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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,肾衰竭的诊断及治疗,北京华坛中西结合医院,侯丕华,1,.,肾衰竭的诊断及治疗北京华坛中西结合医院 侯丕华1.,急性肾衰竭,急性肾衰竭（） 是一个由多种病因引起的临床综合征， 表现为肾功能急剧恶化， 并有体内代谢产物潴留， 水、电解质及酸碱平衡紊乱。,是一个病理生理过程。,基本特点：,GFR,急骤下降,Scr,升高与,GFR,下降不成比例。,无明确数值。,2,.,急性肾衰竭 急性肾衰竭（） 是一个由多,一、病因与分类,按解剖部位肾前性肾性 肾后性,一般而言， 在全部,ARF,中， 肾前性约占 ， 肾性约占 （ 其中绝大多数为急性肾小管坏死）， 肾后性的仅占,按临床特点多尿型少尿型,按器官 功能性 器质性,3,.,一、病因与分类3.,肾性,肾前性,肾后性,4,.,肾性 肾前性 肾后性4.,(,一,),肾前性,ARF (Prerenalfailure ),原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足,临床特点：,具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。,尿量减少，尿钠,1.020,500,350,尿钠,40,尿钠排泄分数,2,尿肌酐,/,血肌酐,40,1.020 28.6 mmol/L, 40 mg/dl),，称为氮质血症,GFR,肾小管排泌,NH4,+,蛋白分解,N,少尿,氮质血症,尿毒症,(Uremia),23,.,5. 氮质血症(Azotemia) 血中尿素、肌,多尿期：,尿量逐步增加,400ml/d,以上 ,预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能,.,24,.,24.,肾脏滤过功能和肾血流恢复,1.,肾小球滤过逐渐恢复,2.,肾小管阻塞解除,3.,新生肾小管功能低,4.,渗透性利尿,多尿（,3000-5000ml/L,）,脱水,低钾,低钠,25,.,肾脏滤过功能和肾血流恢复1.肾小球滤过逐渐恢复多尿（3000,恢复期,尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或,GFR,降低；某些,ARF,病人转为,CRF,3,月,-1,年,26,.,恢复期26.,（二）非少尿型急性肾小管坏死,肾小球损害轻于肾小管,尿量减少不明显,病程短，症状轻，预后好,有氮质血症，少高钾血症,与少尿型可相互转化,27,.,（二）非少尿型急性肾小管坏死27.,急性肾衰竭的诊断思路,良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提,ARF,是一个肾内科急症， 更需按正确诊断思路迅速做出诊断， 以利治疗。,ARF,及其病因可参考下列思路进行诊断,:,（一）明确是否是急性肾衰竭,（二）急性肾衰竭的类型,（三）导致急性肾衰竭的病因,28,.,急性肾衰竭的诊断思路 良好有序的诊断思路是建立正确诊,二 防治原则,病因学治疗,ARF,的治疗,多尿期：,1.,适当补液,2.,纠正电解质失衡,3.,防止各种并发症,4.,加强营养或减少透析次数,少尿期：,1.,控制水、钠摄入,2.,纠正高血钾,3.,纠正酸中毒,4.,营养疗法,5.,透析疗法,恢复期：,1.,定期随访,2.,避免肾毒性的药物使用,29,.,二 防治原则病因学治疗多尿期：少尿期：恢复期：29.,维持体液平衡：坚持“量出为入”,每日补液量,=,显性失液量不显性失液量内生水量。一般为前一日尿量,500ml,,衡量补液量适中的指标：,皮下无脱水或水肿,每日体重不增加,血钠浓度正常,中心静脉压,12cmH,2,O,胸部,X,片血管影正常,生命体征稳定。,30,.,维持体液平衡：坚持“量出为入”30.,高钾血症：,监测心率心电图,10%,葡萄糖酸钙,1020ml,，,25min,内缓慢静注,11.2%,乳酸钠,40200ml,静注，伴代酸时可给,5%,碳酸氢钠,100200ml,静滴,高糖,+,胰岛素,透析,31,.,高钾血症：31.,代谢性酸中毒：,补充能量减少分解代谢,5%,碳酸氢钠,100250,静滴,严重者透析,其它：水、钠、钙、磷,32,.,代谢性酸中毒：32.,透析疗法的目的：,尽早清除体内过多的水分,尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症,预防或早纠正高钾和代酸,减少并发症和死亡率,有利于营养物质的摄入,急诊透析的指征：,急性肺水肿或充血性心,衰,严重高血钾,(6.5mmol/L),严重酸中毒,(,13.5mmol/L),尿毒症脑病,尿毒症性心包炎,33,.,透析疗法的目的：急诊透析的指征：33.,慢性肾衰竭,慢性肾脏疾病和损害,肾单位进行性破坏,残存肾单位不能维持机体内环境恒定,出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。,34,.,慢性肾衰竭 34.,GFR,降至正常的,50,80% (,代偿期,),，,肌酐正常，无症状,(,K/DOQI,第,2,期,),,GFR,降至正常的,25,50% (,失,代偿期,),，,Scr445umol/l,，,无症状,(,K/DOQI,第,3,期,),GFR,降至正常的,10%,25%(,肾衰竭期,),肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状,(,K/DOQI,第,4,期,),,GFR,降至正常的,707umol/L,，,尿毒症期,(,K/DOQI,第,5,期,),35,.,GFR降至正常的50 80% (代偿期)，肌酐正常，无症,附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（,K/DOQI,）临床实践指南,CRF,分期,36,.,附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临,一、病因,一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、,结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等,二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、,多囊肾，肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等,三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、,尿道结石等,37,.,一、病因37.,二、,CRF,的发病机制,1.,健存肾单位学说,(Intact NephronTheory),2.,矫枉失衡学说,(Trade-off hypothesis),38,.,二、CRF的发病机制38.,1.,健存肾单位学说,肾脏损伤,肾小球数量和功能,残存肾单位,功能和结构代偿,GFR,进行性降低,尿毒症,肾小球和肾小管坏死,残存肾单位数量和功能,超过代偿能力,39,.,1.健存肾单位学说肾脏损伤肾小球数量和功能残存肾单位GF,2.,矫枉失衡学说,血磷不升高,尿磷,磷重吸收,(,健存肾单位,),矫正,肾单位,GFR,磷滤过,血钙,PTH,血磷,溶骨,骨磷释放,骨钙释放,肾性骨营养不良,失衡,40,.,2.矫枉失衡学说血磷不升高尿磷磷重吸收矫正肾单位磷滤过,三、机体功能和代谢变化,尿的变化,水、电解质和酸碱平衡紊乱,氮质血症,肾性高血压,肾性骨营养不良,出血颂向,肾性贫血,41,.,三、机体功能和代谢变化41.,（一）尿的变化,1,、多尿,:,一般,24h,尿量常在,2000ml3000ml,之间，很少超过,3000ml,(1).,残存肾单位过度滤过，原尿流速快,(2).,渗透性利尿,(3).,肾浓缩功能障碍,尽管尿量增多，,NPN,仍不断升高！,42,.,（一）尿的变化1、多尿:一般24h尿量常在2000ml30,2.,夜尿,正常白天尿量约占总量的,2/3,，夜间尿量占,1/3 (300 ml),。,CRF,患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过,500ml,，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。,3.,少尿,CRF,晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于,400 ml,而出现少尿。,43,.,2.夜尿43.,4.,尿渗透压的变化：,早期：低渗尿,:,尿密度,1.020,（浓缩功能,，稀释 功能正常）,晚期：等渗尿,:,尿密度固定在,1.008-1.012,（浓缩功能,，稀释功能,）,5.,尿成份变化,患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。,44,.,4. 尿渗透压的变化：44.,进水,水中毒,肺水肿,脑水肿,心力衰竭,进水,脱水,血容量减少,病情进一步恶化,(,二,),水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.,水代谢障碍,45,.,进水水中毒进水脱水(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱1.,2.,钠代谢障碍,CRF,的肾为,“,失盐性肾,”,摄钠,则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症,摄钠,因,GRF,已降低，则易造成钠水潴留,46,.,2.钠代谢障碍46.,早期：正常,(,醛固酮,、肾小管上皮钠泵,),但在下列情况下可发生低钾血症,:,厌食而摄入饮食不足,呕吐、腹泻使钾丢失过多,长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多,晚期：因下列原因引起高钾血症,晚期因尿量减少，钾随尿排出减少,长期应用保钾类利尿剂,感染等使分解代谢增强,酸中毒,溶血,含钾饮食或药物摄入过多,3.,钾代谢障碍,肾排,K+,固定，与摄入量无关,47,.,早期：正常(醛固酮、肾小管上皮钠泵)晚期：因下列原因引,4.,镁代谢障碍慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。,5.,钙磷代谢障碍慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低,(,见肾性骨营养不良,),。,6.,代谢性酸中毒,早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，,AG,正常,晚期：,GRF,，固定酸排泄障碍，,AG,48,.,4.镁代谢障碍慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障,（,三）代谢产物滁留,血中非蛋白氮,(NPN),包括尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽类、胍类等，其中血液尿素氮,(BUN),约占,50%,。,CRF,早期：由于健存肾单位的代偿作用，血中,NPN,升高不明显，只有当摄入蛋白质增加或体内分解代谢增强时，,NPN,才会明显升高，,CRF,晚期：由于肾单位的大量破坏和肾小球滤过率的降低，血中,NPN,可明显升高而出现氮质血症。,49,.,（三）代谢产物滁留49.,内生肌酐清除率,=,尿肌酐浓度,血肌酐浓度,尿量,临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度，,因为它不受饮食因素等影响，与肾小球滤过率的变化具有平行 关系。,50,.,内生肌酐清除率=尿肌酐浓度血肌酐浓度尿量临床上常采用内生肌,(,四,),肾性高血压,肾脏疾病,肾血液灌流量,肾实质破坏,GFR,钠水排出,钠水潴留,血容量,心输出量,高血压,肾素分泌,AngII,外周阻力,肾降压物质生成,醛固酮,51,.,(四)肾性高血压肾脏疾病肾血液灌流量肾实质破坏GFR钠水,(,五,),肾性骨营养不良,1, 25-(OH)2VD3,生成,肠钙吸收,低钙血症,排磷,高磷血症,肾小球滤过率,PHT,分泌,溶骨活性,慢性肾功能衰竭,酸中毒,骨质脱钙,骨质钙化障碍,肾性骨营养不良,52,.,(五) 肾性骨营养不良1, 25-(OH)2VD3生成肠钙,（六）出血倾向,主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃肠道出血等,肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致,53,.,（六）出血倾向53.,（七）肾性贫血,出血,EPO,生成减少,骨髓造血功能抑制,红细胞寿命缩短,铁和叶酸的缺乏,54,.,54.,神经系统,头痛、头昏、,烦燥不安、抑郁、,嗜睡甚至昏迷，,周围神经病变,呼吸系统,库氏呼吸，氨臭，,纤维性胸膜炎，,肺水肿,心血管系统,高血压,心力衰竭,心包炎,代谢,葡萄糖耐量降低，,负氮平衡，,高脂血症，代酸,内分泌系统,甲旁亢，垂体,-,性腺功能失调,消化系统,食欲不振、厌食、,恶心、呕吐,腹泻，溃疡性炎症,皮肤,瘙痒、干燥、尿素霜,血液和免疫,贫血,出血倾向,易感染,肌肉骨骼系统,肾性骨病,生长迟缓,尿毒症表现,55,.,神经系统呼吸系统心血管系统代谢内分泌系统消化系统,三 防治原则,早、中期,CRF,的治疗,治疗原发病，纠正可逆因素,营养疗法,并发症治疗,胃肠道透析,终末期肾衰竭（,ESRD,）的治疗,透析,腹膜透析和血液透析,肾移植,56,.,三 防治原则56.,慢性肾衰竭恶化的可逆因素,原发病未得到有效控制或加重,血容量不足,感染,肾毒性药物,尿路梗阻,心力衰竭或严重心律失常,急性应急状态,血压波动,其他：严重贫血、电解质紊乱等,57,.,慢性肾衰竭恶化的可逆因素原发病未得到有效控制或加重57.,（一）营养治疗,(Nutrition Therapy),保证足够的能量摄入（,126147kj/d,）,低蛋白饮食（,Low Protein Diet,，,LPD,）,LPD,加必需氨基酸（,Essential Amino Acid,，,EAA,）,LPD,加,-,酮酸（,-Katoacid,，,-KA,）,维生素,58,.,58.,心血管并发症的治疗,高血压,靶目标：,130/8085mmHg,125/75mmHg,（尿蛋白,1g/d,）,理想的降压药物：,对肾脏毒副作用小,对左室肥大有恢复或抑制作用,对肾功恶化有延缓作用,59,.,59.,慢性肾衰竭常用降压药,利尿剂,,ACEI,,ARB,,CCB,,-Blockers,,-Blockers,血管扩张剂,60,.,慢性肾衰竭常用降压药 60.,心力衰竭的治疗,限制水、钠摄入,利尿剂的使用,使用血管扩张剂,洋地黄类药物的使用,血液净化疗法,纠正电解质和酸碱失衡,纠正贫血,61,.,心力衰竭的治疗 61.,肾性贫血的治疗 肾性贫血的治疗,重组人促红细胞生成素（,rHuEPO,）,铁剂,叶酸,62,.,62.,肾性骨病的治疗,控制钙、磷代谢失调,维生素,D,治疗,甲状旁腺次全切除术,63,.,肾性骨病的治疗 63.,水、电解质及酸碱失衡的纠正 水、电解质及酸碱失衡的纠正,水、钠失衡的纠正,高血钾的纠正,代谢性酸中毒的纠正,64,.,64.,（三） 胃肠道透析,（四） 中医中药治疗,65,.,65.,（五）血液净化疗法 （,Blood PurificationBlood Purification,）,血液透析（,Hemodialysis,，,HD,）,腹膜透析（,Peritoneal Dialysis,，,PD,）,66,.,66.,67,.,67.,68,.,68.,（六）肾移植 （,Renal TransplantationRenal Transplantation,）,同种肾移植（,Allograft),,ABO,配型,,HLA,配型,长期使用免疫抑制剂,成功肾移植可恢复肾脏全部功能,是目前治疗,ESRD,最有效的方法,69,.,（六）肾移植 （Renal TransplantationR,70,.,70.,谢谢,71,.,谢谢71.,
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