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,#,单击此处编辑母版标题样式,Company Logo,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1,1,、概述,以小血管炎为主要病变的血管炎综合征,临床表现为特征性皮疹，常伴关节痛、关节积液、腹痛、便血及蛋白尿、血尿,多发于学龄前和学龄期儿童,男孩发病率高于女孩,11、概述以小血管炎为主要病变的血管炎综合征,2,2,、病因和发病机制,病因,感 染：,细菌、病毒、寄生虫等,食物过敏：,鱼虾蟹、蛋类、乳类、豆类等,药 物：,水杨酸类、抗生素、磺胺等,其 他：,虫咬、疫苗接种等,22、病因和发病机制病因,3,发病机理,本病的发病机理主要与变态反应有关。,型变态反应,(,速发型变态反应,),致敏原,刺激抗体形成,产生,IgE,后者与,肥大细胞,和嗜碱粒细胞表面的受体相结合,当致敏原再次入侵机体时,即与,肥大细胞上的,IgE,结合,激发细胞内一系列酶反应,释放组胺等过敏介质。,此外,致敏原与,IgE,结合后,也能,刺激副交感神经兴奋,释放乙酰胆碱,。组胺和乙酰胆碱作用于血管平滑肌,引起小动脉及毛细血管扩张,通透性增加,进而导致出血,。,2,、病因和发病机制,3发病机理2、病因和发病机制,4,型变态反应,(,抗原,-,抗体复合物反应,),致敏原刺激,浆细胞产生,IgG,(,也可产生,IgA,和,IgM),IgG+,抗原,小分子可溶性抗原,-,抗体复合物,能在血流中长期存在,促使血小板和嗜碱性粒细胞释放组胺和,5-,羟色胺,复合物沉积,在血管壁和肾小球基底膜上,激活补体,并吸引中性粒细胞,对复合物进行吞噬,并释放溶酶体酶类物质,引起血管炎症及组织损伤。,抗原,-,抗体复合物,也可刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞,促其释放血管活性物质,使血管通透性增加,引起局部水肿和出血。,主要累及毛细血管,2,、病因和发病机制,4型变态反应(抗原-抗体复合物反应) 主要累及毛细血管2,5,3,、病 理,广泛的毛细血管及小动脉无菌性炎症反应,血管壁灶性坏死，纤维沉积,白细胞浸润，中性粒细胞核脆碎裂，红细胞渗出,内皮细胞肿胀，可有血栓形成病变,累及皮肤、肾脏、关节及胃肠道，少数涉及心、肺等脏器在皮肤和肾脏,荧光显微镜下可见,IgA,为主的免疫复合物沉积,53、病 理广泛的毛细血管及小动脉无菌性炎症反应,6,形成免疫复合物，引起广泛的毛细血管炎，,严重时可发生坏死性小动脉炎,6形成免疫复合物，引起广泛的毛细血管炎，严重时可发生坏死性小,7,4,、临床表现,起病前,1,3,周常有上呼吸道感染史,可伴有低热、纳差、乏力等全身症状,首发症状多数以皮肤紫癜为主,部分病例首先出现腹痛、关节炎或肾脏症状,74、临床表现起病前13周常有上呼吸道感染史,抗体的可变区为鼠源性，稳定区为人源性。,内皮细胞肿胀，可有血栓形成病变,CD40表达于B淋巴细胞膜上的糖蛋白，在B淋巴细胞生长、发育、分化中其重要作用。,后改为强地松，疗程46周。,副作用：肝功异常，男性化，影响生长。,3、有皮肤出血点、瘀斑和（或）粘膜出血等临床表现。,4)近年新的特异性免疫制剂,抑制抗体生成、抑制抗原抗体反应,可以通过检查过敏原寻找过敏物质,其 他：虫咬、疫苗接种等,内皮细胞肿胀，可有血栓形成病变,目前诱发血小板自身抗体产生的具体机制尚未完全阐明。,（2）脾切除有效；,（5）抗凝与抗血小板聚集,血小板表面糖蛋白与病毒等病原微生物间存在相同或相似的抗原决定簇,约半数ITP患者血浆血小板生成素()水平降低、血小板更新率降低,提示骨髓巨核细胞的功能在发病机制方面发挥着重要作用。,对象：针对严重出血或需外科手术者。,可迅速缓解腹痛和关节痛症状，但不能预防肾脏损害的发生，亦不能影响预后,出现膝、踝、肘、腕等大关节肿痛，呈单发或多发，活动受限,S100毫升，缓慢静滴1小时以上，试验性治疗。,8,4,、临床表现,（,1,）皮肤紫癜,病程中反复出现皮肤紫癜为本病特征,多见于：,四肢,及臀部、,对称,分布、,伸侧,较多、,分批,出现，面部及躯干较少初起呈紫红色斑丘疹，高出皮面，继而呈棕褐色。,重症患儿紫癜可融合成大疱伴出血性坏死。,伴有荨麻疹和血管神经性水肿,抗体的可变区为鼠源性，稳定区为人源性。84、临床表现（1）皮,9,9,10,10,11,（,2,）消化道症状,半数以上患儿出现反复的阵发性腹痛，位于脐周或下腹部,可伴呕吐，但呕血少见,部分患儿有黑便或血便、腹泻或便秘,偶见并发肠套叠、肠梗阻或肠穿孔,11（2）消化道症状 半数以上患儿出现反复的阵发性腹痛，位于,12,（,3,）关节症状,出现膝、踝、肘、腕等大关节肿痛，呈单发或多发，活动受限,关节腔常有积液，关节症状消失较快,亦可在数月内消失，,不留后遗症,12（3）关节症状 出现膝、踝、肘、腕等大关节肿痛，呈单发或,13,（,4,）肾脏症状,肾脏病变见于,30%-60%,患儿，常在病程,1-8,周内出现，症状轻重不一,多数患儿出现血尿、蛋白尿和管型，伴血压增高及浮肿，少数呈肾病综合征表现，偶为急性肾功能衰竭,大多数都能完全恢复,约,6%,的患儿发展为慢性肾炎，尿毒症,13（4）肾脏症状 肾脏病变见于30%-60%患儿，常在病程,14,14,15,（,5,）其他,偶可发生颅内出血，导致惊厥、瘫痪、昏迷、失语,还可有鼻出血、牙龈出血、咯血、睾丸出血等,15（5）其他偶可发生颅内出血，导致惊厥、瘫痪、昏迷、失语,16,5,、,实验室检查,血常规,白细胞正常或增加，中性和嗜酸性粒细胞可增高，一般无贫血，血小板计数正常甚至升高,出凝血检查,出血和凝血时间正常，血块退缩试验正常，部分患儿毛细血管脆性试验阳性,尿常规,可有红细胞、蛋白、管型,粪隐血试验：,可呈阳性反应,血沉：,正常或增快；血清,IgA,可升高,165、实验室检查血常规,17,6,、诊断和鉴别诊断,典型病例诊断不难,需与原发性血小板减少性紫癜、风湿性关节炎, SLE,，外科急腹症，原发性肾小球疾病鉴别,176、诊断和鉴别诊断典型病例诊断不难,18,糖皮质激素,清除病因,免疫抑制剂,其他,抗凝,抗过敏对症,综合,7,、治疗,18糖皮质激素清除病因免疫抑制剂其他抗凝抗过敏对症综合7、治,19,7,、治疗,（,1,）清除病因,寻找并清除过敏原很重要,治疗扁桃体炎及其他感染病灶，驱虫，避免可疑的药物、食物，注意保暖,室内卫生，避免食用富含蛋白质的食品,并多饮水,促进毒性物质的排出。,可以通过检查过敏原寻找过敏物质,197、治疗（1）清除病因,20,（,2,）抗过敏对症治疗,抗组胺药物和钙剂：,荨麻疹或血管神经性水肿,解痉剂：,腹痛,西咪替丁,:,（,20,40,）,mg/(kg.d),维生素,C,：,改善血管脆性,20（2）抗过敏对症治疗,21,（,3,）肾上腺皮质激素,可迅速缓解腹痛和关节痛症状，但不能预防肾脏损害的发生，亦不能影响预后,剂型：氢化可的松，地塞米松，强的松，甲强龙,方法：根据病情选用,21（3）肾上腺皮质激素,脉冲式高剂量地塞米松：,目前诱发血小板自身抗体产生的具体机制尚未完全阐明。,对象：针对严重出血或需外科手术者。,Thank You !,A、长期或间断反复出血，应用药物治疗无效或需长期大剂量激素维持1年以上，年龄大于等于5岁；,副作用：肝功异常，男性化，影响生长。,抑制抗体生成、抑制抗原抗体反应,部分患儿有黑便或血便、腹泻或便秘,B、中度出血，病程3年以上，年龄10岁，保守治疗无效。,环孢霉素A (CyA),抗病毒抗体与相应抗原形成免疫复合物附着于血小板表面,导致血小板破坏增加。,用法： Campath1H 1 mg N.,亦可在数月内消失，不留后遗症,（1）摘掉了一个重要的网状内皮系统器官。,目前诱发血小板自身抗体产生的具体机制尚未完全阐明。,抑制Ig和免疫复合物与血小板结合,封闭单核巨核细胞Fc受体,复合物沉积在血管壁和肾小球基底膜上,激活补体,并吸引中性粒细胞,对复合物进行吞噬,并释放溶酶体酶类物质,引起血管炎症及组织损伤。,偶可发生颅内出血，导致惊厥、瘫痪、昏迷、失语,S250毫升，静脉，4小时，连用10天；,封闭单核巨核细胞Fc受体,22,（,4,）免疫抑制剂,紫癜性肾炎,:,联合免疫抑制剂,环磷酰胺冲击,硫唑嘌呤,环孢霉素,A (CyA),氟米特及霉酚酸酯,(MMF,）,脉冲式高剂量地塞米松：22（4）免疫抑制剂,23,（,5,）抗凝与抗血小板聚集,由于本症可有纤维蛋白原沉积、血小板沉积及血管内凝血等改变,故应选用抗凝剂,低分子肝素钙（钠）皮下注射,华法令,蝮蛇抗栓酶,潘生丁,复方丹参,23（5）抗凝与抗血小板聚集,24,（,6,）其他,紫癜性肾炎时合用,血管紧张素受体阻滞剂,(ARB),、,ACEI,的应用,大剂量丙种球蛋白,“,冲击治疗,”,血液净化疗法,中药,24（6）其他,25,特发性血小板减少性紫癜,idiopathic thrombocytopenic purpura (,ITP,),25特发性血小板减少性紫癜 idiopathic thro,26,病因,感染：病毒、细菌等感染,药物,疫苗,器官移植及造血干细胞移植,1,、,ITP,的病因和发病机制,26病因1、ITP的病因和发病机制,27,1,、,的病因和发病机制,核心发病机制：,针对,血小板的自身抗体与血小板结合,导致单核 巨噬细胞系统,(,主要是脾脏,),对血小板吞噬、破坏增加,血小板寿命缩短。,骨髓巨核细胞与血小板具有相同抗原,，导致巨核细胞成熟障碍,主要产生于脾脏,主要为类型,主要靶抗原为血小板,/,和,/,约占,75%,。,271、的病因和发病机制核心发病机制：,28,AITP,病因和发病机制,儿童急性,ITP,多与前驱性病毒感染有关,血小板表面糖蛋白与病毒等病原微生物间存在,相同或相似的抗原决定簇,感染时机体产生的抗病毒抗体可与血小板膜抗原发生,交叉反应,使血小板受到非特异性损伤而被单核 巨噬细胞系统破坏。,28AITP病因和发病机制儿童急性ITP多与前驱性病毒感染有,血小板自身抗体与骨髓巨核细胞结合,导致巨核细胞受损破坏和血小板生成减少,这也是ITP发生的一个重要机制。,血小板表面糖蛋白与病毒等病原微生物间存在相同或相似的抗原决定簇,偶见并发肠套叠、肠梗阻或肠穿孔,S250毫升，静脉，4小时，连用10天；,（3）PAIg 、PAC3或特异性血小板抗体阳性；,主要产生于脾脏,主要为类型,主要靶抗原为血小板/和/,约占75%。,约6%的患儿发展为慢性肾炎，尿毒症,与B淋巴细胞上的CD20结合，引发B淋巴细胞溶解减少B淋巴细胞产生抗血小板自身抗体。,可迅速缓解腹痛和关节痛症状，但不能预防肾脏损害的发生，亦不能影响预后,内皮细胞肿胀，可有血栓形成病变,1mg/kg，每57天1疗程，疗程46次。,S100毫升，缓慢静滴1小时以上，试验性治疗。,5、具有以下四项中任何一项： （1）肾上腺皮质激素治疗有效；,（1）急性ITP的治疗,可迅速缓解腹痛和关节痛症状，但不能预防肾脏损害的发生，亦不能影响预后,S100毫升，缓慢静滴1小时以上，试验性治疗。,病程中反复出现皮肤紫癜为本病特征,抑制抗体生成、抑制抗原抗体反应,白细胞浸润，中性粒细胞核脆碎裂，红细胞渗出,S250毫升，静脉，4小时，连用10天；,29,抗病毒抗体与相应抗原形成,免疫复合物附着于血小板表面,导致血小板破坏增加。,由于病毒感染后早期产生的抗体类型多为,因此急性一般是由抗体介导的暂时性免疫反应。,这与急性的临床演进过程相吻合。,血小板自身抗体与骨髓巨核细胞结合,导致巨核细胞受损破坏和血小,30,抗血小板自身抗体存在,血小板糖蛋白特异性抗体,产生的部位主要是脾脏,骨髓可能也是其产生的重要器官。,结合自身抗体的血小板被脾脏中的巨噬细胞吞噬是血小板破坏的主要机制。,此外补体介导的细胞溶解也起着一定作用。目前诱发血小板自身抗体产生的具体机制尚未完全阐明。,ITP,病因和发病机制,30抗血小板自身抗体存在ITP病因和发病机制,31,血小板自身抗体与骨髓巨核细胞结合,导致巨核细胞受损破坏和血小板生成减少,这也是,ITP,发生的一个重要机制。,约半数,ITP,患者,血浆血小板生成素,(,),水平降低、,血小板更新率降低,提示骨髓巨核细胞的功能在发病机制方面发挥着重要作用。,31血小板自身抗体与骨髓巨核细胞结合,导致巨核细胞受损破坏和,32,、临床表现,AITP,CITP,年龄,2-8,岁,学龄儿,男女比例,无差异,1,：,3,前驱感染,常有,可有或无,症状,起病急，出血重,起病慢，出血轻,病程,1-6,月,6,月,血小板计数,巨核细胞,PAIgG,2010,9,/L,增加或正常，成熟障碍,增加,30-8010,9,/L,显著增加，成熟障碍,增加,32、临床表现AITPCITP年龄2-8岁学龄儿男女比例,33,33,34,3,、诊断与鉴别诊断,诊断标准,1,、血小板计数,12月伴出血和血小板12月伴出血和血小板 10109/L （312岁,36,6,、排除其它可能引起血小板减少的疾病，如再障、白血病、骨髓增生异常综合征、其他免疫性疾病以及药物性因素等。,366、排除其它可能引起血小板减少的疾病，如再障、白血病、骨,37,37,38,鉴 别 诊 断,SLE,、脾亢,AA,、,AL,、,Evans,综合症、,TTP,38鉴 别 诊 断SLE、脾亢,39,4,、治疗,控制出血症状,减少血小板破坏,提高血小板数,治 疗 目 的,39 4、治疗控制出血,40,4,、治疗,（,1,）急性,ITP,的治疗,1,）一般治疗,避免外伤,抗感染,避免应用影响血小板功能的药物,404、治疗（1）急性ITP的治疗,41,2,）肾上腺皮质激素,抑制抗体生成、抑制抗原抗体反应,抑制单核,-,巨噬细胞系统，使血小板寿命延长,改善毛细血管通透性,刺激骨髓造血及释放血小板,41,42,泼尼松,1-2mg/kg,d,，晨顿服或分,3,次口服，当出血停止、血小板数上升至正常或接近正常后逐渐减量，用小剂量,(510mg/d),维持,36,个月,出血严重时,地塞米松,0.5-2mg/kg.d, iv 37,天，,甲强龙,20,30mg/kg.d,，,iv, 3,天，,后改为强地松，疗程,4,6,周。,42泼尼松,43,3,）静脉免疫球蛋白,封闭单核巨核细胞,Fc,受体,抑制,Ig,和免疫复合物与血小板结合,提高抑制,T,细胞的功能，抑制抗体产生,清除体内存在的慢性病毒,433）静脉免疫球蛋白,44,剂量,0.4g/kg.d,，连用,5,天。,0.8g/kg.d,，连用,2,天。,1 g/kg.d,抗,D,免疫球蛋白：,25-50ug,天，,5,天,44剂量,治疗扁桃体炎及其他感染病灶，驱虫，避免可疑的药物、食物，注意保暖,感染时机体产生的抗病毒抗体可与血小板膜抗原发生交叉反应,使血小板受到非特异性损伤而被单核 巨噬细胞系统破坏。,脉冲式高剂量地塞米松：,维生素C：改善血管脆性,Thank You !,抗D免疫球蛋白：25-50ug天，5天,剂型：氢化可的松，地塞米松，强的松，甲强龙,副作用：血栓，白细胞下降，神经炎。,ITP病因和发病机制,血管壁灶性坏死，纤维沉积,抗病毒抗体与相应抗原形成免疫复合物附着于血小板表面,导致血小板破坏增加。,4、治疗,1-1%，而切脾后致命的爆发感染为15，死亡率1。,环孢素A：35mg/kg.,血小板 10109/L ，有严重出血或有危及生命的出血,目前诱发血小板自身抗体产生的具体机制尚未完全阐明。,主要产生于脾脏,主要为类型,主要靶抗原为血小板/和/,约占75%。,还可有鼻出血、牙龈出血、咯血、睾丸出血等,大剂量丙种球蛋白“冲击治疗”,（4）血小板寿命缩短。,45,4,）血小板输注：,血小板,12,月伴出血和血小板,10,岁，保守治疗无效。,49国外切脾指征：,50,3),免疫抑制剂,硫唑嘌呤：,1,3mg/kg.d,，口服，起效慢，中位时间,4,月，全量,18,月，继而减量。,副作用：白细胞减少，恶心、呕吐。,环孢素,A,：,3,5mg/kg.d,，应用,2,周后无反应，剂量增加到,10mg/kg.d,，继用,4,周。,副作用：多毛、高血压、肾功不全。,503)免疫抑制剂,51,环磷酰胺：,常量：,2,5mg/kg.d,，口服，,6,8,周起效。,大剂量：,1,1.5mg/m2,，静脉，每,4,周一次，用,2,4,次。,副作用：白细胞下降，膀胱出血。,长春新碱：,0.02mg/kg,或长春花碱,0.1mg/kg,，每,5,7,天,1,疗程，疗程,4,6,次。,副作用：血栓，白细胞下降，神经炎。,51环磷酰胺：,52,4),近年新的特异性免疫制剂,人源化抗,CD20,单抗（美罗华）,抗体的可变区为鼠源性，稳定区为人源性。,与,B,淋巴细胞上的,CD20,结合，引发,B,淋巴细胞溶解减少,B,淋巴细胞产生抗血小板自身抗体。,剂量：,375mg/m2,，每周一次，共,4,次。,524)近年新的特异性免疫制剂,53,抗,CD40,配体的单抗（,Antova,）,CD40,表达于,B,淋巴细胞膜上的糖蛋白，在,B,淋巴细胞生长、发育、分化中其重要作用。抗,CD40,配体的单抗能阻止,CD40,与,CD40,配体结合，抑制,B,淋巴细胞分化和激活，减少自身抗体产生。,10,20mg/kg,，静注，每,2,4,周一次。,53抗CD40配体的单抗（Antova）,54,MDX,33,是作用于单核细胞和巨噬细胞上,FcrI,受体的人源化单抗。,单核细胞和巨噬细胞,FcrI,受体结合抗体致敏的血小板 血小板被吞噬和溶解。,MDX,33,结合、下调,FcrI,受体，从而减少血小板的破坏。,54MDX33,55,Campath,1H,人源化的,IgG,单抗，作用于人类淋巴细胞和单核细胞上的,CD52,。,Campath,1H,主要作用于,T,淋巴细胞，导致,CD4,和,CD8,细胞破坏，特别可以减少,CD4,细胞的数量，,“,重建免疫系统,”,，减少抗血小板抗体的产生和血小板的破坏。,用该药治疗后，再用小剂量环孢霉素,A,治疗可在长期内维持疗效，减少复发。,55Campath1H,56,用法：,Campath,1H 1 mg,N.S100,毫升，缓慢静滴,1,小时以上，试验性治疗。,每天,10 mg,N.S250,毫升，静脉，,4,小时，连用,10,天；,然后，环孢霉素,A2.55mg/kg.d,。,56用法： Campath1H 1 mg N.S100毫,57,免疫吸附,患者血浆通过葡萄球菌蛋白,A,柱过滤后回输给患者。,方法：每次吸附,250,2000,毫升，在两周内平均进行,6,次治疗。,57免疫吸附,58,5,）达那唑,成人应用广泛。对儿童副作用大，不首选。剂量,15,20mg/d,，,2,4,月开始出现效果，可联合强地松。,副作用：肝功异常，男性化，影响生长。,6,）其他,维生素,C2,3g/d,，静脉，,7,14,天。,中药,585）达那唑,2024/8/23,59,Thank You !,谢谢各位聆听！,沈阳虹桥医院是一所权威治疗肾病医院，专家热线：,024-31925858 QQ,：,2862433362,，地址：沈阳市铁西区虹桥路,38,号。,乘坐,129,、,204,、,235,、,295,、,297,、,299,、,201,、,141,、,208,、,268,、,283,路公交车到兴华北街站下车往北行走,80,米，虹桥路口向内,100,米即到。,2023/8/3159Thank You !谢谢各位聆听！沈,60,60,61,（,5,）其他,偶可发生颅内出血，导致惊厥、瘫痪、昏迷、失语,还可有鼻出血、牙龈出血、咯血、睾丸出血等,61（5）其他偶可发生颅内出血，导致惊厥、瘫痪、昏迷、失语,62,糖皮质激素,清除病因,免疫抑制剂,其他,抗凝,抗过敏对症,综合,7,、治疗,62糖皮质激素清除病因免疫抑制剂其他抗凝抗过敏对症综合7、治,形成免疫复合物，引起广泛的毛细血管炎，严重时可发生坏死性小动脉炎,主要产生于脾脏,主要为类型,主要靶抗原为血小板/和/,约占75%。,抗病毒抗体与相应抗原形成免疫复合物附着于血小板表面,导致血小板破坏增加。,需与原发性血小板减少性紫癜、风湿性关节炎, SLE，外科急腹症，原发性肾小球疾病鉴别,部分病例首先出现腹痛、关节炎或肾脏症状,血小板 10109/L ，有严重出血或有危及生命的出血,型变态反应(抗原-抗体复合物反应),（1）急性ITP的治疗,剂型：氢化可的松，地塞米松，强的松，甲强龙,封闭单核巨核细胞Fc受体,B、如不能完全停药，可小量长期维持。,IVIG 1g/kg.,（3）PAIg 、PAC3或特异性血小板抗体阳性；,（3）PAIg 、PAC3或特异性血小板抗体阳性；,目前诱发血小板自身抗体产生的具体机制尚未完全阐明。,抗D免疫球蛋白：25-50ug天，5天,4、治疗,抑制Ig和免疫复合物与血小板结合,1-1%，而切脾后致命的爆发感染为15，死亡率1。,大剂量丙种球蛋白“冲击治疗”,（4）血小板寿命缩短。,63,AITP,病因和发病机制,儿童急性,ITP,多与前驱性病毒感染有关,血小板表面糖蛋白与病毒等病原微生物间存在,相同或相似的抗原决定簇,感染时机体产生的抗病毒抗体可与血小板膜抗原发生,交叉反应,使血小板受到非特异性损伤而被单核 巨噬细胞系统破坏。,形成免疫复合物，引起广泛的毛细血管炎，严重时可发生坏死性小动,64,血小板自身抗体与骨髓巨核细胞结合,导致巨核细胞受损破坏和血小板生成减少,这也是,ITP,发生的一个重要机制。,约半数,ITP,患者,血浆血小板生成素,(,),水平降低、,血小板更新率降低,提示骨髓巨核细胞的功能在发病机制方面发挥着重要作用。,64血小板自身抗体与骨髓巨核细胞结合,导致巨核细胞受损破坏和,65,65,66,4,、脾脏无肿大。,5,、具有以下四项中任何一项： （,1,）肾上腺皮质激素治疗有效；,（,2,）脾切除有效；,（,3,）,PAIg,、,PAC3,或特异性血小板抗体阳性；,（,4,）血小板寿命缩短。,664、脾脏无肿大。,67,6,、排除其它可能引起血小板减少的疾病，如再障、白血病、骨髓增生异常综合征、其他免疫性疾病以及药物性因素等。,676、排除其它可能引起血小板减少的疾病，如再障、白血病、骨,
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