肾上腺素受体激动药和阻断药 ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肾上腺素受体激动药和阻断药 PPT,肾上腺素受体激动药和阻断药 PPT,1,根据生理效应的不同，肾上腺素能受体可分为：,受体,受体,1,2,心肌细胞,血管平滑肌,瞳孔开大肌,激动剂,升压,抗休克,拮抗剂,降压,改善微循环,胆碱能神经末梢,去甲肾上腺素能末梢,血管平滑肌,降血压,降心率,1,心脏、肾脏、脑干,强心和抗休克,心率失常,高血压，心绞痛,2,子宫肌、气管,胃肠道、血管璧,平喘和改善微循环，可抑制组胺和慢反应物质的释放，防止早产,3,脂肪组织,激动时分解脂肪，增加氧耗，减肥和糖尿病,根据生理效应的不同，肾上腺素能受体可分为：受体受体1,2,1,）按对受体亚型选择性分,一、分类及构效关系,肾上腺素受体激动药（,adrenoceptor agonists),1）按对受体亚型选择性分一、分类及构效关系肾上腺素受体激动药,3,儿茶酚,b-,苯乙胺,2,）按化学结构分,儿茶酚胺类（,catecholamines),非儿茶酚胺类,儿茶酚b-苯乙胺2）按化学结构分儿茶酚胺类（catechol,4,儿茶酚胺：,口服吸收差,与,作用强，易被,COMT,灭活，维持时间短不易通过血脑屏障（中枢作用弱，外周作用强）,非儿茶酚胺：,去一个羟基（间羟胺）,口服利用度增加，,作用时间延长，外周作用减弱,去二个羟基（麻黄碱）,外周作用减弱，中枢作用增加,构效关系,1,） 苯环上化学基团的不同,儿茶酚胺： 非儿茶酚胺：构效关系1） 苯环上化,5,3,）,位,-H,被,-CH,3,取代：,不易被,MAO,破坏，作用时间延长，促去甲肾上腺素释放（麻黄碱、间羟胺等）。,2,） 氨基,(-NH-),的,氢原子被不同基团取代：,取代基团从甲基到叔丁基，,作用减弱，,受体作用增强（肾上腺素,异丙肾,沙丁胺醇）。,4,）,位,-H,被,-OH,取代：,中枢作用弱，外周作用明显。,3）位-H被-CH3 取代：2） 氨基(-NH-)的氢原子,6,大家学习辛苦了，还是要坚持,继续保持安静,大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静,7,肾上腺素受体激动药和阻断药 ppt课件,8,肾上腺素受体激动药和阻断药 ppt课件,9,受体激动药,去甲肾上腺素,（,Noradrenaline, NA; Norepinephrine NE,）,（,1,）肾上腺素能神经末梢和肾上腺髓质释放,（,2,）不稳定，遇光或碱，易氧化,1,与,2,受体激动药,受体激动药 去甲肾上腺素1与2受体激动药,10,分布：,心、肾上腺髓质、血管等,代谢,:,通过摄取,1,和摄取,2,经,COMT,和,MAO,转化，最后代谢产物为,3-,甲氧,-4-,羟扁桃酸（,VMA,，,90%,）,排泄：,尿中以,VMA,为主（,90,），少量（,4,-16,） 原形排泄,分布：,11,1,） 心血管系统,药理作用,收缩血管，对小动脉、小静脉收缩明显,（皮肤黏膜,肾,脑、肝、肠系膜,骨骼肌血管）,兴奋心脏,1,2,） 对代谢的影响,(,大剂量）,血糖,（糖原分解和异生，,2,和,1,）,游离脂肪酸,（,2,、,1,和,3,）,tonext,血压升高，心率减慢？,tonext,1） 心血管系统药理作用 收缩血管，对小动脉、小静脉收缩明显,12,血压,To back,血压To back,13,1,）休克早期：,败血症,药物引起的低血压,嗜铬细胞瘤切除术,交感神经切除术,临床,应用,应用原则：,早期、小剂量、短期用；,(,长期大量使用因血管收缩，外阻,，心脏负担,，,CO,反而,，脉压,，心、脑、肾、肺灌流不足。, 补足血容量后，血压仍不能回升者,。,1）休克早期：临床应用应用原则：早期、小剂量、短期用；(长,14,2,） 心脏骤停辅助治疗（帮助心脏复苏，,ivgtt,）,3,）上消化道出血：,13mg,稀释口服（局部作用）,不良反应,1,）局部组织缺血坏死：,(,普鲁卡因,+,酚妥拉明,),2,）急性肾衰：肾血管收缩，少尿、无尿、,肾实质损害，保持尿量,25ml/,小时,高血压，动脉硬化，器质性心脏病；,少尿、无尿、微循环障碍等。,禁忌证,2） 心脏骤停辅助治疗（帮助心脏复苏，ivgtt）不良反应1,15,口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解, 皮下注射收缩血管，发生组织坏死, 静脉推注，引起,BP,急剧升高，心律紊乱,口服吸收少，只宜采用静脉滴注法给药， 为什么？,口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解 口服吸收少，只宜采用静脉,16,间羟胺（,Metaraminol,阿拉明）,特点：非儿茶酚胺，性质稳定，维 持,久，不易被,COMT,和,MAO,破坏。,作用：, 直接作用：以,1,受体为主，对,受体作用弱。, 间接作用：经摄取,1,进入囊泡,NA,释放,。,间羟胺（Metaraminol 阿拉明）,17,临床应用（,im, ivgtt,）,1,）替代,NA,用于休克早期,2,）手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或,休克,临床应用（im, ivgtt）1）替代NA用于休克早期,18,去氧肾上腺素,(,苯肾上腺素，新福林,),(Phenylephrine, neosynephrine),1,或,2,受体激动药,1,）抗休克或麻醉引起的低血压,（基本作用同间羟胺和,NA,，静脉或肌注）,2,） 阵发性室上性心动过速,3,） 扩瞳，查眼底,1%-2.5%,滴眼,、,优点：作用小于阿托品，维持短，,少眼内压升高和调节麻痹,去氧肾上腺素 (苯肾上腺素，新福林)1或2受体激动药 1,19,瞳孔开大肌,1,1,受体,瞳孔括约肌,M,受体,阿托品,去氧肾上腺素,瞳孔开大肌 1 1受体瞳孔括约肌M受体阿托品去氧肾上腺素,20,肾上腺素,(adrenaline,，,AD),肾上腺髓质：,Ad 85%,，,NA 15%,NA,苯乙胺,-N-,甲基转移酶,AD,药用,AD,为家畜肾上腺髓质提取或人工合成品,化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定。,a,、,受体激动药,肾上腺素(adrenaline，AD)肾上腺髓质：Ad 8,21,药理作用,1,） 心脏：,(+),1,收缩,、传导,、心率,心,输出量,兴奋,a,1,受体,收缩皮肤、粘膜、,(,肾）血,管、毛细血管前扩约肌,外周阻力, (+),2,受体,扩张骨骼肌、肝、肠（,2,为主）血管,3,）,(+) ,1,受体,肾素分泌,扩张冠状动脉,外周阻力,2,）血管,药理作用 1） 心脏：(+) 1 收缩 、传导 、心,22,舒张压,骨骼肌血管扩张,血压：先升后降,收缩压,舒张压骨骼肌血管扩张血压：先升后降收缩压,23,BP,BP,BP,HR,HR,HR,苯肾上腺素,异丙肾上腺素,肾上腺素,190/145,95/28,145/95,160/82,175/110,135/90,145/100,130/50,190/124,150,180,210,160,170,240,BPBPBPHRHRHR苯肾上腺素异丙肾上腺素肾上腺素190,24,收缩压,平均压,舒张压,收缩压平均压舒张压,25,4,） 代 谢,（,1,）糖代谢：,(+),2,肝糖原分解和异生,（同,NE,）血糖,，,FFA,（,2,）脂肪酸代谢：,(+),2,、,1,、,3,受体,脂肪酸分解 ，,FFA,5,）中枢神经系统,:,不易通过血脑屏障，一般情况下无中枢作用，大剂量可致中枢神经系统症状,4） 代 谢（1）糖代谢：(+)2肝糖原分解和异生,26,6,）平滑肌,胃肠平滑肌,: (+) ,2,平滑肌松弛,自发收缩的频率和幅度降低,子宫,:,(+) ,2,受体,子宫平滑肌舒张（妊娠和非妊娠）,膀胱：,(+) ,2,受体，逼尿肌舒张,(+),1,受体，三角肌与括约肌收缩,排尿困难，尿潴留。,支气管,: (+) ,2,受体,支气管扩张,眼：瞳孔开大肌,1,受体,瞳孔扩大,6）平滑肌 胃肠平滑肌: (+) 2平滑肌松弛 ,27,1,）,心脏骤停,：,心源性因素,-,如冠心病、心肌炎，心肌病等。,非心源性因素,-,如电击、严重电解质紊乱，药物过敏、药物中毒、急性哮喘，溺水、麻醉意外、传染病等引起的心脏骤停,临床应用,脑细胞对缺血、缺氧最为敏感，,4,分钟就发生不可逆损害，,10,分钟发生脑死亡。,当心脏骤停发生时，应立即进行有效人工呼吸和人工循环，方可获得复苏的成功，否则病人会很快死亡。,1）心脏骤停 ：临床应用脑细胞对缺血、缺氧最为敏感，4分钟就,28,特点,:,小血管扩张，外周阻力，毛细血管通透性，, 血压,支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，喉头水肿,呼吸困难,心脏抑制,肾上腺素为什么是治过敏性休疗克的首选药物？,收缩血管，使血压回升；,（,+,）心脏，扩张冠脉， 改善心功能；,抑制过敏,介质释放，改善呼吸困难。,扩张支气管，收缩支气管粘膜血管， 减轻支气 管粘膜水肿，解除呼吸困难；,2,）过敏性休克,特点: 小血管扩张，外周阻力，毛细血管通透性，,29,3,）支气管哮喘,控制支气管哮喘急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。,激动支气管平滑肌的,2,受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。,抑制支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞,2,受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。,收缩支气管粘膜血管,(1,受体,),，消除哮喘时黏膜水肿和渗出，降低毛细血管通透性。,3）支气管哮喘,30,目的：收缩血管, 延缓局麻药吸收,延长局麻时间, 减少麻药吸收,减少中毒反应, 止血：,1,：,1000,局麻药中,NA,浓度,1,：,25,万,一次用量不超过,0.3mg,。,4,）与局麻药配伍及局部止血,目的：收缩血管4）与局麻药配伍及局部止血,31,高血压、糖尿病、甲亢、,器质性心脏病、脑动脉,硬化等。,心悸、烦躁、,头痛、,血压升高,甚至脑出血,心律失常,心室纤颤,禁忌证,不良反应,高血压、糖尿病、甲亢、心悸、烦躁、头痛、血压升高甚至脑出血心,32,中药麻黄中提取的生物碱。,2000,年前,神农本草经,有“止咳逆上气”记载。,麻黄碱（,ephedrine,）,特点：,对受体选择性：类似肾上腺素,;,间接作用：促进,NA,释放类似间羟胺,;,非儿茶酚胺，性质稳定，可口服,;,中枢兴奋作用显著,;,易产生快速耐受性,;,中药麻黄中提取的生物碱。2000年前神农本草经有“止咳逆,33,1,） 支气管哮喘,:,预防用药、轻症，口服、肌肉、,皮下注射（,15,30mg/,）对重症急性发作,无明显疗效,2,） 消除鼻粘膜充血引起的鼻塞：,0.5%-1%,3,） 防治麻醉引起的低血压状态,4,）缓解荨麻疹或血管神经性水肿的皮肤粘,膜症状,临床应用,1） 支气管哮喘: 预防用药、轻症，口服、肌肉、临床,34,不良反应,不安、失眠、可用镇静催眠药对抗。,禁忌证,高血压、脑动脉硬化、心脏病、糖尿病、甲亢,不良反应,35,多巴胺（,dopamine DA,）,合成,NA,的前体物，药用品为人工合成,属儿茶酚胺，口服肝代谢，体内经,MAO,、,COMT,代谢，只,iv,滴注，不通过血脑屏障。,体内来源,:,体内过程,:,多巴胺（dopamine DA）体内来源:体,36,药理作用,(+) DA,受体,小剂量,(2-5g/kg/,分,),肾、肠系膜、冠脉,血管扩张,(1),心,血,管,作,用,(+),心,1,受体,心脏兴奋,心输出量,高剂量,(20g/kg/,分,),(+) ,1,受体,收缩血管,促进神经末梢释放,NA,中等剂量,(5-10g/kg/,分,),药理作用 (+) DA受体肾、肠系膜、冠脉(1)心 (+)心,37,(2),肾脏,肾,血,管 肾血流 滤过率 排钠排水,扩,张,激活,DA,受体,利尿,大剂量激,活,受体,收缩肾血管,少,尿,(2)肾脏肾 激活DA受体利尿大剂量激少,38,临床应用,不良反应,恶心、呕吐、心动过速、心律失常,大剂量肾血管收缩 肾功能下降,各种休克：感染中毒性、心源性、 出血性休克,临床应用不良反应恶心、呕吐、心动过速、心律失常各种休克：,39,受体激动药,异丙肾上腺素（,isoprenaline,）,激活,1,和,2,受体,儿茶酚胺类,人工合成品,受体激动药 异丙肾上腺素（isoprenal,40,体内过程,给药方法：气雾剂、舌下含服？,口服在肠粘膜与硫酸结合而失效,代谢：,COMT,，较少被,MAO,代谢,体内过程给药方法：气雾剂、舌下含服？口服在肠粘膜与硫酸结合,41,药,理,作,用,心脏肾上腺素,血管：兴奋,2,骨骼肌血管扩张,血压：收缩压,，舒张压,兴奋,2,受体 ，支气管扩张，抑制组胺释放,代谢：兴奋,1,、,2,，,糖代谢,，血糖,兴奋,2,、,1,、,3,脂肪分解，游离,脂肪酸,药心脏肾上腺素血管：兴奋2 骨骼肌血管扩张血压：收缩压,42,临床,应,用,支气管哮喘：急性发作,缓慢型心律失常,：,度房室传导阻滞,心 脏 骤 停,：传导阻滞或窦性心动过缓引起,感染中毒性休克：低排高阻型,心悸、头痛、心绞痛、心律失常等。,不良反应,禁忌证,：冠心病、心肌炎、甲亢,临床支气管哮喘：急性发作缓慢型心律失常：度房室传导阻滞,43,收缩压,平均压,舒张压,收缩压平均压舒张压,44,多巴酚丁胺（,Dobutamine,）,选择性激动,1,兴奋心脏，心率影响小,主要用于心肌梗塞并心衰,，,难治性心衰,伴房颤者及梗阻型肥厚性心肌病禁用,1,受体激动药,多巴酚丁胺（Dobutamine）选择性激动1兴奋心脏，心,45,2,受体激动药,沙丁胺醇,(salbutamol),特布他林,(terbutaline),奥西那林,(orciprenaline),支气管哮喘,2受体激动药沙丁胺醇(salbutamol)支气管哮喘,46,肾上腺素受体阻断药,肾上腺素受体阻断药,47,分三类：,受体阻滞,药,受体阻滞,药, ,受体阻滞,药,分三类：,48,1,）按对受体的选择性：,对,1,和,2,无选择性,：,酚妥拉明,选择性阻断,1,受体： 哌唑嗪,选择性阻断,2,受体： 育亨宾,2,）按作用持续时间分：,短效类,长效类,肾上腺素受体阻断药,1）按对受体的选择性：肾上腺素受体阻断药,49,一、,1,、,2,受体阻断药,酚妥拉明（,phentolamine,）,妥拉唑啉 （,tolazoline,）,共性：,阻断,1,和,2,两受体，属竞争性拮抗,。,一、1、 2受体阻断药 酚妥拉明（phen,50,药理作用,1,）扩张血管：小动脉、小静脉扩张外周阻力,扩静脉,动脉（,引起直立性低血压,）,问：酚妥拉明对 新福林、,NE,、,Adr,的升压作用有何不 同影响？,（全部、部分、翻转）,药理作用问：酚妥拉明对 新福林、NE、Adr的升压作用有何不,51,酚妥拉明前给肾上腺素,酚妥拉明后给肾上腺素,BP,HR,HR,HR,BP,BP,128/50,135/85,190/124,135/90,175/110,125/85,100/35,160/82,210,210,200,160,180,190,酚妥拉明,酚妥拉明前给肾上腺素酚妥拉明后给肾上腺素BPHRHRHRBP,52,“,肾上腺素作用翻转”,“肾上腺素作用翻转”,53,2,）心脏兴奋：,心率 、收缩 、,CO ,反射性,(+),交感神经,NA,释放,兴奋心脏,1,受体,阻滞,K,+,通道,心肌细胞,Ca,2+,内流,阻断突触前膜,2,受体,2）心脏兴奋：心率 、收缩 、CO 反射性(+)交,54,3,）其它作用, 拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌, 组胺样作用：胃酸分泌,、皮肤潮红, 唾液腺和汗腺分泌增加,3）其它作用,55,1,） 外周血管痉挛性疾病,临床应用,张,女, 35,岁, 2002,年,11,月,26,日初诊。主诉：每年寒冷季节双手厥冷、疼痛、紫绀,3,年有余。每因寒冷即手足厥冷，手腕以下紫绀、麻木疼痛，以热水温手或烤火可缓解，严寒则频发加重，转暖则发作减少，逐年症状加重。近两年冬季，发作甚频，寒袭即发，四肢厥冷，双手腕以下对称性紫绀加重，触之冰冷，感指端麻木、疼痛，手指不可屈伸，并伴有畏寒。,诊断：雷诺氏病,1） 外周血管痉挛性疾病临床应用 张 ,56,2,）去甲肾上腺素滴注外漏,3,）嗜铬细胞瘤,:,诊断：静注,5mg,注后每,30,秒钟测血压,1,次，,可连续测,10,分钟，若在,2,4,分钟内血压降低,4.67/3.33kPa (35/25mmHg),以上为阳性结果。,高血压危象,术前准备,4,）抗休克：扩血管作用，改善微循环（,NA,）,5,）可乐定突然停药所致高血压的抢救,6,）急性心肌梗死和充血性心力衰竭,2）去甲肾上腺素滴注外漏,57,不良反应,1,）拟胆碱作用,:,腹痛、腹泻、呕吐，诱发 溃疡,2,）扩血管作用：低血压,3,）反射性兴奋心脏作用：,iv,时，心率加 快，诱发心律失常或心绞痛,注意事项,1,） 缓慢注射或滴注,2,） 胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用,不良反应,58,选择性,1,受体阻滞药,哌唑嗪（,Prazosin,）,用途：,（,1,）治疗高血压,（,2,）治疗前列腺增生引起的排尿困难。,特拉唑嗪（,Trazosin,）,特点：生物利用度高、作用时间长、口服吸收好,选择性1受体阻滞药哌唑嗪（Prazosin）,59,选择性,2,受体阻滞药,育亨宾（,Yohimbine,）,药理作用：中枢和外周，阻断,2,受体，促进,NE,释放，增加交感神经张力，导致血压升高，心率加快。,临床用途：,（,1,）工具药,（,2,）男性性功能障碍（阻断静脉回流）。,选择性2受体阻滞药育亨宾（Yohimbine）,60,分类,1,）按对受体的选择性分：,选择性阻断,1,阻断,1,和,2,阻断,（,1,和,2,）和,受体,2,）,按有无内在拟交感活性：,有内在拟交感活性：吲哚洛尔,无内在拟交感活性：普萘洛尔,肾上腺素,受体阻断药,分类 肾上腺素受体阻断药,61,药理作用,1,）,受体阻断作用：,心血管系统：,心脏：心率，收缩力，传导,CO,BP ,血管：,(-),2,血管收缩（骨骼肌，冠状血管,),阻断肾小球旁器,1,受体,抑制肾素释放,Ang,BP,上述作用其决于交感神经张力,药理作用,62,支气管平滑肌：,阻断,2,受体 支气管阻力 加重哮喘,代谢：, 糖尿病：抑制糖原分解，掩盖胰岛素引起的低血糖反应；, 甲亢：对儿茶酚胺的敏感性，,抑制,T,4,T,3,支气管平滑肌：,63,2,）内在拟交感活性,部分,受体阻断药与受体结合后阻断受体，同时对受体具有部分激动作用,3,） 膜稳定作用：,部分,受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称,膜稳定作用。,4,）其它作用：,抗血小板聚集,降低眼内压,(,减少房水形成）,2）内在拟交感活性,64,临床用途,1,） 快速型心律失常（室性和室上性）,2,） 高血压,3,） 心绞痛和心肌梗死,4,） 甲状腺机能亢进，控制心悸、心律失常、激动不安等现象,5,）心衰早期,6,）其他：偏头痛；肌震颤；青光眼；肝硬化引起的上消化道出血,临床用途1） 快速型心律失常（室性和室上性）,65,不良反应,1,）一般反应,:,消化道反应、皮疹、血小板,2,）心血管反应,:,加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合用应注意, 雷诺氏现象,3,）诱发或加剧支气管哮喘：对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性药,4,）反跳现象：长期应用，,受体上调，突然停药，使原病加重；,5,）其它：低血糖反应：加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。,不良反应1）一般反应: 消化道反应、皮疹、血小板,66,受体阻断药的药理学特征比较,药物 受体选择性 内在拟交感活性 首过消除,(,),生物利用度,(,) t,1/2,(h),普萘洛尔,1,，,2,0 6070 30 34,阿普洛尔 ,1,，,2,+ 90 10 25,氧烯洛尔 ,1,，,2,+ 4070,2460 23,吲哚洛尔 ,1,，,2,+ 1020 90 34,美托洛尔 ,1,0 2560 4075 34,醋丁洛尔 ,1,+ 30,2060 24,拉贝洛尔,1,，,2,，,1,+ 60 2040 46,受体阻断药的药理学特征比较药物 受体选择性,67,体内过程,口服吸收,90,，生物利用度仅,30,（首关消除,60,70,），,90%,和血浆蛋白结合，血药浓度个体差异大,(,与肝药酶有关,),；临床用药应从小剂量开始,无内在拟交感活性，膜稳定作用较强,受体阻断药的代表药，对,1,2,受体无选择性。临床常用于心律失常、心绞痛、高血压、甲亢等,普萘洛尔,(propranolol),1,、,2,受体阻断药,体内过程普萘洛尔(propranolol)1、2受体阻断,68,药理作用,1.,受体阻断作用,(1),心脏,1,受体阻断,心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低。,注：作用强度和机体交感神经张力有关,(2),血管与血压,阻断,1,受体,反射性兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，血压基本不变。,肝、肾、骨骼肌等血流量都有不同程度减少。长期应用压力均降低，机制未明。,冠脉血流减少的机制：心脏；,血管,药理作用,69,（,3,）支气管平滑肌,2,受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用弱，对正常人无影响；哮喘病人，可诱发和加重,（,4,）代谢,受体激动促使脂肪和,糖原分解,受体阻断药可消除拟交感胺药所致血糖升高,（,5,）肾素,阻断肾小球旁器细胞,1,受体而抑制肾素释放,。,（3）支气管平滑肌,70,临床应用,心律失常：室上性心动过速,心绞痛,高血压,甲状腺机能亢进,充血性心力衰竭：,在心肌状况严重恶化之前早期应用。,改善心脏舒张功能，延缓儿茶酚胺对心脏的损害。,临床应用 心律失常：室上性心动过速,71,不良反应,恶心、腹泻、乏力、多梦、失眠、皮疹,四肢冰冷，发绀，脉搏消失,原心功能不全可引起急性心衰；心动过缓，房室传导阻滞,诱发支气管痉挛,反跳现象（受体上调）,糖尿病病人慎用,禁忌症,支气管哮喘，房室传导阻滞,注意事项：个体差异较大，宜从小到大试用；逐渐减量,不良反应,72,噻吗洛尔（,timolol,，噻吗心安）,特点：,对,1,2,受体的阻断作用比普萘洛尔强。,无膜稳定作用及内在拟交感活性。,噻吗洛尔减少睫状体房水生成，降低眼内压，常用于治疗青光眼（疗效优于传统降眼压药）,噻吗洛尔（timolol，噻吗心安）特点：,73,阿替洛尔（,atenolol,）,、 美托洛尔（,metoprolol,）,妥拉洛尔（,tolamolol,）、倍他洛尔（,betaxolol,）,选择性阻断,1,受体，无内在活性,对呼吸系统抑制较轻，但对哮喘病人仍应慎用,选择性,1,受体受体阻断药,阿替洛尔（atenolol） 、 美托洛尔（met,74,1,受体阻断药,阿替洛尔,(atenolol),特点：,长效心脏选择性,1,受体阻断药，无内在拟交感活性,对,2,受体阻断作用较弱，对血管和支气管的影响较小。,降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药一次,用于高血压、心绞痛、心律失常,1受体阻断药阿替洛尔(atenolol),75,1,和,受体阻断剂,拉贝洛尔,(labetalol),作用机制：,受体竞争性拮抗剂,受体非选择性阻断剂,2,受体部分激动作用,抑制神经末梢对递质的重摄取,临床应用：,适应于中度至重度高血压,静滴可用于高血压危象,1和受体阻断剂拉贝洛尔(labetalol),76,1,）传出神经按其递质分类可分为几类？哪些传出神经纤维属于胆碱能神经，哪些属于肾上腺素能神经？,2,）,ACh,和去甲肾上腺素作用终止的主要方式是什么？,3,）阿托品有哪些作用和临床用途，其机制是什么？,4,）毛果芸香碱、毒扁豆碱、阿托品对眼睛有什么样的作用？机理如何？,5,）东莨菪碱和山莨菪碱的作用和临床用途，？,6,）新斯的明有哪些主要临床用途？其治疗重症肌无力的机制是什么？,复习思考题,1）传出神经按其递质分类可分为几类？哪些传出神经纤维属于胆碱,77,