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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,整理ppt,*,低血糖症,整理ppt,低血糖症整理ppt,1,血糖正常值,测定方法:静脉血浆葡萄糖氧化酶法。,空腹:,60,110mg/dl,(,3.3,6.1mmol/l,),餐后两小时,60,140mg/dl,(,3.3,7.8mmol/l,),整理ppt,血糖正常值测定方法:静脉血浆葡萄糖氧化酶法。整理ppt,2,低血糖定义,血糖低于正常低限相应症状与体征。,成人:血糖, 50mg/dl,(,2.8mmol/l,)。,48,小时内足月新生儿, 30mg/dl,(,1.8mmol/l,)。,整理ppt,低血糖定义血糖低于正常低限相应症状与体征。整理ppt,3,低血糖的三种情况,低血糖反应:有临床症状,血糖多低,但亦可不低。,低血糖:血糖低,多有症状,但亦可无。,低血糖症:既有血糖低,又有临床症状。,整理ppt,低血糖的三种情况低血糖反应:有临床症状,血糖多低,但亦可不低,4,正常血糖调节,糖的摄入,/,分解。,糖原合成,/,分解。,糖异生,/,糖合成脂肪及蛋白质。,三者平衡为影响血糖水平的重要途径,凡能破坏上述平衡的因素,都有可能引起低血糖症。,整理ppt,正常血糖调节糖的摄入/分解。整理ppt,5,与糖代谢密切相关的器官和系统(,1,),肝脏:糖摄取、储存、代谢中心,激素作用部位。成人每天约消耗,150g,葡萄糖,空腹时糖的供应主要依赖肝脏的糖原分解和糖异生。,神经:直接调节肝糖元代谢,并通过内分泌调节。,整理ppt,与糖代谢密切相关的器官和系统(1)肝脏:糖摄取、储存、代谢中,6,与糖代谢密切相关的器官和系统(,2,),内分泌:五升一降。升糖激素包括:,肾上腺素、胰升糖素,快速升糖。,糖皮质激素、生长激素,升糖持久。,甲状腺激素,有升有降,以升为主。,降糖激素仅为胰岛素。,整理ppt,与糖代谢密切相关的器官和系统(2)内分泌:五升一降。升糖激素,7,低血糖症病因(,1,),摄入不足:饥饿、消化道疾病,其他单糖转化障碍。,消耗过多:剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。,整理ppt,低血糖症病因(1)摄入不足:饥饿、消化道疾病,其他单糖转化障,8,低血糖症病因(,2,),糖原分解与糖异生不足:肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏。,糖原合成或转化为非糖物质过多:如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。,整理ppt,低血糖症病因(2)糖原分解与糖异生不足:肝病、糖原积累症、升,9,低血糖症分类,器质性(,1,),肝病、内分泌病、恶性肿瘤。,胰岛素瘤或胰岛,细胞增生,自主分泌过多胰岛素。,胰外肿瘤:多为体积大的恶性肿瘤,如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。,严重肝病:糖原分解和异生障碍。,整理ppt,低血糖症分类 器质性(1) 肝病、内分泌病、恶性肿瘤。,10,器质性(,2,),内分泌疾病:肾上腺糖皮质激素不足(希恩、阿迪森病)引起者较为多见,而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见。,整理ppt,器质性(2)内分泌疾病:肾上腺糖皮质激素不足(希恩、,11,器质性(,3,),自身免疫性低血糖症:,胰岛素抗体异常:阻碍胰岛素降解,空腹时不适当释放胰岛素所致。,胰岛素受体抗体异常:发挥胰岛素样作用,可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。,整理ppt,器质性(3)自身免疫性低血糖症:整理ppt,12,器质性(,4,),先天性糖代谢障碍:与糖代谢有关的酶缺乏。,糖原积累病:,、,、,、,、,、和,型有较重的低血糖症,肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致,儿童多见。,果糖不耐受性或半乳糖血症:果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。,果糖,1.6,二磷酸酶缺乏:阻碍糖异生。,整理ppt,器质性(4)先天性糖代谢障碍:与糖代谢有关的酶缺乏。,13,器质性(,5,),婴幼儿高胰岛素血症:,糖尿病孕妇的新生儿。,Beckwith-Wiedemann,综合征:巨舌、脐膨突、内脏肥大。,婴儿持续性高胰岛素血症:钾离子通道,(SUR1/KI6.2),突变,,B,细胞膜持续去极化所致,可伴血氨升高。,整理ppt,器质性(5)婴幼儿高胰岛素血症:整理ppt,14,低血糖症分类,功能性,无直接引起低血糖症的器质性疾病,多为进食后胰岛素,细胞受刺激分泌胰岛素过多。,反应性低血糖:最常见。,倾倒综合征:指胃切除后摄食性低血糖,多发于餐后,2,3,小时。,早期糖尿病:胰岛素分泌迟缓可引起餐前低血糖,多发生于餐后,4,5,小时。,整理ppt,低血糖症分类 功能性 无直接引起低血糖症的器质性疾病,,15,低血糖症分类,外源性,糖尿病治疗中的低血糖:口服降糖药与胰岛素过量。,营养物质:亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌,乙醇还能抑制糖异生。,其他药物:水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。,整理ppt,低血糖症分类 外源性糖尿病治疗中的低血糖:口服降糖药与胰,16,症状与体征(,1,),病因繁杂而临床表现相近。,交感神经兴奋的表现:血糖下降快,肾上腺素分泌多所致,包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。,整理ppt,症状与体征(1) 病因繁杂而临床表现相近。整理ppt,17,症状与体征(,2,),中枢神经受抑的表现:血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群,越高级的中枢受抑制越早,恢复越迟。,大脑皮层:意志朦胧,头痛头晕,嗜睡,精神失常。,整理ppt,症状与体征(2)中枢神经受抑的表现:血糖下降较慢而持久所致。,18,症状与体征(,3,),皮层下中枢:神志不清,躁动惊厥,瞳孔散大。,延脑:昏迷,反射消失,呼吸浅弱,血压下降,瞳孔缩小,历时较久者,不易恢复。,混合性:兼有上二种表现,多见。,整理ppt,症状与体征(3)皮层下中枢:神志不清,躁动惊厥,瞳孔散大。,19,影响症状的因素(,1,),病因:器质性低血糖多见于空腹时,较重,精神症状明显;功能性低血糖多见于餐后,较轻,交感神经兴奋多见。,年龄:新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动;儿童可为癫痫大发作;老人有时交感神经兴奋不明显,易发生昏迷。,整理ppt,影响症状的因素(1)病因:器质性低血糖多见于空腹时,较重,精,20,影响症状的因素(,2,),个体差异:不同人对低血糖耐受性不同,同一病人发作症状相似。,血糖下降速度:原来血糖较低者不太敏感;高血糖快速下降时,血糖不低即可有症状。,发病程度:越频繁症状越重。自行缓解者器质性少见。,整理ppt,影响症状的因素(2)个体差异:不同人对低血糖耐受性不同,同一,21,低血糖症的诊断(,1,),提高警惕:下述症状应考虑本症。,低血糖症状与体征。,有惊挛,阵发性精神异常,不明原因的昏迷。,在某些条件(空腹、餐后、运动后)发生同样症状者。,有发生低血糖危险者,如药物治疗的糖尿病患者,酗酒者。,整理ppt,低血糖症的诊断(1)提高警惕:下述症状应考虑本症。整理ppt,22,低血糖症的诊断(,2,),一般情况:,-,病史:既往史(肝、内分泌疾病史),婚姻史(产后大出血史),用药史,家族史。,-,症状:诱因,发作频度及其变化,临床表现,缓解方法。,-,体征:见前所述。,整理ppt,低血糖症的诊断(2)一般情况:整理ppt,23,实验室检查,(1),血糖:应多查,空腹及发作时的血糖更有意义。,血胰岛素:低血糖水平时才有意义。,胰岛素,/,血糖比:正常,0.3,,但非绝对。,胰岛素释放指数,:, 胰岛素,100/,(血糖,-30,)。,正常人, 50,,正常肥胖者, 100,。,整理ppt,实验室检查(1)血糖:应多查,空腹及发作时的血糖更有意义。整,24,实验室检查,(2),血胰岛素原,/,总胰岛素样活性比值:正常人, 15,。,血乳酸:可增多,可能与,ATP/ADP,比值下降,激活糖酵解酶所致。,其他:电解质、血气、肝功能、肾功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能等,有利于病因诊断。,整理ppt,实验室检查(2)血胰岛素原/总胰岛素样活性比值:正常人 1,25,糖耐量试验,5,小时,OGTT,:口服葡萄糖粉量为:成人,1.75g/kg,,不超过,100g,;儿童,0.5g/kg,,不超过,50g,。测空腹、服糖后,0.5,、,1,5,小时共,7,个时点血糖。,3,小时静脉葡萄糖耐量试验(,IGTT,):,1ml/kg,的,50,葡萄糖液。测空腹、服糖后,0.5,、,1,3,小时共,5,个时点血糖。,整理ppt,糖耐量试验5小时OGTT:口服葡萄糖粉量为:成人 1.75g,26,整理ppt,整理ppt,27,糖耐量曲线分析,有低血糖可观测比值或指数。,反应性低血糖:空腹正常,峰值稍高,,餐后,2,3,小时出现低血糖。,早期糖尿病:空腹值可高,峰值甚高,,餐后,4,5,小时出现低血糖。,肝性低血糖:空腹值低,峰值升高。,胰岛素瘤:低平曲线。,整理ppt,糖耐量曲线分析有低血糖可观测比值或指数。整理ppt,28,低血糖激发实验,(1),诱发低血糖,测胰岛素。,饥饿试验:饥饿,24,72,小时,症状发作时立即取血测血糖和胰岛素水平,并进食或静脉注射葡萄糖以终止试验。正常人血糖,60mg/dl,,血浆胰岛素水平下降。,整理ppt,低血糖激发实验(1)诱发低血糖,测胰岛素。整理ppt,29,低血糖激发实验,(2),胰升糖素试验:快速,IV 0.03mg/kg,,总量, 1mg,,测,3,小时血糖和胰岛素。正常人血糖上升,40,,如有低血糖,胰岛素,150mU/ml,则为异常。,其他激发试验:,整理ppt,低血糖激发实验(2)胰升糖素试验:快速IV 0.03mg/k,30,胰岛素抑制试验,抑制内源性胰岛素,测,C,肽或血浆胰岛素水平。,注射,0.1U/kg,人、牛或猪胰岛素,测,C,肽。,注射,0.1U/kg,鱼胰岛素,测胰岛素。,正常人注射后,C,肽或胰岛素下降,50,整理ppt,胰岛素抑制试验 抑制内源性胰岛素,测C肽或血浆胰岛素水,31,高胰岛素血症的鉴别,胰岛素,C-,肽 胰岛素抗体 胰岛素受体抗体,外源性 可 ,内源性,胰岛素瘤 ,磺脲药过量 ,自身免疫性,胰岛素抗体 ,受体抗体 ? ,整理ppt,高胰岛素血症的鉴别胰岛素 C-肽 胰岛素抗体 胰岛素,32,治疗原则,预防:,提高警惕,及时发现,有效治疗。,急症处理:尽快脱离低血糖状态。,药物治疗:用于病因治疗困难者。,病因治疗。,饮食调理:少量多餐,及时加餐。,整理ppt,治疗原则预防:提高警惕,及时发现,有效治疗。整理ppt,33,急症处理(,1,),用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。,葡萄糖:最有效,轻者口服,重者,IV 50,葡萄糖,40,100ml,,可能需要重复,直至清醒。清醒后静脉输入,10,葡萄糖,维持血糖偏高水平,如,200mg/dl,左右。,胰升糖素:,0.5,1.0mg,,皮下、肌肉或静脉注射,患者多于,5,20,分钟内清醒,否则可重复。作用时间,1,1.5,小时,以后须进食或给葡萄糖。,整理ppt,急症处理(1) 用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。整理pp,34,急症处理(,2,),糖皮质激素:血糖,200mg/dl,仍神志不清者,可用氢化考的松,100mg/4,小时,共,12,小时。,甘露醇:对上处理反应不佳者,用,20, 的甘露醇。,整理ppt,急症处理(2)糖皮质激素:血糖 200mg/dl 仍神志不,35,药物治疗,二氮嗪:,150,600mg/,日,口服,抑制胰岛素分泌,有周围升糖作用,大剂量可有钠水潴留、多毛等副作用。,苯妥因纳:抗惊厥药,,300,600mg/,日。,氯苯甲噻二嗪:,100,200mg/,日。,生长抑素:,50,100,微克,3/,日。,链脲霉素:,1,2,克,/,周。,整理ppt,药物治疗二氮嗪:150600mg/日,口服,抑制胰岛素分泌,36,病因与饮食治疗,视病因不同而不同。胰岛素瘤多行手术切除,在术前准备阶段,手术禁忌或不能行手术切除的癌瘤者可考虑用药物治疗。,饮食调理:少量多餐,低糖高蛋白高脂饮食,及时补糖,减少对胰岛素分泌的刺激等。,整理ppt,病因与饮食治疗视病因不同而不同。胰岛素瘤多行手术切除,在术前,37,几种常见的低血糖,反应性低血糖。,降糖药物过量。,肝源性低血糖。,胰岛素瘤。,整理ppt,几种常见的低血糖反应性低血糖。整理ppt,38,反应性低血糖,功能性或精神性,多无引起胰岛素分泌过多的器质性疾病,主要由于植物神经不平衡,迷走神经兴奋性过强所致。实际上很多,“,反应性低血糖,”,伴有较轻的糖代谢酶类缺陷。,整理ppt,反应性低血糖 功能性或精神性,多无引起胰岛素分泌过多的,39,临床特点,中年女性多见,常有精神因素。,餐后,2,3,小时多见,每次发作多,15,30,分钟,可自行恢复,或稍进食即恢复,交感兴奋为主,无惊厥昏迷。,低血糖时,血糖多在,30,50mg/dl,,胰岛素释放指数多, 100,,空腹胰岛素,50mU/ml,。,饥饿试验多阴性。,病史长而无恶化,除肥胖常无阳性体征。,整理ppt,临床特点中年女性多见,常有精神因素。整理ppt,40,处理,先除外器质性低血糖症。,精神分析,安慰解释。,少糖,高蛋白,高脂饮食,少量多餐。,镇静剂、拟胆碱药。,随访以及时检出糖尿病或轻型胰岛素瘤。,整理ppt,处理 先除外器质性低血糖症。整理ppt,41,降糖药物过量,糖尿病患者或非糖尿病人不适当地服用降糖药物所致的低血糖症。,整理ppt,降糖药物过量 糖尿病患者或非糖尿病人不适当地服用,42,诱因(,1,),药物过量,使用方法不当。长效、强效磺脲药多见。导致低血糖重且持久,尤以格列苯脲(如优降糖)最多见。,饮食不当:少食、不食、延迟进食、未加餐。,体力活动过多。,整理ppt,诱因(1)药物过量,使用方法不当。长效、强效磺脲药多见。,43,诱因(,2,),合用其他刺激胰岛素分泌药物(如乙醇),增强胰岛素作用的药物(如双胍类降糖药),增加糖氧化,抑制糖异生的药物(水杨酸)。,合并肝、肾、内分泌疾病,使糖原分解和糖异生受抑制,胰岛素及口服降糖药半衰期延长。,整理ppt,诱因(2)合用其他刺激胰岛素分泌药物(如乙醇),增强胰岛,44,临床特点,有用药史:注意询问。,混合型表现:轻者可自行缓解,重者后果严重,可死于脑水肿,呼吸循环衰竭,可致不可逆的精神改变。,整理ppt,临床特点有用药史:注意询问。整理ppt,45,处理,及时、有效、足够长时间地急症处理。,密切随查,防止低血糖复发,有的需长达一周的处理,应嘱病人去除诱因。,血糖恢复、神志清楚后,要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒。,整理ppt,处理及时、有效、足够长时间地急症处理。整理ppt,46,肝源性低血糖症,肝脏疾病引起的糖代谢及胰岛素降解障碍所致。,肝实质细胞迅速、大量损失而引起的低血糖症。,肝脏肿瘤。,肝脏糖原分解酶缺乏或糖异生障碍。,整理ppt,肝源性低血糖症 肝脏疾病引起的糖代谢及胰岛素降,47,临床特点,阳性肝病史:主要是严重肝硬化,巨块性肝癌,亦可见于肝炎、胆囊脓肿,心衰致肝功损伤。,空腹低血糖,,IRI,不高。,OGTT,示空腹低血糖,峰值高而后移,反应性低血糖。,整理ppt,临床特点阳性肝病史:主要是严重肝硬化,巨块性肝癌,亦可,48,处理,饮食治疗,少量多餐。,以治疗原发病病因治疗为主。,必要时服用升糖药物。,整理ppt,处理饮食治疗,少量多餐。整理ppt,49,胰岛素瘤,胰岛细胞瘤。,胰岛,细胞瘤。,胰岛素瘤,整理ppt,胰岛素瘤胰岛细胞瘤。整理ppt,50,病理特点,胰岛细胞瘤多为无功能性的,胰岛素瘤少见。胰岛素瘤中多为腺瘤,其次为增生,癌最少见。,90, 为单个,,90, 为良性,,90, 体积在,0.5,5.0cm,,平均分布于胰头、体、尾,体积大小与病情不平行。胰岛素瘤分泌的胰岛素不受低血糖的抑制。,整理ppt,病理特点 胰岛细胞瘤多为无功能性的,胰岛素瘤少见。胰岛,51,临床特点,中年男性多见,可见于任何和年龄及性别。,病程可长可短,多进行性加重,自行缓解者多非本病。,临床上,Whipple,三联症:空腹发病,血糖低于,40mg /dl,,静脉注射葡萄糖立即见效。但是不一定均具备。,整理ppt,临床特点中年男性多见,可见于任何和年龄及性别。整理ppt,52,实验室检查,空腹血糖, 50mg/dl,,胰岛素,/,血糖 ,0.3,,胰岛素释放指数常,150,,胰岛素原比值,25,。,饥饿,试验和刺激试验多阳性,抑制试验多阴性。,可为多发性内分泌腺瘤病,-I,型(,MEA-I,)表现之一,可伴垂体肿瘤,甲状旁腺肿瘤或增生。,整理ppt,实验室检查空腹血糖 50mg/dl,胰岛素/血糖 0.,53,定位检查,B,超。,CT,扫描及,MRI,。,分段取血测定胰岛素。,血管造影。,胃内,B,超。,奥曲肽显象:发现生长抑素高表达之征象。,整理ppt,定位检查B超。整理ppt,54,处理,急性低血糖处理同前。,手术切除:定位困难者可探查,切除,2/3,45, 胰腺。,药物治疗:见前述。,整理ppt,处理急性低血糖处理同前。整理ppt,55,谢谢大家,整理ppt,谢谢大家整理ppt,56,
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