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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性肾小球肾炎,黄石爱康医院肾内科,周忠荣,慢性肾小球肾炎 黄石爱康医院肾内科,概述,慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎)是由多种原因、多种病理类型组成原发于肾小球的一组疾病。临床特点为病程长,呈缓慢进行性。以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现。大多数患者有程度不等的肾功能损害,最终将发展为慢性肾功能衰竭。治疗困难。预后较差。,概述 慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎)是由多种原,一、病因和发病机制,大多数病因不清楚。少数急性链球菌感染后肾炎迁延不愈,病程在一年以上的,可转入慢性肾炎。但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来,其它细菌及病毒感染,特别是乙型肝炎病毒感染亦可引起慢性肾炎,。,由于慢性肾炎不是一个独立的疾病,其发病机理各不相同。大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物,激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合,一、病因和发病机制 大多数病因不清楚。少数急性链球菌感,物,而由沉积于肾小球局部的细菌毒素和代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球肾炎。,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中占有重要作用。根据目前研究结果,这种非免疫机理可能包括下列因素:,物,而由沉积于肾小球局部的细菌毒素和代谢产物等,(一)肾小球病变能引起的肾内动脉硬化,肾内动脉硬化加重肾实质缺血性损害。据一些作者报道,相当大数量的肾脏病理检查显示,肾脏病患者在肾功能正常,血压正常或轻微升高时,肾小动脉血管硬化的发生率已明显高于正常肾。这种硬化的小动脉可进一步引起肾脏缺血而加重肾小球的损害。,慢性肾小球肾炎讲稿课件,(二)肾血流动力学代偿性改变所引起的肾小球损害,近年来肾脏生理及形态学研究提示,动物大部分肾切除后,其健存肾单位的肾小球入球小动脉阻力下降,毛细血管静水压代偿性升高,引起其跨膜静水压明显升高,单个肾小球的滤过率增高,此种高灌注、高滤过状态久之则引起健存肾小球硬化。,(二)肾血流动力学代偿性改变所引起的肾小球损害,(三)高血压对肾小球结构与功能的影响,慢性肾炎时长期的高血压状态,必然影响肾脏。早在,1941,年有人通过动物实验提出,高血压引起的缺血性改变,导致肾小动脉狭窄、闭塞、加速了肾小球硬化。近年的研究工作阐明,高血压对肾小球的影响,亦主要是通过提高肾小球毛细血管静水压,引起肾小球高滤过,而导致及加速肾小球硬化。,(三)高血压对肾小球结构与功能的影响,(四)肾小球系膜的超负荷状态,正常肾小球系膜具有吞噬、清除免疫复合物及其他蛋白质颗粒的功能,这本是一种正常保护性作用。但当负担过重(超负荷状态)则可引起系膜区(基质及细胞)增殖、终至硬化。,(四)肾小球系膜的超负荷状态,二、病理,系膜增生性肾小球肾炎(包括,IgA,和非,IgA,系膜增生性肾小球肾炎),系膜毛细血管性肾小球肾炎,膜性肾病,局灶性节段性肾小球硬化,增生硬化性肾小球肾炎,二、病理系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性,三、临床表现和实验室检查,慢性肾炎可发生于任何年龄,但以青中年为主,男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性,蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现,,早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差;,可有不同程度肾功能减退,病情时轻时重、迁延,渐进性发展为慢性肾衰竭。,三、临床表现和实验室检查 慢性肾炎可发生于任何年龄,但,(一)蛋白尿,正常的肾小球滤过膜允许小于,2,万,4,万的蛋白质顺利通过,因此,肾小球滤过的原尿中主要为小分子(如溶菌酶、,2,微球蛋白、轻链蛋白等),白蛋白(分子量,6.9,万)及分子量更大的免疫球蛋白含量较少。经肾小球滤过的原尿中,95%,以上的蛋白质被近曲小管所重吸收,故正常人尿中蛋白含量极低(小于,150mg/d,),临床上尿常规的定性试验不能测出。慢性肾炎,一般是通过实验室检查得以发现,尿蛋白定性,+,+,,尿蛋白定量,1,3g/d,。,(一)蛋白尿,有的患者可表现为大量蛋白尿(,3.5g/24,小时)以至出现肾病综合征的表现。,(二)血尿,离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过,3,个为血尿 ,尿常规隐血阳性,部分患者可有肉眼血尿。新鲜尿沉渣相差显微镜检提示查肾小球源性血尿是变形红细胞,均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。,有的患者可表现为大量蛋白尿(3.5g/24小时)以,(三)高血压,肾小球疾病常伴高血压, 发生机制为:钠、水潴留:由于各种因素导致钠、水潴留,使血容量增加,引起容量依赖性高血压; 肾素分泌增多:肾实质缺血刺激肾素,-,血管紧张素分泌增加,小动脉收缩,外周阻力增加,引起肾素依赖性高血压; 肾实质损害后肾内降压物质分泌减少:肾内激肽释放酶,-,激肽生成减少,前列腺素生成减少,也是肾性高血压的原因之一。慢性肾炎患者血压可正常或轻度升高,有的患者血压(特别是舒张压)持续,(三)高血压,性中等以上程度升高,患者可有眼底出血、渗出,甚至视乳头水肿,如血压控制不好,肾功能恶化较快,预后较差。,(四)水肿,肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。水肿分为两大类:肾病性水肿:主要是长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,液体从血管内渗入组织间隙,产生水肿。 肾炎性水肿:主要是,GRF,下降而肾小管重吸收功能基本正常造成“球,-,管失衡”肾小球滤过分数下降。,性中等以上程度升高,患者可有眼底出血、渗出,甚至视乳,四、诊断与鉴别诊断,凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史大于一年以上,无论有无肾功能损害均应考虑此病,在除外继发性肾小球肾炎后,临床上可诊断为慢性肾炎。,慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别:,(一)继发性肾小球肾炎,如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等,依据相应的系统表现及特异性实验室检查,一般不难鉴别。,四、诊断与鉴别诊断 凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管,(二),Alport,综合征,常起病于青少年(多在,10,岁之前),患者有眼(球形晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿,轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常,并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)。,(三)其他原发性肾小球病,隐匿型肾小球肾炎:临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别,后者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿,无水肿、高血压和肾功能减退。 感染后急性肾炎:有前驱感染并以急性,(二)Alport综合征,发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。慢性肾炎急性发作多在短期内(数日)病情急骤恶化,血清,C3,一般无动态变化有助于与感染后急性肾炎相鉴别。,(四)原发性高血压肾损害,先有较长期高血压,其后再出现肾损害,临床上远曲小管功能损伤(如尿浓缩功能减退、夜尿增多)多较肾小球功能损伤早,尿改变轻微(微量至轻度蛋白尿,可有镜下血尿及管型),常有高血压的其他靶器官(心、脑)并发症。,发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。慢性肾炎急性发作多,五、治疗,以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的,而不以消除尿红细胞或轻微蛋白尿为目标。,(一)积极控制高血压,高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素,积极控制高血压是十分重要的环节。,治疗原则: 力争把血压控制在理想水平:蛋白尿,1g/d,, 血压控制在,125/75mmHg,以下;蛋白尿,1g/d,,血压控制在,130/80mmHg,以下; 选择能,五、治疗 以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解,延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药物。,血管紧张素转换酶抑制剂(,ACEI,):洛丁新, 钙离子拮抗剂:波依定,(二)限制食物中蛋白及磷的入量,(三)抗凝,双嘧达莫:,300,400mg/d,阿斯匹林,40,300mg/d,(四)糖皮质激素和细胞毒药物,鉴于慢性肾炎为一临床综合征,其病因、病理类,延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药物。,型及其程度、临床表现和肾功能等变异较大,故此类药物是否应用应区别对待。一般不主张积极应用,但患者肾功能正常或轻度受损,肾体积正常,病理类型较轻(如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等)尿蛋白较多,如无禁忌者可试用,无效者逐步撤去。,(五)避免加重肾损害的因素,感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物(如氨基糖甙类抗生素等)均可能损伤肾,导致肾功能恶化,应予以避免。,型及其程度、临床表现和肾功能等变异较大,故此类药物是否应,六、预后,慢性肾炎病情迁延,病变均为缓慢进展,最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大,病理类型为重要因素,但也与是否重视保护肾及治疗是否恰当有关。,六、预后 慢性肾炎病情迁延,病变均为缓慢进展,最终,谢 谢!,谢 谢!,
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