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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肾上腺素受体激动药和阻断药 PPT,肾上腺素受体激动药和阻断药 PPT,1,根据生理效应的不同,肾上腺素能受体可分为:,受体,受体,1,2,心肌细胞,血管平滑肌,瞳孔开大肌,激动剂,升压,抗休克,拮抗剂,降压,改善微循环,胆碱能神经末梢,去甲肾上腺素能末梢,血管平滑肌,降血压,降心率,1,心脏、肾脏、脑干,强心和抗休克,心率失常,高血压,心绞痛,2,子宫肌、气管,胃肠道、血管璧,平喘和改善微循环,可抑制组胺和慢反应物质的释放,防止早产,3,脂肪组织,激动时分解脂肪,增加氧耗,减肥和糖尿病,根据生理效应的不同,肾上腺素能受体可分为:受体受体1,2,1,)按对受体亚型选择性分,一、分类及构效关系,肾上腺素受体激动药(,adrenoceptor agonists),1)按对受体亚型选择性分一、分类及构效关系肾上腺素受体激动药,3,儿茶酚,b-,苯乙胺,2,)按化学结构分,儿茶酚胺类(,catecholamines),非儿茶酚胺类,儿茶酚b-苯乙胺2)按化学结构分儿茶酚胺类(catechol,4,儿茶酚胺:,口服吸收差,与,作用强,易被,COMT,灭活,维持时间短不易通过血脑屏障(中枢作用弱,外周作用强),非儿茶酚胺:,去一个羟基(间羟胺),口服利用度增加,,作用时间延长,外周作用减弱,去二个羟基(麻黄碱),外周作用减弱,中枢作用增加,构效关系,1,) 苯环上化学基团的不同,儿茶酚胺: 非儿茶酚胺:构效关系1) 苯环上化,5,3,),位,-H,被,-CH,3,取代:,不易被,MAO,破坏,作用时间延长,促去甲肾上腺素释放(麻黄碱、间羟胺等)。,2,) 氨基,(-NH-),的,氢原子被不同基团取代:,取代基团从甲基到叔丁基,,作用减弱,,受体作用增强(肾上腺素,异丙肾,沙丁胺醇)。,4,),位,-H,被,-OH,取代:,中枢作用弱,外周作用明显。,3)位-H被-CH3 取代:2) 氨基(-NH-)的氢原子,6,大家学习辛苦了,还是要坚持,继续保持安静,大家学习辛苦了,还是要坚持继续保持安静,7,肾上腺素受体激动药和阻断药 ppt课件,8,肾上腺素受体激动药和阻断药 ppt课件,9,受体激动药,去甲肾上腺素,(,Noradrenaline, NA; Norepinephrine NE,),(,1,)肾上腺素能神经末梢和肾上腺髓质释放,(,2,)不稳定,遇光或碱,易氧化,1,与,2,受体激动药,受体激动药 去甲肾上腺素1与2受体激动药,10,分布:,心、肾上腺髓质、血管等,代谢,:,通过摄取,1,和摄取,2,经,COMT,和,MAO,转化,最后代谢产物为,3-,甲氧,-4-,羟扁桃酸(,VMA,,,90%,),排泄:,尿中以,VMA,为主(,90,),少量(,4,-16,) 原形排泄,分布:,11,1,) 心血管系统,药理作用,收缩血管,对小动脉、小静脉收缩明显,(皮肤黏膜,肾,脑、肝、肠系膜,骨骼肌血管),兴奋心脏,1,2,) 对代谢的影响,(,大剂量),血糖,(糖原分解和异生,,2,和,1,),游离脂肪酸,(,2,、,1,和,3,),tonext,血压升高,心率减慢?,tonext,1) 心血管系统药理作用 收缩血管,对小动脉、小静脉收缩明显,12,血压,To back,血压To back,13,1,)休克早期:,败血症,药物引起的低血压,嗜铬细胞瘤切除术,交感神经切除术,临床,应用,应用原则:,早期、小剂量、短期用;,(,长期大量使用因血管收缩,外阻,,心脏负担,,,CO,反而,,脉压,,心、脑、肾、肺灌流不足。, 补足血容量后,血压仍不能回升者,。,1)休克早期:临床应用应用原则:早期、小剂量、短期用;(长,14,2,) 心脏骤停辅助治疗(帮助心脏复苏,,ivgtt,),3,)上消化道出血:,13mg,稀释口服(局部作用),不良反应,1,)局部组织缺血坏死:,(,普鲁卡因,+,酚妥拉明,),2,)急性肾衰:肾血管收缩,少尿、无尿、,肾实质损害,保持尿量,25ml/,小时,高血压,动脉硬化,器质性心脏病;,少尿、无尿、微循环障碍等。,禁忌证,2) 心脏骤停辅助治疗(帮助心脏复苏,ivgtt)不良反应1,15,口服收缩胃黏膜,在碱性肠液易分解, 皮下注射收缩血管,发生组织坏死, 静脉推注,引起,BP,急剧升高,心律紊乱,口服吸收少,只宜采用静脉滴注法给药, 为什么?,口服收缩胃黏膜,在碱性肠液易分解 口服吸收少,只宜采用静脉,16,间羟胺(,Metaraminol,阿拉明),特点:非儿茶酚胺,性质稳定,维 持,久,不易被,COMT,和,MAO,破坏。,作用:, 直接作用:以,1,受体为主,对,受体作用弱。, 间接作用:经摄取,1,进入囊泡,NA,释放,。,间羟胺(Metaraminol 阿拉明),17,临床应用(,im, ivgtt,),1,)替代,NA,用于休克早期,2,)手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或,休克,临床应用(im, ivgtt)1)替代NA用于休克早期,18,去氧肾上腺素,(,苯肾上腺素,新福林,),(Phenylephrine, neosynephrine),1,或,2,受体激动药,1,)抗休克或麻醉引起的低血压,(基本作用同间羟胺和,NA,,静脉或肌注),2,) 阵发性室上性心动过速,3,) 扩瞳,查眼底,1%-2.5%,滴眼,、,优点:作用小于阿托品,维持短,,少眼内压升高和调节麻痹,去氧肾上腺素 (苯肾上腺素,新福林)1或2受体激动药 1,19,瞳孔开大肌,1,1,受体,瞳孔括约肌,M,受体,阿托品,去氧肾上腺素,瞳孔开大肌 1 1受体瞳孔括约肌M受体阿托品去氧肾上腺素,20,肾上腺素,(adrenaline,,,AD),肾上腺髓质:,Ad 85%,,,NA 15%,NA,苯乙胺,-N-,甲基转移酶,AD,药用,AD,为家畜肾上腺髓质提取或人工合成品,化学性质不稳定,见光易失效,在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定。,a,、,受体激动药,肾上腺素(adrenaline,AD)肾上腺髓质:Ad 8,21,药理作用,1,) 心脏:,(+),1,收缩,、传导,、心率,心,输出量,兴奋,a,1,受体,收缩皮肤、粘膜、,(,肾)血,管、毛细血管前扩约肌,外周阻力, (+),2,受体,扩张骨骼肌、肝、肠(,2,为主)血管,3,),(+) ,1,受体,肾素分泌,扩张冠状动脉,外周阻力,2,)血管,药理作用 1) 心脏:(+) 1 收缩 、传导 、心,22,舒张压,骨骼肌血管扩张,血压:先升后降,收缩压,舒张压骨骼肌血管扩张血压:先升后降收缩压,23,BP,BP,BP,HR,HR,HR,苯肾上腺素,异丙肾上腺素,肾上腺素,190/145,95/28,145/95,160/82,175/110,135/90,145/100,130/50,190/124,150,180,210,160,170,240,BPBPBPHRHRHR苯肾上腺素异丙肾上腺素肾上腺素190,24,收缩压,平均压,舒张压,收缩压平均压舒张压,25,4,) 代 谢,(,1,)糖代谢:,(+),2,肝糖原分解和异生,(同,NE,)血糖,,,FFA,(,2,)脂肪酸代谢:,(+),2,、,1,、,3,受体,脂肪酸分解 ,,FFA,5,)中枢神经系统,:,不易通过血脑屏障,一般情况下无中枢作用,大剂量可致中枢神经系统症状,4) 代 谢(1)糖代谢:(+)2肝糖原分解和异生,26,6,)平滑肌,胃肠平滑肌,: (+) ,2,平滑肌松弛,自发收缩的频率和幅度降低,子宫,:,(+) ,2,受体,子宫平滑肌舒张(妊娠和非妊娠),膀胱:,(+) ,2,受体,逼尿肌舒张,(+),1,受体,三角肌与括约肌收缩,排尿困难,尿潴留。,支气管,: (+) ,2,受体,支气管扩张,眼:瞳孔开大肌,1,受体,瞳孔扩大,6)平滑肌 胃肠平滑肌: (+) 2平滑肌松弛 ,27,1,),心脏骤停,:,心源性因素,-,如冠心病、心肌炎,心肌病等。,非心源性因素,-,如电击、严重电解质紊乱,药物过敏、药物中毒、急性哮喘,溺水、麻醉意外、传染病等引起的心脏骤停,临床应用,脑细胞对缺血、缺氧最为敏感,,4,分钟就发生不可逆损害,,10,分钟发生脑死亡。,当心脏骤停发生时,应立即进行有效人工呼吸和人工循环,方可获得复苏的成功,否则病人会很快死亡。,1)心脏骤停 :临床应用脑细胞对缺血、缺氧最为敏感,4分钟就,28,特点,:,小血管扩张,外周阻力,毛细血管通透性,, 血压,支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,喉头水肿,呼吸困难,心脏抑制,肾上腺素为什么是治过敏性休疗克的首选药物?,收缩血管,使血压回升;,(,+,)心脏,扩张冠脉, 改善心功能;,抑制过敏,介质释放,改善呼吸困难。,扩张支气管,收缩支气管粘膜血管, 减轻支气 管粘膜水肿,解除呼吸困难;,2,)过敏性休克,特点: 小血管扩张,外周阻力,毛细血管通透性,,29,3,)支气管哮喘,控制支气管哮喘急性发作,皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。,激动支气管平滑肌的,2,受体,舒张支气管平滑肌,支气管哮喘发作时更明显。,抑制支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞,2,受体,抑制肥大细胞释放过敏物质,如组织胺和其他变态物质。,收缩支气管粘膜血管,(1,受体,),,消除哮喘时黏膜水肿和渗出,降低毛细血管通透性。,3)支气管哮喘,30,目的:收缩血管, 延缓局麻药吸收,延长局麻时间, 减少麻药吸收,减少中毒反应, 止血:,1,:,1000,局麻药中,NA,浓度,1,:,25,万,一次用量不超过,0.3mg,。,4,)与局麻药配伍及局部止血,目的:收缩血管4)与局麻药配伍及局部止血,31,高血压、糖尿病、甲亢、,器质性心脏病、脑动脉,硬化等。,心悸、烦躁、,头痛、,血压升高,甚至脑出血,心律失常,心室纤颤,禁忌证,不良反应,高血压、糖尿病、甲亢、心悸、烦躁、头痛、血压升高甚至脑出血心,32,中药麻黄中提取的生物碱。,2000,年前,神农本草经,有“止咳逆上气”记载。,麻黄碱(,ephedrine,),特点:,对受体选择性:类似肾上腺素,;,间接作用:促进,NA,释放类似间羟胺,;,非儿茶酚胺,性质稳定,可口服,;,中枢兴奋作用显著,;,易产生快速耐受性,;,中药麻黄中提取的生物碱。2000年前神农本草经有“止咳逆,33,1,) 支气管哮喘,:,预防用药、轻症,口服、肌肉、,皮下注射(,15,30mg/,)对重症急性发作,无明显疗效,2,) 消除鼻粘膜充血引起的鼻塞:,0.5%-1%,3,) 防治麻醉引起的低血压状态,4,)缓解荨麻疹或血管神经性水肿的皮肤粘,膜症状,临床应用,1) 支气管哮喘: 预防用药、轻症,口服、肌肉、临床,34,不良反应,不安、失眠、可用镇静催眠药对抗。,禁忌证,高血压、脑动脉硬化、心脏病、糖尿病、甲亢,不良反应,35,多巴胺(,dopamine DA,),合成,NA,的前体物,药用品为人工合成,属儿茶酚胺,口服肝代谢,体内经,MAO,、,COMT,代谢,只,iv,滴注,不通过血脑屏障。,体内来源,:,体内过程,:,多巴胺(dopamine DA)体内来源:体,36,药理作用,(+) DA,受体,小剂量,(2-5g/kg/,分,),肾、肠系膜、冠脉,血管扩张,(1),心,血,管,作,用,(+),心,1,受体,心脏兴奋,心输出量,高剂量,(20g/kg/,分,),(+) ,1,受体,收缩血管,促进神经末梢释放,NA,中等剂量,(5-10g/kg/,分,),药理作用 (+) DA受体肾、肠系膜、冠脉(1)心 (+)心,37,(2),肾脏,肾,血,管 肾血流 滤过率 排钠排水,扩,张,激活,DA,受体,利尿,大剂量激,活,受体,收缩肾血管,少,尿,(2)肾脏肾 激活DA受体利尿大剂量激少,38,临床应用,不良反应,恶心、呕吐、心动过速、心律失常,大剂量肾血管收缩 肾功能下降,各种休克:感染中毒性、心源性、 出血性休克,临床应用不良反应恶心、呕吐、心动过速、心律失常各种休克:,39,受体激动药,异丙肾上腺素(,isoprenaline,),激活,1,和,2,受体,儿茶酚胺类,人工合成品,受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenal,40,体内过程,给药方法:气雾剂、舌下含服?,口服在肠粘膜与硫酸结合而失效,代谢:,COMT,,较少被,MAO,代谢,体内过程给药方法:气雾剂、舌下含服?口服在肠粘膜与硫酸结合,41,药,理,作,用,心脏肾上腺素,血管:兴奋,2,骨骼肌血管扩张,血压:收缩压,,舒张压,兴奋,2,受体 ,支气管扩张,抑制组胺释放,代谢:兴奋,1,、,2,,,糖代谢,,血糖,兴奋,2,、,1,、,3,脂肪分解,游离,脂肪酸,药心脏肾上腺素血管:兴奋2 骨骼肌血管扩张血压:收缩压,42,临床,应,用,支气管哮喘:急性发作,缓慢型心律失常,:,度房室传导阻滞,心 脏 骤 停,:传导阻滞或窦性心动过缓引起,感染中毒性休克:低排高阻型,心悸、头痛、心绞痛、心律失常等。,不良反应,禁忌证,:冠心病、心肌炎、甲亢,临床支气管哮喘:急性发作缓慢型心律失常:度房室传导阻滞,43,收缩压,平均压,舒张压,收缩压平均压舒张压,44,多巴酚丁胺(,Dobutamine,),选择性激动,1,兴奋心脏,心率影响小,主要用于心肌梗塞并心衰,,,难治性心衰,伴房颤者及梗阻型肥厚性心肌病禁用,1,受体激动药,多巴酚丁胺(Dobutamine)选择性激动1兴奋心脏,心,45,2,受体激动药,沙丁胺醇,(salbutamol),特布他林,(terbutaline),奥西那林,(orciprenaline),支气管哮喘,2受体激动药沙丁胺醇(salbutamol)支气管哮喘,46,肾上腺素受体阻断药,肾上腺素受体阻断药,47,分三类:,受体阻滞,药,受体阻滞,药, ,受体阻滞,药,分三类:,48,1,)按对受体的选择性:,对,1,和,2,无选择性,:,酚妥拉明,选择性阻断,1,受体: 哌唑嗪,选择性阻断,2,受体: 育亨宾,2,)按作用持续时间分:,短效类,长效类,肾上腺素受体阻断药,1)按对受体的选择性:肾上腺素受体阻断药,49,一、,1,、,2,受体阻断药,酚妥拉明(,phentolamine,),妥拉唑啉 (,tolazoline,),共性:,阻断,1,和,2,两受体,属竞争性拮抗,。,一、1、 2受体阻断药 酚妥拉明(phen,50,药理作用,1,)扩张血管:小动脉、小静脉扩张外周阻力,扩静脉,动脉(,引起直立性低血压,),问:酚妥拉明对 新福林、,NE,、,Adr,的升压作用有何不 同影响?,(全部、部分、翻转),药理作用问:酚妥拉明对 新福林、NE、Adr的升压作用有何不,51,酚妥拉明前给肾上腺素,酚妥拉明后给肾上腺素,BP,HR,HR,HR,BP,BP,128/50,135/85,190/124,135/90,175/110,125/85,100/35,160/82,210,210,200,160,180,190,酚妥拉明,酚妥拉明前给肾上腺素酚妥拉明后给肾上腺素BPHRHRHRBP,52,“,肾上腺素作用翻转”,“肾上腺素作用翻转”,53,2,)心脏兴奋:,心率 、收缩 、,CO ,反射性,(+),交感神经,NA,释放,兴奋心脏,1,受体,阻滞,K,+,通道,心肌细胞,Ca,2+,内流,阻断突触前膜,2,受体,2)心脏兴奋:心率 、收缩 、CO 反射性(+)交,54,3,)其它作用, 拟胆碱作用:兴奋胃肠平滑肌, 组胺样作用:胃酸分泌,、皮肤潮红, 唾液腺和汗腺分泌增加,3)其它作用,55,1,) 外周血管痉挛性疾病,临床应用,张,女, 35,岁, 2002,年,11,月,26,日初诊。主诉:每年寒冷季节双手厥冷、疼痛、紫绀,3,年有余。每因寒冷即手足厥冷,手腕以下紫绀、麻木疼痛,以热水温手或烤火可缓解,严寒则频发加重,转暖则发作减少,逐年症状加重。近两年冬季,发作甚频,寒袭即发,四肢厥冷,双手腕以下对称性紫绀加重,触之冰冷,感指端麻木、疼痛,手指不可屈伸,并伴有畏寒。,诊断:雷诺氏病,1) 外周血管痉挛性疾病临床应用 张 ,56,2,)去甲肾上腺素滴注外漏,3,)嗜铬细胞瘤,:,诊断:静注,5mg,注后每,30,秒钟测血压,1,次,,可连续测,10,分钟,若在,2,4,分钟内血压降低,4.67/3.33kPa (35/25mmHg),以上为阳性结果。,高血压危象,术前准备,4,)抗休克:扩血管作用,改善微循环(,NA,),5,)可乐定突然停药所致高血压的抢救,6,)急性心肌梗死和充血性心力衰竭,2)去甲肾上腺素滴注外漏,57,不良反应,1,)拟胆碱作用,:,腹痛、腹泻、呕吐,诱发 溃疡,2,)扩血管作用:低血压,3,)反射性兴奋心脏作用:,iv,时,心率加 快,诱发心律失常或心绞痛,注意事项,1,) 缓慢注射或滴注,2,) 胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用,不良反应,58,选择性,1,受体阻滞药,哌唑嗪(,Prazosin,),用途:,(,1,)治疗高血压,(,2,)治疗前列腺增生引起的排尿困难。,特拉唑嗪(,Trazosin,),特点:生物利用度高、作用时间长、口服吸收好,选择性1受体阻滞药哌唑嗪(Prazosin),59,选择性,2,受体阻滞药,育亨宾(,Yohimbine,),药理作用:中枢和外周,阻断,2,受体,促进,NE,释放,增加交感神经张力,导致血压升高,心率加快。,临床用途:,(,1,)工具药,(,2,)男性性功能障碍(阻断静脉回流)。,选择性2受体阻滞药育亨宾(Yohimbine),60,分类,1,)按对受体的选择性分:,选择性阻断,1,阻断,1,和,2,阻断,(,1,和,2,)和,受体,2,),按有无内在拟交感活性:,有内在拟交感活性:吲哚洛尔,无内在拟交感活性:普萘洛尔,肾上腺素,受体阻断药,分类 肾上腺素受体阻断药,61,药理作用,1,),受体阻断作用:,心血管系统:,心脏:心率,收缩力,传导,CO,BP ,血管:,(-),2,血管收缩(骨骼肌,冠状血管,),阻断肾小球旁器,1,受体,抑制肾素释放,Ang,BP,上述作用其决于交感神经张力,药理作用,62,支气管平滑肌:,阻断,2,受体 支气管阻力 加重哮喘,代谢:, 糖尿病:抑制糖原分解,掩盖胰岛素引起的低血糖反应;, 甲亢:对儿茶酚胺的敏感性,,抑制,T,4,T,3,支气管平滑肌:,63,2,)内在拟交感活性,部分,受体阻断药与受体结合后阻断受体,同时对受体具有部分激动作用,3,) 膜稳定作用:,部分,受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性,具有与局麻药及奎尼丁样的作用,称,膜稳定作用。,4,)其它作用:,抗血小板聚集,降低眼内压,(,减少房水形成),2)内在拟交感活性,64,临床用途,1,) 快速型心律失常(室性和室上性),2,) 高血压,3,) 心绞痛和心肌梗死,4,) 甲状腺机能亢进,控制心悸、心律失常、激动不安等现象,5,)心衰早期,6,)其他:偏头痛;肌震颤;青光眼;肝硬化引起的上消化道出血,临床用途1) 快速型心律失常(室性和室上性),65,不良反应,1,)一般反应,:,消化道反应、皮疹、血小板,2,)心血管反应,:,加重房室传导阻滞,引起心动过缓,与维拉帕米合用应注意, 雷诺氏现象,3,)诱发或加剧支气管哮喘:对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性药,4,)反跳现象:长期应用,,受体上调,突然停药,使原病加重;,5,)其它:低血糖反应:加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。,不良反应1)一般反应: 消化道反应、皮疹、血小板,66,受体阻断药的药理学特征比较,药物 受体选择性 内在拟交感活性 首过消除,(,),生物利用度,(,) t,1/2,(h),普萘洛尔,1,,,2,0 6070 30 34,阿普洛尔 ,1,,,2,+ 90 10 25,氧烯洛尔 ,1,,,2,+ 4070,2460 23,吲哚洛尔 ,1,,,2,+ 1020 90 34,美托洛尔 ,1,0 2560 4075 34,醋丁洛尔 ,1,+ 30,2060 24,拉贝洛尔,1,,,2,,,1,+ 60 2040 46,受体阻断药的药理学特征比较药物 受体选择性,67,体内过程,口服吸收,90,,生物利用度仅,30,(首关消除,60,70,),,90%,和血浆蛋白结合,血药浓度个体差异大,(,与肝药酶有关,),;临床用药应从小剂量开始,无内在拟交感活性,膜稳定作用较强,受体阻断药的代表药,对,1,2,受体无选择性。临床常用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢等,普萘洛尔,(propranolol),1,、,2,受体阻断药,体内过程普萘洛尔(propranolol)1、2受体阻断,68,药理作用,1.,受体阻断作用,(1),心脏,1,受体阻断,心率减慢,房室传导减慢,心收缩力减弱,心输出量减少,心肌氧耗量降低。,注:作用强度和机体交感神经张力有关,(2),血管与血压,阻断,1,受体,反射性兴奋交感神经,引起血管收缩和外周阻力增加,血压基本不变。,肝、肾、骨骼肌等血流量都有不同程度减少。长期应用压力均降低,机制未明。,冠脉血流减少的机制:心脏;,血管,药理作用,69,(,3,)支气管平滑肌,2,受体阻断,支气管收缩,呼吸道阻力增加,作用弱,对正常人无影响;哮喘病人,可诱发和加重,(,4,)代谢,受体激动促使脂肪和,糖原分解,受体阻断药可消除拟交感胺药所致血糖升高,(,5,)肾素,阻断肾小球旁器细胞,1,受体而抑制肾素释放,。,(3)支气管平滑肌,70,临床应用,心律失常:室上性心动过速,心绞痛,高血压,甲状腺机能亢进,充血性心力衰竭:,在心肌状况严重恶化之前早期应用。,改善心脏舒张功能,延缓儿茶酚胺对心脏的损害。,临床应用 心律失常:室上性心动过速,71,不良反应,恶心、腹泻、乏力、多梦、失眠、皮疹,四肢冰冷,发绀,脉搏消失,原心功能不全可引起急性心衰;心动过缓,房室传导阻滞,诱发支气管痉挛,反跳现象(受体上调),糖尿病病人慎用,禁忌症,支气管哮喘,房室传导阻滞,注意事项:个体差异较大,宜从小到大试用;逐渐减量,不良反应,72,噻吗洛尔(,timolol,,噻吗心安),特点:,对,1,2,受体的阻断作用比普萘洛尔强。,无膜稳定作用及内在拟交感活性。,噻吗洛尔减少睫状体房水生成,降低眼内压,常用于治疗青光眼(疗效优于传统降眼压药),噻吗洛尔(timolol,噻吗心安)特点:,73,阿替洛尔(,atenolol,),、 美托洛尔(,metoprolol,),妥拉洛尔(,tolamolol,)、倍他洛尔(,betaxolol,),选择性阻断,1,受体,无内在活性,对呼吸系统抑制较轻,但对哮喘病人仍应慎用,选择性,1,受体受体阻断药,阿替洛尔(atenolol) 、 美托洛尔(met,74,1,受体阻断药,阿替洛尔,(atenolol),特点:,长效心脏选择性,1,受体阻断药,无内在拟交感活性,对,2,受体阻断作用较弱,对血管和支气管的影响较小。,降压效果比较好,维持时间比较长,每天给药一次,用于高血压、心绞痛、心律失常,1受体阻断药阿替洛尔(atenolol),75,1,和,受体阻断剂,拉贝洛尔,(labetalol),作用机制:,受体竞争性拮抗剂,受体非选择性阻断剂,2,受体部分激动作用,抑制神经末梢对递质的重摄取,临床应用:,适应于中度至重度高血压,静滴可用于高血压危象,1和受体阻断剂拉贝洛尔(labetalol),76,1,)传出神经按其递质分类可分为几类?哪些传出神经纤维属于胆碱能神经,哪些属于肾上腺素能神经?,2,),ACh,和去甲肾上腺素作用终止的主要方式是什么?,3,)阿托品有哪些作用和临床用途,其机制是什么?,4,)毛果芸香碱、毒扁豆碱、阿托品对眼睛有什么样的作用?机理如何?,5,)东莨菪碱和山莨菪碱的作用和临床用途,?,6,)新斯的明有哪些主要临床用途?其治疗重症肌无力的机制是什么?,复习思考题,1)传出神经按其递质分类可分为几类?哪些传出神经纤维属于胆碱,77,
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