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单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,急性肾功衰竭,西安交通大学第一医院肾移植科,田普训,急性肾功衰竭 西安交通大学第一医院肾移植科,1,病例一,男,36岁,以,复合性损伤36小时、少尿24小时收住院,查体:p 112 BP 86/50 mmHg,急性病容 ,神志恍惚, 颜面浮肿, 两肺少量干湿鸣,心律112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),见切口,肠鸣音弱.骨盆挤压试验(+).见尿管.下肢浮肿.,病例二. 前列腺增生,病例三. 产后大出血,病例四. 毒蕈中毒,病例一 男,36岁,以复合性损伤36小时、少尿24小时收住,2,概述(一),急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是指由各种原因引起的急性肾功能损害,及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变,是临床常见而严重的病征之一,还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。,概述(一)急性肾衰竭(acute renal failure,3,概述(二),尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria),尿量不足100ml称为无尿(anuria)。当24小时尿量低于500m1时,即使最大渗透量(压)达1 000mmol/L,仍不足以维持溶质的平衡,而会出现不同程度的氮质血症。,概述(二)尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时,4,病因与分类,肾前性,肾血液灌注压力不足,不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿,。,早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无结构损害,肾后性,双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降,。早期,解除梗阻后肾功可恢复正常,肾性,各种原因引起的肾实质性急性损害,急性肾小管坏死是其主要形式,约占34。肾缺血和中毒是其主要病变,病因与分类 肾前性 肾血液灌注压力不足,不能维持正常肾小球,5,病因分类示意图,病因分类示意图,6,发病机制,(一),肾缺血,当肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素,肾小管上皮细胞变性坏死,肾小管内液返漏和肾小管堵塞,是ARF持续存在的主要因素,肾小管机械性堵塞,急性肾衰竭持续存在的主要因素,发病机制 (一)肾缺血 当肾血流量减少时,肾灌注压力下降,,7,发病机制,(二),缺血再灌注损伤,实质细胞的直接损伤,血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程,非少尿型急性肾衰竭,肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致,发病机制 (二)缺血再灌注损伤 实质细胞的直接损伤,血,8,临床表现,(一),(一) 少尿或无尿期,一般为714天,有时可长达1个月。少尿期越长,病情越严重。是整个病程的主要阶段,1,水电解质和酸碱平衡失调,水中毒,高钾血症,高镁血症,高磷血症和低钙血症,低钠血症,酸中毒,临床表现 (一)(一) 少尿或无尿期 一般为714天,有,9,临床表现,(二),2代谢产物积聚,蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积聚于血中,称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等,3出血倾向,由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血,临床表现 (二)2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质),10,临床表现,(三),(二)多尿期,当24小时尿量增加至400ml以上,即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。历时14天。在开始的一周内,尿量虽有所增加,但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升,。,仍属少尿期的继续,尿毒症症状并未改善,甚至有进一步恶化的可能。,当肾功能逐渐恢复,尿量大幅度增加后,可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。,临床表现 (三)(二)多尿期 当24小时尿量增加至40,11,临床表现,(四),(三)非少尿型急性肾衰竭:,每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高,与少尿型相比,其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见,感染发生率亦较低。临床表现轻,进程缓慢,需要透析者少,预后相对为好,临床表现 (四)(三)非少尿型急性肾衰竭:每日尿量常超过80,12,诊断,(一),(一)详细询问病史及体格检查,(二)尿量及尿液检查,每小时尿量,尿液物理性状,尿比重或尿渗透压,尿常规,诊断 (一)(一)详细询问病史及体格检查,13,诊断,(二),(三)血液检查,血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能,血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高,每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL,血肌酐升高44.288.4molL,血清电解质测定,pH或血浆HCO,3,-,测定,诊断 (二)(三)血液检查,14,预防(一),注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质,积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调,及时正确的抗休克治疗,防止有效血容量不足,解除肾血管收缩,可避免肾性ARF发生,对严重软组织挤压伤及误输异型血,在处理原发病同时,应用5碳酸氢钠250ml碱化尿液,并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞,预防(一)注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全身性感染、,15,预防(二),在进行影响肾血流的手术前,应扩充血容量,术中及术后应用甘露醇或速尿,以保护肾功能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张,以增加肾小球滤过率和肾血浆流量,出现少尿时可应用补液试验,既能鉴别肾前性和肾性ARF,又可能预防肾前性 ARF发展为肾性ARF,预防(二)在进行影响肾血流的手术前,应扩充血容量,术中及术后,16,治疗,(一),(一)少尿期治疗,限制水分和电解质,维持营养供给热量,预防和治疗高血钾,纠正酸中毒,严格控制感染,血液净化 血液透析,腹膜透析,超滤,治疗 (一)(一)少尿期治疗,17,治疗,(二),(二)多尿期的治疗,原则 保持水、电解质平衡,增进营养,增加蛋白质的补充,增强体质,预防治疗感染,注意合并症的发生,治疗 (二)(二)多尿期的治疗,18,急性肾功衰竭课件,19,
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