心力衰竭诊断与治疗培训ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭诊断与治疗,米易县人民医院内科,陈均良,心力衰竭诊断与治疗,1,心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现。它是严重危害人类健康的最常见的一种综合征,。,心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组,2,冠脉血栓形成,猝死,心力衰竭,死亡,神经内分泌活化,心肌缺血,冠状动脉病变,粥样硬化,左心室肥厚,危险因子,高血压，高脂血， 糖尿病，吸烟,Dzau V et al.,Am Heart J.,1991;121:1244.,心肌梗死,心律失常,心肌丧失,心室 重构,心室扩大,心血管病事件链,冠脉血栓形成猝死心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病,3,2008 AHA,心力衰竭预防共识心力衰竭的,主要,危险因素,年龄：心衰发病率随年龄增长而增加,性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关,高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍,心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍,糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍,心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍,肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰,4,Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19):,2544-65. (2008 AHA,心衰预防共识,),2008 AHA心力衰竭预防共识心力衰竭的主要危险因素年龄,4,2008 AHA,心力衰竭预防共识心力衰竭,次要,临床危险因素,吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应,血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加呈相关性,慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关,蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol) 使心衰住院风险增加3倍,利钠肽：与心衰风险增加显著相关,贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳，,心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15%,静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关,5,Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19):,2544-65. (2008AHA,心衰预防共识,),2008 AHA心力衰竭预防共识心力衰竭次要临床危险因素吸,5,中国心力衰竭流行病学,患病率0.9%，推算我国目前成年人中约 400万 心衰患者,男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p900 pg/ml,PNE 600900 pg/ml,PNE 600 pg/ml,Two year,p,0.0001,Overall,p,0.0001,Vasodilator-Heart Failure Trial II. Francis (1993),V-HeFT II 研究血浆去甲肾上腺素与病死率的相关性累,13,累积存活率,Log rank test;,p,0.0001, Chi = 35.9,BNP,和所有原因病死率,时间 (天,),1600,1400,1200,1000,800,600,400,200,0,1.00,0.98,0.96,0.94,0.92,0.90,0.88,0.86,BNP 17.9 pg/ml,BNP,17.9 pg/ml,累积存活率Log rank test; p4.5Kg,次要标准,踝部水肿,夜间咳嗽,肝肿大,胸腔积液,肺活量比最大值降低1/3,心动过速(心率120次/min),劳力性呼吸困难,表2 心力衰竭Framingham诊断标准主要标准次要,23,欧洲心脏病学会（,ESC,）推荐心衰诊断标准,（1）,静息或劳力时出现心衰症状,（2）静息时心衰的客观依据,（3）对心衰的治疗有反应,*循环心钠素（ANP）、脑利钠肽（BNP）增加,欧洲心脏病学会（ESC）推荐心衰诊断标准 （1）静息或劳力,24,舒张性心力衰竭,某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房压升高，若20mmHg，即可引起肺淤血，而出现心力衰竭,。,舒张性心力衰竭的诊断见表3。,舒张性心力衰竭 某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有疲,25,表,3,舒张性心力衰竭的诊断,1、确立充血性心力衰竭的诊断,2、确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查),LVEF50%,3、排除其他病因(严重瓣膜病、心包病、诱发的,心肌缺血等),4、有左室舒张末压增高,5、UCG检查有舒张功能障碍：等容舒张时间延长； 减速时间延长；二尖瓣E/A比率下降； 肺静脉血流频谱异常，逆向AR增高,表3 舒张性心力衰竭的诊断 1、确立充血性心力衰,26,ACC/AHA,分级,-,强调早期、全面干预心血管事件,ACC/AHA分级,27,CHF,治疗目标,预后,减少死亡,发病,减少症状和体征 改善生活质量,去除水肿和液体潴留 增加运动能力,减少乏力和呼吸困难 减少再住院,提供临终关怀,防止,心肌损伤发生 心肌损伤的进展,心肌重构 症状再发和液体积聚,住院,CHF治疗目标预后 减少死亡,28,CRT/CRT-D,是,加醛固酮拮抗剂或,ARB,否,寻找主要的,合并症和诱因,非心血管因素,贫血,肺部疾病,肾功能不全,甲状腺疾病,糖尿病,心血管因素,缺血,/CAD,HBP,瓣膜异常,舒张功能异常,房颤,室性心律失常,心动过缓,是,QRS120ms,地高辛 肼苯哒嗪 硝酸酯,LVAD,心脏移植,症状和体征持续存在？,考虑,ICD,不需进一步治疗,否,否,症状性心衰,+LVEF,利尿剂,ACEI(ARB),滴定至临床状况稳定,-B,症状和体征持续存在？,是,LVEF35%,？,是,否,CRT/CRT-D是加醛固酮拮抗剂或ARB否寻找主要的是QR,29,治疗方法,1、病因治疗,如控制高血压;瓣膜病不失时机的手术纠治；消除诱因如控制感染、心律失常等。,2、一般治疗,：,(1)限制体力活动；,(2)限制钠盐摄入。,3、药物治疗,治疗方法1、病因治疗 如控制高血压;瓣膜病不失时机的手术纠,30,传统的心衰常规治疗（急性期缓解症状）,-,强心、利尿、扩血管,现代以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”（改善长期预后）,ACEI/ARB,、,受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛,传统的心衰常规治疗（急性期缓解症状）,31,收缩型心衰的药物治疗原则,(1)无症状性左室功能不全,(EF35%40%)，,均应给予ACEI长期治疗，可延缓病情进展，防止左室进行性扩大，提高存活率。,(2)心功能级伴轻度症状的充血性心衰者,，,首先用ACEI制剂加小剂量利尿剂; 合并快速型心房颤动者，可加用洋地黄制剂，即标准三联药物治疗。疗效不佳时可增加利尿剂量或加用硝酸酯类等血管扩张剂。,(3)心功能级伴较严重症状者,，,先予三联强化治疗;必要时加用硝酸酯类和肼屈嗪，特别适用于有中度以上二尖瓣关闭不全的CHF,收缩型心衰的药物治疗原则 (1)无症状性左室功能不全(E,32,(4)心功能级伴有严重症状者,常需多种作用于不同部位的利尿剂联合治疗;必要时静脉内使用多巴酚丁胺等正性肌力药(按难治性CHF治疗)。,(4)心功能级伴有严重症状者,33,利尿剂,适用于有淤血症状的CHF，利尿剂长期使用可使心衰病人交感神经系统与肾素一血管紧张素系统进一步激活，故宜与ACEI类药物并用,心力衰竭治疗药物,利尿剂 心力衰竭治疗药物,34,轻度心衰,:,双克25mg，bid-tid，或与氨苯喋啶50mg， bid-tid，合并、间歇应用。,中、重度心衰:,呋塞米20-40mg， qd-bid，口服或静注,最大400mg/d。也可与其他不同作用的利尿剂联合使用，如螺内酯(安体舒通)20-40mg， qd-bid ，口服，并可静滴氨茶碱0.25-0.5g，以增加肾小球滤过率而加强利尿效果。心衰合并肾功能不全者，常需大剂量呋塞米静脉给药方可奏效。,布美他尼 0.5-1mg qd-bid 最大剂量10mg/d,托拉塞米 10-20mg qd-bid 最大剂量20mg/d,轻度心衰:,35,螺内酯为醛固酮（,ALD,）拮抗剂,：,ALD,有引起低镁、低钾；自主神经功能失调；交感神经激活和副交感神经活性降低；促进胶原生成、改变内皮功能、影响血管和心室重塑的作用。,适用于心功能,IV,级患者或休息状态下仍有症状,使用地高辛、利尿剂、,ACEI,、,受体阻滞剂仍不能缓解者。,螺内酯为醛固酮（ALD）拮抗剂：,36,利尿剂抵抗对策：,（1）静注或静滴呋噻米，如1 5mg/h静滴；,（2）两种或两种以上利尿剂联合应用；,（3）应用增加肾血流药物：如短期应用多巴胺或多巴酚丁胺每分钟2 5ug/Kg。,利尿剂抵抗对策：,37,非甾体类吲哚美辛抑制利尿剂，特别襻利尿剂的利尿作用致氮质血症，应避免使用,利尿剂不良反应：,（1）电解质紊乱,（2）神经内分泌激活,（3）低血压和氮质血症,非甾体类吲哚美辛抑制利尿剂，特别襻利尿剂的利尿作用致氮质血症,38,血管扩张剂,减轻心脏前后负荷，从而减低氧耗量，改善心功能,1）适应证,心功能、级的慢性CHF等,瓣膜返流性疾病、室间隔缺损等,动脉扩张药不宜用于阻塞性疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及左室流出道梗阻等疾病,2)禁忌证,血容量不足、低血压、肾衰,血管扩张剂 减轻心脏前后负荷，从而减低氧耗量，改善心功能,39,3)血管扩张剂的选择,静脉扩张剂减少静脉回流，降低肺毛细血管楔压，减轻肺淤血，但不增加心输出量。小动脉扩张剂降低后负荷，增加心输出量。平衡性扩血管剂兼有减轻肺淤血和增加心输出量的作用。长期应用扩血管剂后，可进一步激活交感神经及肾素-血管紧张素系统，引起钠水潴留等，应给予相应处理,3)血管扩张剂的选择 静脉扩张剂减少静脉回流，降低肺毛细血,40,硝普钠,强力扩张小动脉和静脉。适用于急性左心衰伴重度高血压;重度CHF二尖瓣和(或)主动脉瓣关闭不全;慢性CHF急性恶化等。,用法:初始量l0g/min 每5min增加5 l0g/min，直至发生疗效或低血压等副作用。最大剂量300g/min。最主要副作用是低血压，停药l0min后可恢复。情况紧急时可输注多巴胺。连续应用一周以上注意硫氰化物中毒、变性血红蛋白血症等。,硝普钠,41,硝酸酯类制剂,主要扩张静脉和肺小动脉，静注轻度扩张外周小动脉。,消心痛,10-20mg,，,tid-qid,口服。,硝酸甘油,5-10mg,加入,5%,葡萄糖液,250ml,，开始,5-10g/min,静滴，每,5-10min,增加,5-10g,，待症状改善或血压降至,90-l00mmHg,以维持量滴注。尤适用于中度心衰合并急性心梗、高血压患者,硝酸酯类制剂,42,肼屈嗪加硝酸酯,肼屈嗪25-75mg，tid;消心痛10-30mg tid。适用于不能使用ACEI制剂或难治性心衰患者。,钙拮抗剂,具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用。但第一代制剂硝苯地平可引起反射性心动过速，维拉帕米等有负性肌力作用，故不适用于CHF。血管选择性钙拮抗剂氨氯地平(络活喜)可用于非缺血性心肌病伴心衰者，死亡率可下降45%，其临床疗效及副作用尚待进一步评价。,肼屈嗪加硝酸酯 肼屈嗪25-75mg，tid;消心痛10,43,正性肌力药,l)洋地黄类,其作用机制为:抑制心肌细胞膜钠一钾一ATP酶，使细胞内Na,+,、K,+,水平升高，进而促进Na,+,一Ca,2+,交换，使细胞内Ca,2+,水平升高而出现正性肌力作用。降低交感神经系统和肾素一血管紧张素系统的活性;恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用。,适应证,心功能、收缩功能不全;心房颤动伴快速心室率的心力衰竭;窦性心律伴有心衰，特别是伴心脏扩大与有奔马律者。,禁忌证,预激综合征合并房颤者，洋地黄可缩短旁路不应期，使心室率进一步加快而导致心室颤动;不稳定的度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征(无起搏器保护者)。,正性肌力药,44,地高辛在心力衰竭患者对病死率和患病率的影响,The Digitalis Investigation Group,Month,Mortality/Hospitalization,DIG-Invest. NEJM 1997; 336:525,RRR 28,随机双盲，地高辛,3397,；,安慰剂,3403,，,随访,37,月，,EF0.45,地高辛在心力衰竭患者对病死率和患病率的影响The Digi,45,Placebo (n=3403),Digoxin (n=3397),Months,0,4,8,12,16,20,24,28,32,36,40,Placebo, N,:,Digoxin, N,:,3.403,3.397,No. at risk,3.239,3.269,3.105,3.144,2.976,3.019,2.868,2.882,2.758,2.759,2.652,2.644,2.551,2.531,2.205,2.184,1.881,1.840,1.506,1.475,44,48,52,1.168,1.156,734,737,339,335,Mortality from any cause (%),0,10,40,20,30,50,Risk ratio 0.99(95% C,: 0.91-1.07),p = 0.80,The Digitalis Investigation Group.,N Engl J Med,1997; 336: 525-33,地高辛在心力衰竭患者对病死率的影响,The Digitalis Investigation Group,Placebo (n=3403)Digoxin (n=339,46,血清地高辛浓度与患者存活率的关系,0 4 8 12 16 20 24 26 32 36 40 44 48,1.0,0.9,0.8,0.7,0.6,0.5,0,Proportion Alive,Log-rank test p1.2ng/ml,months,Ruclax et al. J Card F 11(2005):87,血清地高辛浓度与患者存活率的关系0 4,47,用法,* 毒毛旋花子甙K或G0.25-0.5mg静注，5min起效，0.5-1.0h达高峰;,* 毛花甙C(西地兰)0.2-0.4mg静注，5-l0min起效，0.5-2h达高峰。24h总量 1-1.6mg。,*,地高辛维持量给药法:0.125-0.25mg/d，70岁以上或肾功能不良者0.125mg，qd或qod。缓慢给药的维持量法:0.25-0.5mg/d，约经5个半衰期(57天)达稳定治疗血 浓度。,治疗终点,房颤伴有心衰者，使心室率控制在60-70次/min，轻度活动后不10次;窦性心律者，可参考临床症状好转或血清地高辛浓度(1.5-2.0ng/ml)。,洋地黄使用过程中，应注意诱发其中毒的因素;中毒的临床表现;一旦出现毒性反应，应立即停药，并给予相应处理。,用法,48,应用洋地黄的注意事项,不用于无症状的心衰患者（房颤除外）,不主张早期应用，应与,ACEI,、利尿剂合用,避免采用较大剂量给药，一般耐受良好,应根据年龄、肾功能、合并用药调整剂量,注意观察心率变化，尤其与,阻滞剂合用时,定期复查电解质,应用洋地黄的注意事项 不用于无症状的心衰患者（房颤除外）,49,地高辛剂量和血浓度,洋地黄治疗剂量和中毒剂量非常接近,主张低剂量,0.125mg/d,血浓度,0.125mg/d时血浓度0.8ng/ml和0.25mg/d时血浓度1.5ng/ml取得相同的血液动力学和维持心功能效果,建议地高辛剂量血浓度为0.5-1.0ng/ml,（过去为1-2ng/ml）,地高辛剂量和血浓度洋地黄治疗剂量和中毒剂量非常接近,50,2）非洋地黄甙正性肌力药,受体激动剂,*,多巴胺,1-3g/kg,min静滴。选择性扩张肾脏及肠系膜动脉且有利尿作用；2-5g/kg,min剂量时，刺激1肾上腺受体，加强心肌收缩力，5- l0g/kg,min剂量时，可刺激,“,-肾上腺受体，使全身血管收缩，增加后负荷，使心排血量降低，故宜用小剂量。,*,多巴酚丁胺,1-2g/kg,min剂，可增至2.5- l0g/kg,min，本品主要刺激,1,肾上腺受体，兼有2受体和受体轻度刺激作用。可直接产生正性肌力作用并反射性扩张动脉血管，减低心脏后负荷，使心排血量增加。一般剂量不影响血压，心率稍加快。本药连用72小时以上可因,1,受体下调而失效，故应间歇给药。,2）非洋地黄甙正性肌力药,51,磷酸二酯酶抑制剂,可抑制环苷酸(cAMP)降解而升高细胞内cAMP水平，从而发挥正性肌力和正性松弛作用。适于短期治疗严重或难治性心衰。,*,氨力农,(amrinone),负荷量0.75mg/kg静注，继以5-l0g/kg,min静滴。,*,米力农,(mnrinone),2.5mg，静注7.5mg加入5%GS250ml中以0.375-0.75g/kg,min静滴。,本类药物可引起恶心、呕吐、头晕、房性或室性心律失常，氨力农尚可引起血小板减少症。,*,维司力农,(Vesnavinone),60mg/d口服。本药是一种喹啉酮类衍生物，有很强的正性肌力作用，且不增加心率。与地高辛、ACEI制剂联合应用治疗难治性心衰。,磷酸二酯酶抑制剂 可抑制环苷酸(cAMP)降解而升高细胞,52,抗肾素-血管紧张素系统的相关药物,（ACE 、ARB、ALD拮抗剂),血管紧张素转换酶抑制剂（ACE)是心衰病人治疗的基石,1),作用机制：,抑制RAS；,作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，致扩血管的前列腺素增多和抗增生的效果。,抗肾素-血管紧张素系统的相关药物,53,中华心血管病学会关于,ACEI,在,HF,的应用,中华心血管病学会关于ACEI在HF的应用,54,2) 应用要点：,适用于EF265mol/L(3mg/dl)、高血钾（5mmol/L）、低血压（SBP90mmHg）;,剂量：从小剂量开始，每隔37天剂量加倍，直至最大耐受剂量。,2) 应用要点：,55,常用制剂,：,卡托普利（开博通） 6.25 50,mg,bidtid,依那普利 2.520,mg,qdbid,培哚普利（雅施达） 24,mg,qd,苯那普利（洛汀新） 2.5 10,mg,qd,福辛普利（蒙诺） 5 40,mg,qd,西拉普利（一平苏） 1.25 2.5,mg,qd,雷米普利（瑞泰） 1.25 10,mg,qd,赖诺普利 2.540,mg,qd,喹那普利 1040,mg,bid,常用制剂： 卡托普利（开博通） 6.25 50mg,56,血管紧张素,（,AT,）受体阻滞剂（,ARB,）,可阻断经ACE和非ACE途径产生的Ang和AT,1,受体结合。ARB对缓激肽的代谢无影响，无咳嗽不良反应。,ARB在心衰治疗中的应用：,尽管Val-HeFT研究和CHARM研究证实ARB治疗心衰有效，但不主张取代ACEI ；,可用于不能耐受ACE者；,引起低血压、高血钾，使肾功能恶化的不良反应同ACEI ；,心衰病人禁用阻滞剂者，可将ACE与ARB合用。,血管紧张素（AT）受体阻滞剂（ARB）可阻断经ACE和,57,制剂,氯沙坦（科素亚） 25 50,mg,qd,缬沙坦（代文） 80,mg,qd,伊贝沙坦（安博维） 37.5150,mg,qd,替米沙坦（美卡素） 2080,mg,qd,坎地沙坦（必洛斯） 28,mg,qd,制剂 氯沙坦（科素亚） 25 50mg,58,关于,b,阻滞剂,在,HF,的应用,中国心力衰竭治疗建议,适应症：所有心功能,II,、,III,级、病情稳定、,EF40%,的患者必须应用,b,阻滞剂，除非禁忌或不能耐受,尽早使用，不要等到其它治疗无效时才用,应在,A,CEI,、利尿剂治疗的基础上使用,长期治疗,3,个月一致改善心功能,适用于慢性,CHF,，绝对不能用于急性,HF,、难治性,HF,即使不改善症状，也能减少疾病进展,治疗早期的不良反应并不影响长期治疗,关于b 阻滞剂在HF的应用中国心力衰竭治疗建议 适应症：所,59,受体阻滞剂对存活的影响,0.2 0.4 0.6 0.8 1 1.2,卡维地洛（,US,研究）,所有原因病死率,猝死率,比索洛尔（,CIBIS II,）,所有原因病死率,猝死率,美托洛尔（,MERIT-HF,）,所有原因病死率,猝死率,HR, 95% CI,受体阻滞剂对存活的影响 0.2 0.4,60,受体阻滞剂,应用要点：,1）慢性心衰 NYHA、级， LVEF40% ，病情稳定必须使用，除非有禁忌证；,2）症状改善在用药23个月后，早期可能反应不良，应坚持用药；,3）NYHA 级者，需要在病情稳定后（4天内未静脉用药；无液体潴留），在专科医师指导下应用；,4）应在ACE、利尿剂基础上应用，也可与地高辛合用；,5）从小剂量,开始，每24周剂量加倍，达最大耐受量维持。,受体阻滞剂,61,禁忌证：,（1）支气管痉挛；,（2）心动过缓（40天、EF40d,I,A,非缺血性,I,B,CRT,NYHA III/IV 且QRS120ms,I,A,为改善症状/减少再住院,I,A,为减少死亡率,I,A,收缩功能异常使用治疗装置的I类建议ICD,74,心衰治疗流程图,确定慢性收缩性心衰的诊断,（LV增大，LVEF40%）,去除或缓解基本病因和诱因,（瓣膜病对手术治疗作出评定；冠心病心绞痛或有存活,心肌对血运重建作出评定）,判断液体潴留情况,有液体潴留症状、体征 无液体潴留症状、体征,ACEI（NYHA级）,利尿剂（病情控制后长,期维持，肺部罗音消失， 阻滞剂（主要为 地高辛（ NYHA 、,水肿消退，体重恒定） NYHA、级） 、 级）,醛固酮拮抗剂,（ NYHA级）,心衰治疗流程图确定慢性收缩性心衰的诊断,75,舒张性心力衰竭的治疗,治疗原则：,病因治疗：如降压；改善心肌缺血；严重主动脉瓣狭窄人造瓣膜置换术后以及逆转左室肥厚的药物应用如ACE制剂、钙拮抗剂、,受体阻滞剂等。,降低肺静脉压：适当应用利尿剂、硝酸酯类制剂。,维持窦性心律，心率宜控制在6090次min。,改善左室舒张功能早期充盈可选用钙拮抗剂。,避免使用正性肌力药，洋地黄增加细胞内钙负荷，对改善心室舒张功能不利，但在快速型心房颤动时,例外,舒张性心力衰竭的治疗治疗原则：,76,-,心衰症状和体征的迅速出现或改变，,需要紧急治疗,可能为新发,HF 或 CHF患者HF 恶化,可能伴随症状或体征的恶化或表现为急症如肺水肿,多种心血管和非心血管疾病的发病可能诱发AHF,急性心衰,(AHF),-心衰症状和体征的迅速出现或改变，急性心衰,77,AHF,的原因,缺血性心脏病,ACS,AMI机械并发症,右室梗死,瓣膜,瓣膜狭窄,瓣膜反流,心内膜炎,主动脉撕裂,肌病,产后心肌病,急性心肌炎,HBP/心律失常,HBP,急性心律失常,循环衰竭,败血症,甲状腺毒症,贫血,填塞,肺栓塞,AHF 的原因缺血性心脏病HBP/心律失常,78,CHF,失代偿的诱因,未坚持治疗,容量过负荷,感染尤其肺炎,脑血管损伤,外科手术,肾功能不全,哮喘 CAPD,药物滥用,酒精滥用,CHF失代偿的诱因,79,急性,失代偿,CHF,心源性,休克,ACS,和,HF,AHF,临床分类,高血压性,AHF,肺水肿,右心衰,急性心源性ACS和HFAHF 临床分类高血压性AHF肺水肿右,80,AHF,患者临床评估,AHF患者临床评估,81,AHF,起始治疗方案,起搏 抗心律失常 电转复,否,增加,FiO2,考虑机械通气,CPAP,NIPPV,是,药物治疗,利尿,/,扩血管,是,镇静 止痛,SaO2100mmHg,SBP100mmHg,SBP100mmHg,血管扩张剂,硝酸甘油 硝普钠,奈西利肽,左西孟旦,改善前负荷,正性肌力药物,(,多巴胺,),血管扩张剂和,/,或正性肌力,多巴胺 磷酸二脂酶抑制剂,左西孟旦,依据SBP 治疗AHF策略供氧/无创通气反应良好反应不良SB,86,依据,LV,充盈压 治疗,AHF,策略,液体补充,正性肌力药物,血管扩张剂,机械支持,漂浮导管,经常重复评估,否,否,是,血管扩张剂,利尿剂,（容量过负荷时）,是,充足的心输出量,逆转酸中毒,SvO265%,充足的器官灌注,足够的,充盈压,肺淤血,SBP90mmHg,依据LV充盈压 治疗AHF策略液体补充正性肌力药物经常重复评,87,2009 Update,of ACC / AHA CHF,政府要求规范化治疗, 以切实降低,再住院率和死亡率,2009 Update,88,院内规范化治疗,强调了静脉利尿剂对于明显液体储留的心衰患者的重要性，,强调早期应用,。建议原来使用的药物特别是ACEI/ARB及-受体阻滞剂继续使用,对于LVEF 降低者如果从未使用过能够改善预后的口服药物，建议,在出院前,症状稳定时开始使用ACEI/ARB及受体阻滞剂,院内规范化治疗强调了静脉利尿剂对于明显液体储留的心衰患者的重,89,出院时要强调,6,方面的内容,低盐饮食；,出院带药的正确服用，特别强调服药依从性及持续性；,ACEI/ARB及-受体阻滞剂应增量至推荐剂量；,运动水平；,定期随访；,监测每天的体重，以及心衰症状加重如何去做,出院时要强调6方面的内容,90,急性左心衰的诊断与治疗,急性左心衰的诊断与治疗,91,心力衰竭诊断与治疗培训ppt课件,92,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷,（舒张期容量）,后负荷,（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害,心肌炎或心肌病,心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流,左、右心分流或动静脉分流,全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室收缩,93,急性心衰分类,急性心衰分类,94,急性左心衰定义,指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴有周围组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。,急性左心衰定义,95,急性心衰的流行病学,96,1,、美国过去,10,年中，因急性心衰而急诊就医者达,1000,万例次。急性心衰患者中约,15,一,20,为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。,2,、每年心衰的总发病率为,0.23,一,0.27,。急性心衰预后很差，住院病死率为,3,，,60d,病死率为,9.6,，,3,年和,5,年病死率分别高达,30,和,60,。,3,、急性肺水肿患者的院内病死率为,12,，,1,年病死率达,30,。,急性心衰的流行病学961、美国过去10年中，因急性心衰而急诊,96,4、我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3一17.9，其中男性占56.7，平均年龄为63,67岁，60岁以上者超过60；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8 d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。,在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8和8.0增至45.6和12.9，而风湿性心脏病则从34.4降至18.6；人院时的心功能以级居多(42.5437)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。,4、我国对42家医院1980、1990、2000年3,97,相关因素,急性左心衰,相关因素,急性弥漫性心肌损害,急性压力负荷过重,急性容量负荷过重,急性心室舒张受限,相关因素急性左心衰急性弥漫性心肌损害急性压力负荷过重急性容量,98,急性左心衰竭的常见病因,1慢性心衰急性加重,2急性心肌坏死和(或)损伤：,(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；,(2)急性重症心肌炎；,(3)围生期心肌病；,(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等,急性左心衰竭的常见病因 1慢性心衰急性加重,99,急性左心衰竭的常见病因,3急性血流动力学障碍：,(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害；,(2)高血压危象；,(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；,(4)主动脉夹层；,(5)心包压塞；,(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见),急性左心衰竭的常见病因3急性血流动力学障碍：,100,病理生理机制,1.急性心肌损伤和坏死：急性心肌梗死、急性心肌缺血、原有慢性心功能不全、急性重症心肌炎,2.血流动力学障碍：心排血量下降、左心室舒张末压和肺毛细血管嵌入压升高、右心室充盈压升高,3,.神经内分泌激活,4,.心肾综合征,5.慢性心衰的急性失代偿,病理生理机制,101,急性左心衰竭的血流动力学障碍,102,1,、心排血量,(CO),下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官篷注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。,2,、左心室舒张束压和肺毛细血管楔压,(PCWP),升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。,急性左心衰竭的血流动力学障碍1021、心排血量(CO,102,临床分类：,慢性心衰急性失代偿,急性冠脉综合征,高血压急症,急性瓣膜功能障碍,急性重症心肌炎,严重心律失常,临床分类：,103,急性左心衰竭的临床表现,104,1,、基础心血管疾病的病史和表现,2,、诱发困素,3,、早期表现,4,、 急性肺水肿,5,、心源性休克,急性左心衰,急性左心衰竭的临床表现1041、基础心血管疾病的病史和表,104,诱发因素,常见的诱发因素有：治疗依从性差、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神紧张于波动、大手术后、肾功能减退、急性心律失常、高心排量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤,早期表现,：,原因不明的乏力或运动耐力明显下降、心率增加,诱发因素 常见的诱发因素有：治疗依从性差、心脏容量超负荷、严,105,急性肺水肿,：,起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、恐惧感、呼吸达,3050次/分、频繁咳嗽、咳白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、心率增快、可闻及奔马律、双肺布满湿罗音和哮鸣音、大汗淋漓、发绀或苍白、说话乏力或不连贯、血压多升高,急性肺水肿：起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、,106,心源性休克,：,持续低血压、组织低灌注状态（皮肤湿冷、苍白或紫绀；心动过速；尿量减少甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧或濒死感，可出现抑制状态如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至昏迷）、血流动力学障碍、低氧血症和代谢性酸中毒,心源性休克：持续低血压、组织低灌注状态（皮肤湿冷、苍白或紫绀,107,心源性昏厥,心源性昏厥,108,109,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,l,、心电图,Q,波,2,、胸部,x,线检查 心影可以不大,3,、超声心动图,EF,可以正常,4,、动脉血气分析,5,、心肌坏死标志物,TNT,等 有无心肌坏死,6.,、心衰标志物,BNP,鉴别呼吸困难,109 急性左心衰竭的实验室和辅助检查l、心电图,109,B,型脑钠肽（,BNP,）和,N,末端,B,型脑钠肽原（,NT-proBNP,）,急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭,心衰诊断和鉴别诊断：,BNP100pg/mL,或,NT-proBNP,400pg/mL,阴性预测值；,BNP400pg/mL,；,NT-proBNP1500pg/mL,阳性预测值,评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良,心衰标志物,BNP,B 型脑钠肽（BNP ）和N末端B 型脑钠肽原（NT-pro,110,急性左心衰竭严重程度分级,111,主要有,Killip,法,(,表,1);,Forrester,法,(,表,2);,和临床程度分级,(,表,3),三种,急性左心衰竭严重程度分级111主要有Killip法(表1);,111,严重程度分级,：,1.,急性心肌梗死的killip分级,严重程度分级：,112,2.,急性左心衰Forrester分级,2.急性左心衰Forrester分级,113,3.,急性左心衰的临床程度分级,3.急性左心衰的临床程度分级,114,监测方法：,无创检测,床边监护仪,血流动力学监测,漂浮导管,外周动脉插管,肺动脉插管,监测方法：,115,急性左心衰诊断,急性左心衰,急性左心衰诊断急性左心衰,116,急性左心衰竭的诊断流程,117,急性左心衰竭的诊断流程117,117,鉴别诊断：,支气管哮喘,机制、病史、家族史、过敏史、年龄、季节性、诱因、临床表现（呼气性呼吸困难）、体位、肺部体征、心电图、超声心动图、BNP、NT-BNP、缓解方式,慢性支气管炎病史、诱因、体位、肺部体征、胸片、心电图,鉴别诊断：,118,成人呼吸紧迫综合征,病史-,肺内因素：直接损伤肺，包括化学因素（吸入毒气、烟尘、氧中毒等）、物理因素（肺挫伤、放射性）、生物学因素（重症肺炎）,临床表现,原发病表现，呼吸加快，进行性加重，发绀、出汗、烦躁、焦虑，呼吸困难特点为深快，费力，呼吸窘迫（紧束感、严重憋气），不能为通常氧疗缓解。早期体征无异常或少量湿罗音，后可闻及水泡音、管状呼吸音,检查,胸片：早期无异常或肺纹理增多，继出现斑片状大片状阴影，快速多变；血气分析：PaCO2及PaO2降低，PH升高,成人呼吸紧迫综合征,119,肺栓塞,临床表现多种多样，缺乏特异性。常见有不明原因的呼吸困难及气促，胸痛，晕厥，烦躁不安、恐惧、濒死感、咯血。体征：呼吸急促，有时哮鸣音/湿罗音，心动过速、血压变化、颈静脉,检查初步检查：D2聚体，心电图、胸片、血气分析、超声心动图。确诊：螺旋CT肺动脉造影，肺通气灌注扫描，MRI肺动脉造影，肺