手足口病诊疗指南课件

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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,手足口病诊疗指南(2018年版),手足口病诊疗指南(2018年版),1,、病原学,、病原学,肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属。手足口病由肠道病毒引起,主要致病血清型包括,柯萨奇病毒( COXSACKIEVIRUS,CV)A组47、9、10、16型和B组13、5型,埃可,病毒( ECHOVIRUS)的部分血清型和肠道病毒7型( ENTEROVIRUS A7,EVA71)等,其中以CV-A16和EVA71最为常见,重症及死亡病例多由EVA71所致。近年部分地区CV,A6、CVA10有增多趋势。肠道病毒冬型之间无交叉免疫力,、病原学,2,二、流行病学,患儿和隐性感染者为主要传染源,手足口病隐性感染率高。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存,可通过感染者的粪便、咽喉分泌物、唾液和疱疹液等广泛传播。,(二)传播途径,密切接触是手足口病重要的传播方式,通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、,具以及床上用品、内衣等引起感染;还可通过呼吸道飞沫传播;饮用或食入被病毒污染的水和食,物亦可感染,(三)易感人群,婴幼儿和儿童普遍易感,以5岁以下儿童为主。,二、流行病学,3,、发病机制及病理改变,(一)发病机制,肠道病毒感染人体后,主要与咽部和肠道上皮细胞表面相应的病毒受体结合,其中EV,Al6的主要病毒受体为人类清道夫受体B2( Human scavenger receptor class B2, SCARB2)和P,选择素糖蛋白配体1( P-selectin glycoprotein ligand-l,PSGL1)等。病毒和受体结合后经细胞内吞,作用进入细胞,病毒基因组在细胞浆內脱衣壳、转录、组装成病毒颗粒。肠道病毒主要在扁桃体、,咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液,可进步播散到皮肤及黏膜、神经系统、呼吸系統、,心脏、肝脏、胰脏、肾上腺等,引起相应组织和器官发生一系列炎症反应,导致相应的临床表,少数病例因神经系统受累导致血管舒缩功能紊乱及L-10、I-13、IN等炎性介质大量释放引起心,肺衰竭。,神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿的主要死因,病理生理过程复杂,是中枢神经,系统受损后神经、体液和生物活性因子等多因素综合作用的结果。,)病埋改变,死亡病例尸检和组织病理检査发现:淋巴细胞变性坏死,以胃肠道和肠系膜淋巴结病变为主,神经组织病理变化主要表现为脑干和脊髓上段有不同程度的炎性反应、嗜神经现象、神经细胞閒亡,坏死、单核细胞及小胶质细胞结节状增生、血管套形成、脑水肿、小脑扁桃体疝;肺部主要表现为,肺水肿、陟淤血、肺出血伴少量的炎细胞浸润;还可出现心肌断裂和水肿,坏死性肠災,肾朏、肾,上腺、脾脏和肝旰脏严重的变性坏死等。,、发病机制及病理改变,4,四、临床表现,一)潜伏期,多为2-10天,平均3-5天。,(二)临床症状体征,根据疾病的发生发展过程,将手足口病分期、分型为:,第1期(出疹期)主要表现为发热,手、足、口、臀等部位出,疹,可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮,疹或疱疹性咽峡炎,个别病例可无皮疹,輿型皮疹表现为斑丘疹、丘疹、疱疹。皮疹周園有炎性红晕,疱,疹内液体较少,不疼不,皮疹恢复时不结痂、不留疤。不典型,皮疹通常小、厚、硬、少,有时可见瘀点、瘀斑。某些型别肠道,病毒如CV-A6和CVA10所致皮损严重,皮疹可表现为大疱样改变,伴疼痛及痒感,且不限于手、足、口部位。,此期禹于手昃口病普通型,绝大多数在此期痊愈,四、临床表现,5,手足口病诊疗指南课件,6,手足口病诊疗指南课件,7,手足口病诊疗指南课件,8,手足口病诊疗指南课件,9,手足口病诊疗指南课件,10,手足口病诊疗指南课件,11,手足口病诊疗指南课件,12,手足口病诊疗指南课件,13,手足口病诊疗指南课件,14,手足口病诊疗指南课件,15,手足口病诊疗指南课件,16,手足口病诊疗指南课件,17,手足口病诊疗指南课件,18,手足口病诊疗指南课件,19,手足口病诊疗指南课件,20,手足口病诊疗指南课件,21,手足口病诊疗指南课件,22,手足口病诊疗指南课件,23,手足口病诊疗指南课件,24,手足口病诊疗指南课件,25,手足口病诊疗指南课件,26,手足口病诊疗指南课件,27,手足口病诊疗指南课件,28,手足口病诊疗指南课件,29,
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