慢性肾小球肾炎讲稿课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性肾小球肾炎,黄石爱康医院肾内科,周忠荣,慢性肾小球肾炎 黄石爱康医院肾内科,概述,慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是由多种原因、多种病理类型组成原发于肾小球的一组疾病。临床特点为病程长，呈缓慢进行性。以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现。大多数患者有程度不等的肾功能损害，最终将发展为慢性肾功能衰竭。治疗困难。预后较差。,概述 慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是由多种原,一、病因和发病机制,大多数病因不清楚。少数急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程在一年以上的，可转入慢性肾炎。但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，其它细菌及病毒感染，特别是乙型肝炎病毒感染亦可引起慢性肾炎,。,由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机理各不相同。大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合,一、病因和发病机制 大多数病因不清楚。少数急性链球菌感,物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素和代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球肾炎。,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中占有重要作用。根据目前研究结果，这种非免疫机理可能包括下列因素：,物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素和代谢产物等,（一）肾小球病变能引起的肾内动脉硬化,肾内动脉硬化加重肾实质缺血性损害。据一些作者报道，相当大数量的肾脏病理检查显示，肾脏病患者在肾功能正常，血压正常或轻微升高时，肾小动脉血管硬化的发生率已明显高于正常肾。这种硬化的小动脉可进一步引起肾脏缺血而加重肾小球的损害。,慢性肾小球肾炎讲稿课件,（二）肾血流动力学代偿性改变所引起的肾小球损害,近年来肾脏生理及形态学研究提示，动物大部分肾切除后，其健存肾单位的肾小球入球小动脉阻力下降，毛细血管静水压代偿性升高，引起其跨膜静水压明显升高，单个肾小球的滤过率增高，此种高灌注、高滤过状态久之则引起健存肾小球硬化。,（二）肾血流动力学代偿性改变所引起的肾小球损害,（三）高血压对肾小球结构与功能的影响,慢性肾炎时长期的高血压状态，必然影响肾脏。早在,1941,年有人通过动物实验提出，高血压引起的缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞、加速了肾小球硬化。近年的研究工作阐明，高血压对肾小球的影响，亦主要是通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，而导致及加速肾小球硬化。,（三）高血压对肾小球结构与功能的影响,（四）肾小球系膜的超负荷状态,正常肾小球系膜具有吞噬、清除免疫复合物及其他蛋白质颗粒的功能，这本是一种正常保护性作用。但当负担过重（超负荷状态）则可引起系膜区（基质及细胞）增殖、终至硬化。,（四）肾小球系膜的超负荷状态,二、病理,系膜增生性肾小球肾炎（包括,IgA,和非,IgA,系膜增生性肾小球肾炎）,系膜毛细血管性肾小球肾炎,膜性肾病,局灶性节段性肾小球硬化,增生硬化性肾小球肾炎,二、病理系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性,三、临床表现和实验室检查,慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，,早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；,可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。,三、临床表现和实验室检查 慢性肾炎可发生于任何年龄，但,（一）蛋白尿,正常的肾小球滤过膜允许小于,2,万,4,万的蛋白质顺利通过，因此，肾小球滤过的原尿中主要为小分子（如溶菌酶、,2,微球蛋白、轻链蛋白等），白蛋白（分子量,6.9,万）及分子量更大的免疫球蛋白含量较少。经肾小球滤过的原尿中,95%,以上的蛋白质被近曲小管所重吸收，故正常人尿中蛋白含量极低（小于,150mg/d,），临床上尿常规的定性试验不能测出。慢性肾炎,一般是通过实验室检查得以发现，尿蛋白定性,+,+,，尿蛋白定量,1,3g/d,。,（一）蛋白尿,有的患者可表现为大量蛋白尿（,3.5g/24,小时）以至出现肾病综合征的表现。,（二）血尿,离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过,3,个为血尿 ，尿常规隐血阳性，部分患者可有肉眼血尿。新鲜尿沉渣相差显微镜检提示查肾小球源性血尿是变形红细胞，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。,有的患者可表现为大量蛋白尿（3.5g/24小时）以,（三）高血压,肾小球疾病常伴高血压， 发生机制为：钠、水潴留：由于各种因素导致钠、水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压； 肾素分泌增多：肾实质缺血刺激肾素,-,血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压； 肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶,-,激肽生成减少，前列腺素生成减少，也是肾性高血压的原因之一。慢性肾炎患者血压可正常或轻度升高，有的患者血压（特别是舒张压）持续,（三）高血压,性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、渗出，甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后较差。,（四）水肿,肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。水肿分为两大类：肾病性水肿：主要是长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿。 肾炎性水肿：主要是,GRF,下降而肾小管重吸收功能基本正常造成“球,-,管失衡”肾小球滤过分数下降。,性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、渗出，甚至视乳,四、诊断与鉴别诊断,凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史大于一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。,慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别：,（一）继发性肾小球肾炎,如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别。,四、诊断与鉴别诊断 凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管,（二）,Alport,综合征,常起病于青少年（多在,10,岁之前），患者有眼（球形晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。,（三）其他原发性肾小球病,隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。 感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性,（二）Alport综合征,发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。慢性肾炎急性发作多在短期内（数日）病情急骤恶化，血清,C3,一般无动态变化有助于与感染后急性肾炎相鉴别。,（四）原发性高血压肾损害,先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远曲小管功能损伤（如尿浓缩功能减退、夜尿增多）多较肾小球功能损伤早，尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症。,发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。慢性肾炎急性发作多,五、治疗,以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微蛋白尿为目标。,（一）积极控制高血压,高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节。,治疗原则： 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿,1g/d,， 血压控制在,125/75mmHg,以下；蛋白尿,1g/d,，血压控制在,130/80mmHg,以下； 选择能,五、治疗 以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解,延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药物。,血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）：洛丁新, 钙离子拮抗剂：波依定,（二）限制食物中蛋白及磷的入量,（三）抗凝,双嘧达莫：,300,400mg/d,阿斯匹林,40,300mg/d,（四）糖皮质激素和细胞毒药物,鉴于慢性肾炎为一临床综合征，其病因、病理类,延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药物。,型及其程度、临床表现和肾功能等变异较大，故此类药物是否应用应区别对待。一般不主张积极应用，但患者肾功能正常或轻度受损，肾体积正常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等）尿蛋白较多，如无禁忌者可试用，无效者逐步撤去。,（五）避免加重肾损害的因素,感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物（如氨基糖甙类抗生素等）均可能损伤肾，导致肾功能恶化，应予以避免。,型及其程度、临床表现和肾功能等变异较大，故此类药物是否应,六、预后,慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，病理类型为重要因素，但也与是否重视保护肾及治疗是否恰当有关。,六、预后 慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终,谢 谢！,谢 谢！,