低血糖症ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,整理ppt,*,低血糖症,整理ppt,低血糖症整理ppt,1,血糖正常值,测定方法：静脉血浆葡萄糖氧化酶法。,空腹：,60,110mg/dl,（,3.3,6.1mmol/l,）,餐后两小时,60,140mg/dl,（,3.3,7.8mmol/l,）,整理ppt,血糖正常值测定方法：静脉血浆葡萄糖氧化酶法。整理ppt,2,低血糖定义,血糖低于正常低限相应症状与体征。,成人：血糖, 50mg/dl,（,2.8mmol/l,）。,48,小时内足月新生儿, 30mg/dl,（,1.8mmol/l,）。,整理ppt,低血糖定义血糖低于正常低限相应症状与体征。整理ppt,3,低血糖的三种情况,低血糖反应：有临床症状，血糖多低，但亦可不低。,低血糖：血糖低，多有症状，但亦可无。,低血糖症：既有血糖低，又有临床症状。,整理ppt,低血糖的三种情况低血糖反应：有临床症状，血糖多低，但亦可不低,4,正常血糖调节,糖的摄入,/,分解。,糖原合成,/,分解。,糖异生,/,糖合成脂肪及蛋白质。,三者平衡为影响血糖水平的重要途径，凡能破坏上述平衡的因素，都有可能引起低血糖症。,整理ppt,正常血糖调节糖的摄入/分解。整理ppt,5,与糖代谢密切相关的器官和系统（,1,）,肝脏：糖摄取、储存、代谢中心，激素作用部位。成人每天约消耗,150g,葡萄糖，空腹时糖的供应主要依赖肝脏的糖原分解和糖异生。,神经：直接调节肝糖元代谢，并通过内分泌调节。,整理ppt,与糖代谢密切相关的器官和系统（1）肝脏：糖摄取、储存、代谢中,6,与糖代谢密切相关的器官和系统（,2,）,内分泌：五升一降。升糖激素包括：,肾上腺素、胰升糖素,快速升糖。,糖皮质激素、生长激素,升糖持久。,甲状腺激素,有升有降，以升为主。,降糖激素仅为胰岛素。,整理ppt,与糖代谢密切相关的器官和系统（2）内分泌：五升一降。升糖激素,7,低血糖症病因（,1,）,摄入不足：饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障碍。,消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。,整理ppt,低血糖症病因（1）摄入不足：饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障,8,低血糖症病因（,2,）,糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏。,糖原合成或转化为非糖物质过多：如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。,整理ppt,低血糖症病因（2）糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原积累症、升,9,低血糖症分类,器质性（,1,）,肝病、内分泌病、恶性肿瘤。,胰岛素瘤或胰岛,细胞增生，自主分泌过多胰岛素。,胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。,严重肝病：糖原分解和异生障碍。,整理ppt,低血糖症分类 器质性（1） 肝病、内分泌病、恶性肿瘤。,10,器质性（,2,）,内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不足（希恩、阿迪森病）引起者较为多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见。,整理ppt,器质性（2）内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不足（希恩、,11,器质性（,3,）,自身免疫性低血糖症：,胰岛素抗体异常：阻碍胰岛素降解，空腹时不适当释放胰岛素所致。,胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。,整理ppt,器质性（3）自身免疫性低血糖症：整理ppt,12,器质性（,4,）,先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。,糖原积累病：,、,、,、,、,、和,型有较重的低血糖症，肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。,果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。,果糖,1.6,二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。,整理ppt,器质性（4）先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。,13,器质性（,5,）,婴幼儿高胰岛素血症：,糖尿病孕妇的新生儿。,Beckwith-Wiedemann,综合征：巨舌、脐膨突、内脏肥大。,婴儿持续性高胰岛素血症：钾离子通道,(SUR1/KI6.2),突变，,B,细胞膜持续去极化所致，可伴血氨升高。,整理ppt,器质性（5）婴幼儿高胰岛素血症：整理ppt,14,低血糖症分类,功能性,无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为进食后胰岛素,细胞受刺激分泌胰岛素过多。,反应性低血糖：最常见。,倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后,2,3,小时。,早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐前低血糖，多发生于餐后,4,5,小时。,整理ppt,低血糖症分类 功能性 无直接引起低血糖症的器质性疾病，,15,低血糖症分类,外源性,糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素过量。,营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。,其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。,整理ppt,低血糖症分类 外源性糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰,16,症状与体征（,1,）,病因繁杂而临床表现相近。,交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。,整理ppt,症状与体征（1） 病因繁杂而临床表现相近。整理ppt,17,症状与体征（,2,）,中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。,大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。,整理ppt,症状与体征（2）中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。,18,症状与体征（,3,）,皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。,延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。,混合性：兼有上二种表现，多见。,整理ppt,症状与体征（3）皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。,19,影响症状的因素（,1,）,病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精神症状明显；功能性低血糖多见于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。,年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，易发生昏迷。,整理ppt,影响症状的因素（1）病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精,20,影响症状的因素（,2,）,个体差异：不同人对低血糖耐受性不同，同一病人发作症状相似。,血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感；高血糖快速下降时，血糖不低即可有症状。,发病程度：越频繁症状越重。自行缓解者器质性少见。,整理ppt,影响症状的因素（2）个体差异：不同人对低血糖耐受性不同，同一,21,低血糖症的诊断（,1,）,提高警惕：下述症状应考虑本症。,低血糖症状与体征。,有惊挛，阵发性精神异常，不明原因的昏迷。,在某些条件（空腹、餐后、运动后）发生同样症状者。,有发生低血糖危险者，如药物治疗的糖尿病患者，酗酒者。,整理ppt,低血糖症的诊断（1）提高警惕：下述症状应考虑本症。整理ppt,22,低血糖症的诊断（,2,）,一般情况：,-,病史：既往史（肝、内分泌疾病史），婚姻史（产后大出血史），用药史，家族史。,-,症状：诱因，发作频度及其变化，临床表现，缓解方法。,-,体征：见前所述。,整理ppt,低血糖症的诊断（2）一般情况：整理ppt,23,实验室检查,(1),血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有意义。,血胰岛素：低血糖水平时才有意义。,胰岛素,/,血糖比：正常,0.3,，但非绝对。,胰岛素释放指数,:, 胰岛素,100/,（血糖,-30,）。,正常人, 50,，正常肥胖者, 100,。,整理ppt,实验室检查(1)血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有意义。整,24,实验室检查,(2),血胰岛素原,/,总胰岛素样活性比值：正常人, 15,。,血乳酸：可增多，可能与,ATP/ADP,比值下降，激活糖酵解酶所致。,其他：电解质、血气、肝功能、肾功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能等，有利于病因诊断。,整理ppt,实验室检查(2)血胰岛素原/总胰岛素样活性比值：正常人 1,25,糖耐量试验,5,小时,OGTT,：口服葡萄糖粉量为：成人,1.75g/kg,，不超过,100g,；儿童,0.5g/kg,，不超过,50g,。测空腹、服糖后,0.5,、,1,5,小时共,7,个时点血糖。,3,小时静脉葡萄糖耐量试验（,IGTT,）：,1ml/kg,的,50,葡萄糖液。测空腹、服糖后,0.5,、,1,3,小时共,5,个时点血糖。,整理ppt,糖耐量试验5小时OGTT：口服葡萄糖粉量为：成人 1.75g,26,整理ppt,整理ppt,27,糖耐量曲线分析,有低血糖可观测比值或指数。,反应性低血糖：空腹正常，峰值稍高，,餐后,2,3,小时出现低血糖。,早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高，,餐后,4,5,小时出现低血糖。,肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。,胰岛素瘤：低平曲线。,整理ppt,糖耐量曲线分析有低血糖可观测比值或指数。整理ppt,28,低血糖激发实验,(1),诱发低血糖，测胰岛素。,饥饿试验：饥饿,24,72,小时，症状发作时立即取血测血糖和胰岛素水平，并进食或静脉注射葡萄糖以终止试验。正常人血糖,60mg/dl,，血浆胰岛素水平下降。,整理ppt,低血糖激发实验(1)诱发低血糖，测胰岛素。整理ppt,29,低血糖激发实验,(2),胰升糖素试验：快速,IV 0.03mg/kg,，总量, 1mg,，测,3,小时血糖和胰岛素。正常人血糖上升,40,，如有低血糖，胰岛素,150mU/ml,则为异常。,其他激发试验：,整理ppt,低血糖激发实验(2)胰升糖素试验：快速IV 0.03mg/k,30,胰岛素抑制试验,抑制内源性胰岛素，测,C,肽或血浆胰岛素水平。,注射,0.1U/kg,人、牛或猪胰岛素，测,C,肽。,注射,0.1U/kg,鱼胰岛素，测胰岛素。,正常人注射后,C,肽或胰岛素下降,50,整理ppt,胰岛素抑制试验 抑制内源性胰岛素，测C肽或血浆胰岛素水,31,高胰岛素血症的鉴别,胰岛素,C-,肽 胰岛素抗体 胰岛素受体抗体,外源性 可 ,内源性,胰岛素瘤 ,磺脲药过量 ,自身免疫性,胰岛素抗体 ,受体抗体 ？ ,整理ppt,高胰岛素血症的鉴别胰岛素 C-肽 胰岛素抗体 胰岛素,32,治疗原则,预防：,提高警惕，及时发现，有效治疗。,急症处理：尽快脱离低血糖状态。,药物治疗：用于病因治疗困难者。,病因治疗。,饮食调理：少量多餐，及时加餐。,整理ppt,治疗原则预防：提高警惕，及时发现，有效治疗。整理ppt,33,急症处理（,1,）,用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。,葡萄糖：最有效，轻者口服，重者,IV 50,葡萄糖,40,100ml,，可能需要重复，直至清醒。清醒后静脉输入,10,葡萄糖，维持血糖偏高水平，如,200mg/dl,左右。,胰升糖素：,0.5,1.0mg,，皮下、肌肉或静脉注射，患者多于,5,20,分钟内清醒，否则可重复。作用时间,1,1.5,小时，以后须进食或给葡萄糖。,整理ppt,急症处理（1） 用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。整理pp,34,急症处理（,2,）,糖皮质激素：血糖,200mg/dl,仍神志不清者，可用氢化考的松,100mg/4,小时，共,12,小时。,甘露醇：对上处理反应不佳者，用,20, 的甘露醇。,整理ppt,急症处理（2）糖皮质激素：血糖 200mg/dl 仍神志不,35,药物治疗,二氮嗪：,150,600mg/,日，口服，抑制胰岛素分泌，有周围升糖作用，大剂量可有钠水潴留、多毛等副作用。,苯妥因纳：抗惊厥药，,300,600mg/,日。,氯苯甲噻二嗪：,100,200mg/,日。,生长抑素：,50,100,微克,3/,日。,链脲霉素：,1,2,克,/,周。,整理ppt,药物治疗二氮嗪：150600mg/日，口服，抑制胰岛素分泌,36,病因与饮食治疗,视病因不同而不同。胰岛素瘤多行手术切除，在术前准备阶段，手术禁忌或不能行手术切除的癌瘤者可考虑用药物治疗。,饮食调理：少量多餐，低糖高蛋白高脂饮食，及时补糖，减少对胰岛素分泌的刺激等。,整理ppt,病因与饮食治疗视病因不同而不同。胰岛素瘤多行手术切除，在术前,37,几种常见的低血糖,反应性低血糖。,降糖药物过量。,肝源性低血糖。,胰岛素瘤。,整理ppt,几种常见的低血糖反应性低血糖。整理ppt,38,反应性低血糖,功能性或精神性，多无引起胰岛素分泌过多的器质性疾病，主要由于植物神经不平衡，迷走神经兴奋性过强所致。实际上很多,“,反应性低血糖,”,伴有较轻的糖代谢酶类缺陷。,整理ppt,反应性低血糖 功能性或精神性，多无引起胰岛素分泌过多的,39,临床特点,中年女性多见，常有精神因素。,餐后,2,3,小时多见，每次发作多,15,30,分钟，可自行恢复，或稍进食即恢复，交感兴奋为主，无惊厥昏迷。,低血糖时，血糖多在,30,50mg/dl,，胰岛素释放指数多, 100,，空腹胰岛素,50mU/ml,。,饥饿试验多阴性。,病史长而无恶化，除肥胖常无阳性体征。,整理ppt,临床特点中年女性多见，常有精神因素。整理ppt,40,处理,先除外器质性低血糖症。,精神分析，安慰解释。,少糖，高蛋白，高脂饮食，少量多餐。,镇静剂、拟胆碱药。,随访以及时检出糖尿病或轻型胰岛素瘤。,整理ppt,处理 先除外器质性低血糖症。整理ppt,41,降糖药物过量,糖尿病患者或非糖尿病人不适当地服用降糖药物所致的低血糖症。,整理ppt,降糖药物过量 糖尿病患者或非糖尿病人不适当地服用,42,诱因（,1,）,药物过量，使用方法不当。长效、强效磺脲药多见。导致低血糖重且持久，尤以格列苯脲（如优降糖）最多见。,饮食不当：少食、不食、延迟进食、未加餐。,体力活动过多。,整理ppt,诱因（1）药物过量，使用方法不当。长效、强效磺脲药多见。,43,诱因（,2,）,合用其他刺激胰岛素分泌药物（如乙醇），增强胰岛素作用的药物（如双胍类降糖药），增加糖氧化，抑制糖异生的药物（水杨酸）。,合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原分解和糖异生受抑制，胰岛素及口服降糖药半衰期延长。,整理ppt,诱因（2）合用其他刺激胰岛素分泌药物（如乙醇），增强胰岛,44,临床特点,有用药史：注意询问。,混合型表现：轻者可自行缓解，重者后果严重，可死于脑水肿，呼吸循环衰竭，可致不可逆的精神改变。,整理ppt,临床特点有用药史：注意询问。整理ppt,45,处理,及时、有效、足够长时间地急症处理。,密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因。,血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒。,整理ppt,处理及时、有效、足够长时间地急症处理。整理ppt,46,肝源性低血糖症,肝脏疾病引起的糖代谢及胰岛素降解障碍所致。,肝实质细胞迅速、大量损失而引起的低血糖症。,肝脏肿瘤。,肝脏糖原分解酶缺乏或糖异生障碍。,整理ppt,肝源性低血糖症 肝脏疾病引起的糖代谢及胰岛素降,47,临床特点,阳性肝病史：主要是严重肝硬化，巨块性肝癌，亦可见于肝炎、胆囊脓肿，心衰致肝功损伤。,空腹低血糖，,IRI,不高。,OGTT,示空腹低血糖，峰值高而后移，反应性低血糖。,整理ppt,临床特点阳性肝病史：主要是严重肝硬化，巨块性肝癌，亦可,48,处理,饮食治疗，少量多餐。,以治疗原发病病因治疗为主。,必要时服用升糖药物。,整理ppt,处理饮食治疗，少量多餐。整理ppt,49,胰岛素瘤,胰岛细胞瘤。,胰岛,细胞瘤。,胰岛素瘤,整理ppt,胰岛素瘤胰岛细胞瘤。整理ppt,50,病理特点,胰岛细胞瘤多为无功能性的，胰岛素瘤少见。胰岛素瘤中多为腺瘤，其次为增生，癌最少见。,90, 为单个，,90, 为良性，,90, 体积在,0.5,5.0cm,，平均分布于胰头、体、尾，体积大小与病情不平行。胰岛素瘤分泌的胰岛素不受低血糖的抑制。,整理ppt,病理特点 胰岛细胞瘤多为无功能性的，胰岛素瘤少见。胰岛,51,临床特点,中年男性多见，可见于任何和年龄及性别。,病程可长可短，多进行性加重，自行缓解者多非本病。,临床上,Whipple,三联症：空腹发病，血糖低于,40mg /dl,，静脉注射葡萄糖立即见效。但是不一定均具备。,整理ppt,临床特点中年男性多见，可见于任何和年龄及性别。整理ppt,52,实验室检查,空腹血糖, 50mg/dl,，胰岛素,/,血糖 ,0.3,，胰岛素释放指数常,150,，胰岛素原比值,25,。,饥饿,试验和刺激试验多阳性，抑制试验多阴性。,可为多发性内分泌腺瘤病,-I,型（,MEA-I,）表现之一，可伴垂体肿瘤，甲状旁腺肿瘤或增生。,整理ppt,实验室检查空腹血糖 50mg/dl，胰岛素/血糖 0.,53,定位检查,B,超。,CT,扫描及,MRI,。,分段取血测定胰岛素。,血管造影。,胃内,B,超。,奥曲肽显象：发现生长抑素高表达之征象。,整理ppt,定位检查B超。整理ppt,54,处理,急性低血糖处理同前。,手术切除：定位困难者可探查，切除,2/3,45, 胰腺。,药物治疗：见前述。,整理ppt,处理急性低血糖处理同前。整理ppt,55,谢谢大家,整理ppt,谢谢大家整理ppt,56,