。,病理上,肺大部分呈实变,胸膜下可见黄色或黄灰色结节,切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内充填富磷脂蛋白质物质。,54,编辑版ppt,(二)肺泡蛋白质沉积症54编辑版ppt,【影像表现】,X线,开始表现为两肺弥漫性磨玻璃样密度影;,其后可现“空气支气管征”;,肺内病灶粪便不均,呈“蝶翼状”表现,类似心源性或尿毒症性肺水肿表现;,CT,病变与周围正常组织间有明确分级,形似“地图状”;,小叶间隔不规则中,呈多角状,并与磨玻璃样密度相重叠,而呈“碎石路”样表现。,55,编辑版ppt,【影像表现】55编辑版ppt,谢 谢,56,编辑版ppt,谢 谢56编辑版ppt,
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