心血管疾病基本药物课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,国家基本用药临床应用指南,-,心血管系统,XX,国家基本用药临床应用指南-心血管系统XX,1,目录,目录,2,非同日,3,次以上血压测定（未服用降压药物）,持续服用降压药物的高血压患者（,无论血压水平,）,诊断标准,分类,收缩压（,mmHg,）,舒张压（,mmHg,）,正常血压,120,和,80,正常高值,120-139,和,/,或,80-89,高血压：,140,和,/,或,90,1,级高血压（轻度）,140-159,和,/,或,90-99,2,级高血压（中度）,160-179,和,/,或,100-109,3,级高血压（重度）,180,和,/,或,110,单纯收缩期高血压,140,和,90,当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准,2010,年版中国高血压指南,非同日3次以上血压测定（未服用降压药物）诊断标准分类收缩压,3,只依赖诊室血压会,误诊,“白大衣高血压”和,漏诊,“隐匿性高血压”,诊断标准,诊室血压（,mmHg),135mmHg,Journal of Hypertension 2013, 31:12811357,2010,年版中国高血压指南,只依赖诊室血压会误诊“白大衣高血压”和漏诊“隐匿性高血压”诊,4,其他危险因素，,血压,(mmHg),靶器官损害或并发疾病,一级高血压,二级高血压,三级高血压,SBP 140159,或,DBP 9099,SBP 160179,或,DBP100109,SBP 180,或,DBP 110,无其他危险因素,低危,中危,高危,12,危险因素,中危,中危,很高危,3,危险因素或靶器官损害,高危,高危,很高危,临床合并症或合并糖尿病,很高危,很高危,很高危,心血管危险分层,根据血压水平、危险因素、靶器官损害和心血管疾病进行危险分层,2010,年版中国高血压指南,其他危险因素， 血压(mmHg)靶器官损害或并发疾病 一级,5,降压方案：生活方式改变,vs,启动药物治疗,降压方案：生活方式改变vs启动药物治疗,6,高血压的发病机制,1,：交感神经活性亢进,高血压,受体阻滞剂,高血压的发病机制1：交感神经活性亢进高血压受体阻滞剂,7,高血压的发病机制,2,：,RAAS,系统激活,ACEI,ARB,高血压,高血压的发病机制2：RAAS系统激活ACEIARB高血压,8,高血压的发病机制,3,：细胞膜离子转运异常,心、血管重构,血管收缩,高血压,CCB,高血压的发病机制3：细胞膜离子转运异常心、血管重构血管收缩高,9,高血压的发病机制,4,：肾性水钠潴留,高血压,利尿剂,高血压的发病机制4：肾性水钠潴留高血压利尿剂,10,高血压的发病机制,4,：胰岛素抵抗,高血压的发病机制4：胰岛素抵抗,11,高血压药物分类,药物,适应症,禁忌症,不良反应,利尿剂,轻中度及老年高血压,肾功能衰竭时禁用保钾利尿剂,低血钾、高尿酸血症、低钠血症、血糖脂代谢紊乱,CCB,高血压、心绞痛,妊娠及哺乳，心源性休克，过敏。重度主动脉瓣狭窄慎用,下肢水肿、面色潮红、头疼、牙龈肿胀、心率增快,受体阻滞剂,高血压、冠心病（心绞痛）、肥厚型心肌病、心律失常、心力衰竭,严重心动过缓，,SSS,，高度,AVB,，低血压、支气管哮喘、心功能,IV,级,心动过缓、低血压、传导阻滞、乏力、嗜睡,ACEI,高血压伴有心衰、心梗后、糖耐量减低或糖尿病肾病,双侧肾动脉狭窄、妊娠、血管水肿，主动脉瓣狭窄，肥厚型心肌病、高钾血症慎用,刺激性干咳（,8-11%,），皮疹、心悸、头晕、疲乏，少见血管神经性水肿,ARB,高血压合并糖尿病肾病、蛋白尿、冠心病，心力衰竭、左室肥厚、心房颤动,双侧肾动脉狭窄、妊娠、血管水肿，主动脉瓣狭窄，肥厚型心肌病、高钾血症慎用,高血钾,受体阻滞剂,高血压伴前列腺增生，顽固性高血压,过敏,体位性低血压、头晕，心悸,高血压药物分类药物适应症禁忌症不良反应利尿剂轻中度及老年高血,12,药物治疗：优先选择的推荐,临床症状,优先选择的药物,无症状性靶器官损害,左心室肥厚,ACEI, CCB, ARB,无症状性动脉硬化,CCB,ACEI,微量白蛋白尿,ACEI,ARB,肾功能不全,ACEI,ARB,临床心血管事件,既往卒中,任何可有效降压的药物,既往心肌梗死,BB,ACEI,ARB,心绞痛,BB,CCB,心衰,Diuretic, BB,ACEI,ARB,盐皮质激素受体拮抗剂,主动脉瘤,BB,预防房颤,ARB,ACEI, BB or,盐皮质激素受体拮抗剂,房颤的心室率控制,BB,非二氢吡啶类,CCB,ESRD/,蛋白尿,ACEI,ARB,外周动脉疾病,ACEI,CCB,其他,ISH (,老年人,),Diuretic,CCB,代谢综合征,ACEI,ARB,CCB,糖尿病,ACEI,ARB,妊娠,Methyldopa, BB,CCB,黑人,Diuretic,CCB,Journal of Hypertension 2013, 31:12811357,药物治疗：优先选择的推荐 临床症状优先选择的药物 无症状性,13,药物治疗,起始联合治疗以及使用单片复方制剂,药物治疗起始联合治疗以及使用单片复方制剂,14,ARB,CCB,其他降压药物,噻嗪类利尿剂,ACEI,阻滞剂,ESH 2013,指南：不同药物间的联合,绿实线：优先推荐,绿虚线：有作用,(,在某些限制条件下,),黑虚线：可能但没有被很好证实,红实线：不推荐,Journal of Hypertension 2013, 31:12811357,ARBCCB其他降压药物噻嗪类利尿剂ACEI阻滞剂ESH,15,药物治疗方案,2010,年版中国高血压指南,药物治疗方案2010年版中国高血压指南,16,一般患者：,140/90mmHg,高危人群（糖尿病、冠心病、脑卒中、肾病） ：,130/80mmHg,老年高血压患者：,130mmHg,和（或）收缩压,200mmHg,，伴有重要脏器组织的不可逆性损害（心、脑、肾）。,高血压急症,25,去,肾脏,交感神经,节阻滞术,（,RDN,）,对,RDN,的评价仅是,“,有希望（,promising,）,”,，基于这是一项有创的干预方法，因此审慎、规范和在有效监督下进行长期的临床随访研究是目前比较切实可行的做法,。,难治性高血压,的,器械治疗,去肾脏交感神经节阻滞术（RDN）难治性高血压的器,26,目录,目录,27,冠状动脉粥样硬化性心脏病,动脉粥样硬化形成,由于心脏供血的冠状动脉因腔内粥样斑块堵塞,造成腔狭窄、闭塞影响循环血流,或冠状动脉痉挛导致心肌缺血、缺氧和坏死的一种心脏病。,冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化形成,28,动脉粥样斑块的形成与发展,泡沫,细胞,脂肪,条纹,内膜,损伤,粥样斑块,纤维,斑块,复合损伤,/,破裂,10,岁起,30,岁起,40,岁起,主要由脂质聚集生长,平滑肌 &,胶原参与,血栓,/,出血,Adapted From Stary HC et al.,Circulation,. 1995;92:1355-1374,动脉粥样斑块的形成与发展泡沫脂肪内膜粥样斑块纤维复合损伤10,29,1.,无症状型（隐匿型）,2.,心绞痛型,稳定型心绞痛,(SAP),不稳定型心绞痛,(UAP),3.,心肌梗死型,STEMI,NSTEMI,4.,猝死型,5.,缺血性心肌病型,临床分型,急性冠脉综合症,(ACS),1.无症状型（隐匿型）临床分型急性冠脉综合症(ACS),30,冠心病的二级预防,冠心病的二级预防,31,斑块治疗,斑块治疗,32,心血管疾病基本药物课件,33,抗缺血药物分类,抗缺血药物,机制,适应症,禁忌症,不良反应,硝酸酯类,释放,NO,，激活鸟甘酸环化酶，使,cGMP,增多，松弛血管平滑肌而引起血管扩张；反射性加快心率。扩张静脉为主，减少回心血量，降低前负荷；扩张动脉减少外周阻力，心脏做功减少，冠脉供血增加，缓解心绞痛。,冠心病、心绞痛的预防、慢性心衰、肺动脉高压,严重低血压；急性心肌梗死伴低充盈压（除非在有持续血流动力学监测的条件下）；肥厚梗阻型心肌病；缩窄性心包炎或心包填塞；严重贫血；青光眼；颅内压增高；原发性肺动脉高压；,血管扩张性头痛，还可能出现面部潮红、眩晕、直立性低血压和反射性心动过速。偶见血压明显降低、心动过缓和心绞痛加重，罕见虚脱及晕厥。,钙离子拮抗剂,抑制钙离子由细胞外向细胞内的跨膜内流，扩张冠脉和末梢血管，改善心肌肥厚，延迟,AVN,传导。,高血压、心绞痛,过敏，病窦及高房室传导阻滞未安装起搏器者 ，充血性心力衰竭，严重低血压、心源性休克，急性心梗、房扑,/,房颤合并旁道、室速,下肢水肿、面色潮红、头疼、牙龈肿胀、心率增快,受体阻滞剂,高选择性的,1,受体阻滞剂对血管平滑肌具有高亲和力，通常不影响呼吸道阻力,高血压、冠心病（心绞痛）、肥厚型心肌病、心律失常、心力衰竭,严重心动过缓，,SSS,，高度,AVB,，低血压、支气管哮喘、心功能,IV,级,心动过缓、腹泻、便秘、低血压、传导阻滞、下肢水肿、嗜睡,抗缺血药物分类抗缺血药物机制适应症禁忌症不良反应硝酸酯类释放,34,常用抗缺血药物,常用抗缺血药物,35,改善心室重塑治疗,改善心室重塑治疗,36,糖尿病,高脂血症,高血压病,吸烟,体力活动减少,其他：肥胖等,危险因素,遗传因素,年龄,性别,冠心病家族史,可改变,不可改变,糖尿病危险因素遗传因素可改变不可改变,37,药物洗脱支架：,再狭窄发生率仅为,5%,PCI,的发展进程,介入治疗史上的三座里程碑,金属裸支架植入术：,再狭窄发生率约为,30%,单纯球囊扩张术：,再狭窄发生率高达,50%,38,目录,目录,39,阻滞快钠通道,减慢心肌传导,呈剂量依赖。结合,/,解离时间常数,1,者为,类药物,; 12,者为,类药物,;,介于二者之间者为,类药物。,禁用：严重,SSS,、高度,AVB,、重度心衰、心源性休克、哺乳、肝肾功能不全,抗心律失常药物分类及作用机制（,I,类药物）,类别,作用通道和受体,间期,常用代表药物,Ia,阻滞,+,延长,+,奎尼丁、普鲁卡因胺,Ib,阻滞,缩短,+,利多卡因、苯妥英、美西律,Ic,阻滞,+,不变,莫雷西嗪、心律平,抗心律失常药物分类及作用机制（I类药物）类别 作用通道和受体,40,常用药物,美西律：,150mg po tid,普罗帕酮、心律平：,70mg+5%GS 20ml 10min,内推完，最多不超过,3,组。,150mg po tid,注意事项,对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感 ，尤其,类药物,易诱发致命性心律失常,(,室颤 、无休止室速,),。,有器质性心脏病患者慎用，长期预后增加死亡率。,负性肌力，低血压，精神症状。,抗心律失常药物分类及作用机制（,I,类药物）,常用药物抗心律失常药物分类及作用机制（I类药物）,41,禁忌：哮喘、重度,AVB,，严重窦缓，低血压，支气管痉挛性疾病，心衰急性期,抗心律失常药物分类及作用机制（,II,类药物）,作用通道和受体,间期,常用代表药物,阻滞,1,不变,阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔,阻滞,12,不变,纳多洛尔、普萘洛尔、索他洛尔,禁忌：哮喘、重度AVB，严重窦缓，低血压，支气管痉挛性疾病，,42,常用药物,普萘洛尔：非选择性，,10mg tid,，极量,100mg/d,阿替洛尔：,1,选择性，,6.25-12.5mg bid,美托洛尔：,1,选择性，,12.5-25mg,，,bid,，或缓释片,47.5mg,，,qd,注意事项,负性肌力，抑制,SAN,、,AVN,，抑制自律性，减慢窦律，抑制交感神经。,抗心律失常药物分类及作用机制（,II,类药物）,常用药物抗心律失常药物分类及作用机制（II类药物）,43,禁忌：严重窦房阻滞、房室传导阻滞、,SSS,，过敏，妊娠或哺乳，肺间质纤维化，甲状腺功能异常,抗心律失常药物分类及作用机制（,III,类药物）,作用通道和受体,间期,常用代表药物,阻滞,延长,+,多非利特、索他洛尔,阻滞,、,延长,+,胺碘酮、,azimilide,禁忌：严重窦房阻滞、房室传导阻滞、SSS，过敏，妊娠或哺乳，,44,常用药物,胺碘酮：,3mg/kg,负荷量，,150mg+GS15 10min,内,iv,，必要时重复一次，之后,1-1.5mg/min,维持，,300mg+GS 40,走,3-5,，极量,1200mg/d,。口服：,0.2g tid,，逐渐减至维持量,0.2g/d,注意事项,延长有效不应期,有效地终止各种微折返,因此能有效地,防颤、抗颤。,不良反应：肺纤维化、角膜色素沉着、甲状腺功能、心电图,抗心律失常药物分类及作用机制（,III,类药物）,常用药物抗心律失常药物分类及作用机制（III类药物）,45,禁忌：,AMI,、预激、心源性休克、,AVB,、,SSS,、低血压、左心功能不全,作用通道和受体,间期,常用代表药物,阻滞,L,不变,维拉帕米、地尔硫卓,抗心律失常药物分类及作用机制（,IV,类药物）,禁忌：AMI、预激、心源性休克、AVB、SSS、低血压、左心,46,常用药物,维拉帕米：,5mg iv 5min,内，若必要，,30,分钟后可再次,10mg iv,注意事项,负性肌力，抑制,SAN,、,AVN,，容易窦性停搏及,AVB,。,抗心律失常药物分类及作用机制（,IV,类药物）,常用药物抗心律失常药物分类及作用机制（IV类药物）,47,去除诱因。,有症状者首选,受体阻滞剂（倍他乐克,12.5-25mg po qd,）。,不能使用,受体阻滞剂时,可选用维拉帕米或地尔硫卓,。,窦性心动过速、房早,去除诱因。窦性心动过速、房早,48,有症状才治疗，重在病因治疗,受体阻滞剂（倍他乐克,12.5-25mg po qd,）。,维拉帕米,可达龙（心衰患者首选）,若心功能正常，可选,Ic,。,血流动力学不稳定，同步直流电复律（单向波,50-100J,）。,房速、房扑,有症状才治疗，重在病因治疗房速、房扑,49,刺激迷走：,valsalva,，咽反射、颈动脉窦按摩,腺苷 ：,6mg iv 2s,内,-6mg iv,（,athsma,，,COPD,、,AMI,慎用）,维拉帕米：,5mg iv 5min,内，若必要，,30,分钟后可再次,10mg iv,。,80mg po tid,若,AMI,，可选择,受体阻滞剂,若心功能正常，可选,Ic,同步直流电复律,室上速,刺激迷走：valsalva，咽反射、颈动脉窦按摩室上速,50,心房颤动,心房颤动,51,房颤转律,房颤转律,52,抗凝,CHADS2-VASc,评分,抗凝CHADS2-VASc评分,53,抗凝方案,抗凝方案,54,出血风险评估,出血风险评估,55,治疗终点：缓解症状，而非室早数目的减少,受体阻滞剂（倍他乐克,12.5-25mg po qd,）,若心功能正常，可选,Ic,III,类,射频消融术,室早,治疗终点：缓解症状，而非室早数目的减少室早,56,去除诱因：治疗器质性心脏病，纠正心衰，电解质紊乱等,可达龙：,3mg/kg,负荷量，,150mg+GS 15ml 10min,内,iv,，必要时重复一次，之后,1-1.5mg/min,维持，,300mg +GS 40ml,走,3-5,。,利多卡因：,0.05-0.1g iv,，之后维持，,0.5g+NS 25,走,5,。,艾司洛尔：,0.1g+ns 40,，首剂,10ml,，之后维持走,5-10,。,倍他乐克：,5mg iv,，共可推,3,次，无维持量。,MgSO4,：,5g+ns 250 ivgtt,Ic,索他洛尔,电复律（单向波,100J,，同步？非同步？）,室速,去除诱因：治疗器质性心脏病，纠正心衰，电解质紊乱等室速,57,电除颤,单向波 首次,360J,，之后,360J,双向波 首次,120-150J,，之后,200J,室颤,电除颤室颤,58,阿托品：,0.5-1mg im,，青光眼、前列腺增生禁用。,异丙肾上腺素：,1mg+GS 250ml ivgtt,帮备：,10mg,，,qn,克朗宁：,1#,，,tid,起搏器,心动过缓,阿托品：0.5-1mg im，青光眼、前列腺增生禁用。心动过,59,目录,目录,60,各种心脏疾病的终末期临床综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和,/,或体循环淤血的表现。,分类：,按发生过程分：急性和慢性,症状和体征分：左、右、全心功能不全,按机理分：收缩性和舒张性,定义和分类,各种心脏疾病的终末期临床综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力,61,心室重构,发生发展的基本机制,心室重构发生发展的基本机制,62,心功能分级与客观评价,I,级： 体力活动不受限制，一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛,II,级： 体力活动轻度受限，休息时无症状，一般体力活动即引起上述症状,III,级： 体力活动明显受限，休息无症状，轻微活动即引起上述症状,IV,级： 体力活动能力完全丧失，休息亦有症状，活动时加重,A,期 有心力衰竭的高危因素，但没有气质性心脏病或心力衰竭的症状,B,期 有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状,C,期 有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状,D,期 需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭,心功能分级与客观评价I级： 体力活动不受限制，一般体力活动不,63,6,分钟步行试验,150m,为重度心功能不全；,150-425m,为中度心功能不全；,426-550m,为轻度心功能不全。,意义：评价心脏的储备功能；评价心衰治疗的疗效。,心功能分级与客观评价,6分钟步行试验心功能分级与客观评价,64,慢性心力衰竭的治疗原则和目的,慢性心力衰竭的治疗原则和目的,65,慢性心衰的治疗,慢性心衰的治疗,66,机制：降低心脏前负荷,合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础,（,1,）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留,（,2,）能更快的缓解心衰症状,（,3,）适当使用利尿剂是其他药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭,C,期的治疗,原则：长期小剂量维持,不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症,利尿,机制：降低心脏前负荷利尿,67,排钾利尿剂：,氢氯噻嗪（,hydrochlorothiazid,DHCT,）： 口服，,2550mg,，,23,次,/d,，较缓和,适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人,注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常,呋塞米（,furosemide,速尿）： 口服、肌注或静脉注射，,20mg,，,23,次,/d,，快速、强效,用于急性和重度心功能不全,注意低钾、低血压,保钾利尿剂：,螺内酯（,spironlactone,，安体舒通）： 口服，,20mg,，,3,次,/d,，更缓慢,注意高钾,常用利尿剂,排钾利尿剂：常用利尿剂,68,机制,-,扩张动、静脉，降低心脏前后负荷,类型：,扩张静脉：硝酸脂类,扩张动脉：,ACEI,、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂,扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压,禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,扩血管,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷扩血管,69,扩管剂,机制,适应证,剂量,副作用,其他,硝酸甘油,5-,单硝酸酯,静脉扩张剂为主,AHF,血压正常时,20,g/min,，,可增至,200,g/min,低血压，头痛,持续使用会产生耐受性,硝酸异山梨酯,静脉扩张剂为主,AHF,血压正常时,1mg/h,增加至,10mg/h,低血压，头痛,持续使用会产生耐受性,硝普钠,动静脉扩张剂,高血压危象，心源性休克联合使用正性肌力药物,0.3-5,g/kg/min,低血压，异氰酸盐中毒,须避光,摘自,2005,年,ESC,急性心力衰竭诊断及治疗指南,血管扩张剂,扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂,70,洋地黄类,非洋地黄类：,肾上腺素能受体兴奋剂,磷酸二酯酶抑制剂,钙离子增敏剂：左西孟旦,正性肌力药,洋地黄类正性肌力药,71,机制,抑制,Na,+,-,K,+,-,ATPase,，,Na,+,-,Ca,+,交换增加，强心,兴奋迷走神经或减慢心率,负性传导,适应证,急慢性心功能不全，室上性快速性心率失常，心脏扩大,心脏扩大伴房颤者最佳,可改善症状，但不能降低死亡率,禁忌证,预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死，缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞），二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症，肺源性心脏病，扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,.,正性肌力药：洋地黄类,机制正性肌力药：洋地黄类,72,毒性反应：,消化系统症状：纳差、恶心、呕吐,新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速、心律由不规则变规则,神经系统表现：黄视、绿视等,处理：,早期诊断及时停药是治疗关键；,补钾、抗心律失常、电复律因易导致心室颤动一般禁用,洋地黄类的毒性反应与处理,毒性反应：洋地黄类的毒性反应与处理,73,地高辛,0.125-0.25mg po qd,西地兰,5%GS 20ml+,西地兰,0.2-0.4mg iv,，,10ug/kg/min,多巴酚丁胺,12,受体,增加心肌收缩力、增加心率,2-20ug/kg/min,小剂量时轻度扩管，大剂量时收缩血管,肾上腺素能受体兴奋剂药物 作用靶点 作用机制 剂量 多巴胺,75,常用药物：,米力农,负荷量：,2.5mg+ NS 20ml 30,分钟内,iv,维持量：,7.5mg+ NS 40ml 4,小时内,ivvp,，连用,3-5,天,氨力农,注意事项：,短期应用,副反应：引起钙离子内流，易诱发室速、室颤；兴奋、手抖,磷酸二酯酶抑制剂,常用药物：磷酸二酯酶抑制剂,76,机制：与肌钙蛋白相结合，使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。激活三磷酸腺苷,(ATP),敏感的钾通道，使外周静脉扩张，降低心脏前负荷降低。,用法：负荷量：,12-24ug/kg,；维持量：,0.05-0.20ug/kg/min,，维持,24,小时。,自费！,钙离子增敏剂：左西孟旦,机制：与肌钙蛋白相结合，使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无,77,ACEI/ARB,受体阻滞剂,醛固酮受体拮抗剂,重组人脑利钠肽,rh-BNP,改善预后,ACEI/ARB改善预后,78,所有心功能不全均可使用，除非有禁忌症或者不能耐受，无症状心功能不全患者亦可预防用药,适用于慢性心衰的长期治疗，不用于急性心衰的抢救。只有长期用药才能降低死亡率。,症状的改善出现在数天至数周,不良反应不影响疗效,ARB,：治疗心衰有效但未证明优于,ACEI,，未用,ACEI,者不先选,ARB,，,ACEI,不能用者可选,ARB,改善预后,:ACEI/ARB,所有心功能不全均可使用，除非有禁忌症或者不能耐受，无症状心功,79,机制：抑制交感神经过度兴奋,注意事项：由禁忌证变为适应证,可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率,适用于慢性心功能不全，心功能,-,级，病情稳定,由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在,23,月后,靶剂量：清晨静息心率达,5560,次,/,分,副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化,禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞,临床试验证实有效的,-,阻滞剂：,美托洛尔，比索洛尔（,1,选择性），卡维地洛（,、,受体阻滞剂）,改善预后：,受体阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋改善预后：受体阻滞剂,80,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后,注意事项：,选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险,须与排钾利尿剂合用，并停用钾盐,与,ACEIs,、,ARBs,联合应用时，注意钾的检测,基础血钾,5.0mmol/L,禁用,副作用：血钾增高，尤其肾功能不全，与,ACEI,合用时,常用药：螺内酯，起始剂量一般为,20mg,，,12,次,/,日,改善预后：醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后改善预后：,81,机制：改善神经体液因子，改善心室重构，抑制心肌纤维化；扩张外周血管、利尿，改善,LVEF,新活素：,0.5mg/,支 自费！,1300,元,/,支,负荷量：,1.5ug/kg,维持量：,0.0075-0.015ug/kg/min,血压低于,90/60,禁用,改善预后：重组人脑利钠肽,rh-BNP,机制：改善神经体液因子，改善心室重构，抑制心肌纤维化；扩张外,82,绝对适应症,心衰引起的血流动力学障碍,难治性心源性休克,明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注,峰耗氧量低于,10ml/(kg.min),达到无氧代谢,持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或,PCI,心脏移植,绝对适应症心脏移植,83,级：控制危险因素，,ACEI,；,级：,ACEI,，利尿剂，,-,受体阻滞剂，用或不用地高辛；,级：,ACEI,，利尿剂，,-,受体阻滞剂，地高辛；,级：,ACEI,，利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎用,-,受体阻滞剂,小结,级：控制危险因素，ACEI；,84,由于心室舒张不良使左室舒张末压（,LVEDP,）升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病。,如果客观检查,LVEDP,增高，而心室不增大，,EF,值正常则表明以舒张功能不全为主。,最典型的舒张功能不全见于肥厚性心肌病变。,舒张性心力衰竭,由于心室舒张不良使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血,85,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血,缓解肺淤血：静脉扩张和利尿剂,调整心率和心律：终止心动过速，房颤窦性,逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、,-B,、,ACEI,不用正性肌力药物和动脉扩张剂,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血舒张性心功能不全的治疗,86,目录,目录,87,临床症状,心电图：各种心律失常、,ST-T,改变,心肌损伤标记物：,CK-MB,、,TnI,升高,血清学：特异性病毒抗体升高,心超：,EF,减低、心腔扩大、室壁活动异常,符合上述,1,、,2,、,3,中任何,2,项，并排除其他原因心肌疾病即可临床诊断,病毒性心肌炎,临床症状病毒性心肌炎,88,卧床休息，,3-6,月内不参加剧烈活动,抗病毒：金刚烷胺,0.2g qd,保护心肌：极化液,抗菌药物：常规应用,1,周。青霉素,200,万,U q12h,，或者克林霉素,0.6g,静滴,q12h,激素：若有高热、心衰、严重心律失常、心源性休克可短期使用。甲强龙,40mg qd,对症治疗：心律失常、心力衰竭,治疗,卧床休息，3-6月内不参加剧烈活动治疗,89,特征：不明原因的心脏扩大伴收缩功能不全，需排他诊断,三大常见症状：心功能不全、栓塞、心律失常,扩张型心肌病,特征：不明原因的心脏扩大伴收缩功能不全，需排他诊断扩张型心肌,90,诱因：劳累、感染、心律失常、快速补液,改善症状：利尿、扩血管、强心,改善预后：,ACEI/ARB,、,受体阻滞剂,预防体循环栓塞：阿司匹林,并发症：心律失常等,CRT-D,心脏移植,治疗,诱因：劳累、感染、心律失常、快速补液治疗,91,特征：心室肌肥厚、心室腔变小、左室舒张期顺应性下降,梗阻性和非梗阻性,常见症状：心绞痛、呼吸困难、晕厥,肥厚型心肌病,特征：心室肌肥厚、心室腔变小、左室舒张期顺应性下降肥厚型心肌,92,原则：降低心肌收缩力，减轻流出道狭窄，减少猝死,受体阻滞剂,非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,慎用利尿剂、硝酸酯类,ICD,化学消融,外科手术,治疗,原则：降低心肌收缩力，减轻流出道狭窄，减少猝死治疗,93,ghjkl;,谢谢,ghjkl; 谢谢,94,