低容量性休克ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2016,年,1,月,11,日,大家好,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2016,年,1,月,11,日,大家好,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,低容量性休克 PPT,低容量性休克 PPT,1,低容量休克识别与处理原则,2016,年,1,月,1,日,2,大家好,低容量休克识别与处理原则2016年1月1日 2大家好,一、休克的定义,各种致病因素引起的有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足，,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。,3,大家好,一、休克的定义各种致病因素引起的有效循环血容量急剧减少3大家,二、休克的分类,休 克,病 因 分 类,血 流 动 力 学 分 类,神经源性休克,过敏性休克,感染性休克,心源性休克,低血容量性休克,心外阻塞性休克,心源性休克,分布性休克,低血容量性休克,有效循环量,4,大家好,二、休克的分类 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力,5,大家好,5大家好,心源性休克的病因,6,大家好,心源性休克的病因6大家好,大家学习辛苦了，还是要坚持,继续保持安静,大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静,7,感染性休克的病因,8,大家好,感染性休克的病因8大家好,过敏性休克的病因,9,大家好,过敏性休克的病因9大家好,神经源性休克的病因,疼痛,剧烈精神刺激：惊吓,10,大家好,神经源性休克的病因疼痛10大家好,三、休克死亡率,感染性休克死亡率为,62%,失血性休克死亡率为,50%,失血性休克死亡率为,70%80%,11,大家好,三、休克死亡率感染性休克死亡率为62%11大家好,四、病理生理机制,12,大家好,四、病理生理机制 12大家好,三、病理生理机制 续,病理生理改变,病理生理改变,微循环改变,体液代谢改变,炎症介质释放,重要器官继发损害,微循环收缩,微循环淤血,微血栓和,DIC,继发出血,释放,儿茶酚胺,醛固酮,抗利尿激素,血管活性肽,细胞膜功能障碍,炎症介质释放,TNF-,IL-1, IL-6,IL-8,PAF, NO,内皮细胞损伤,再灌注损伤,心肌抑制,肺泡塌陷,脑水肿,少尿,肝脏解毒功能下降,肠粘膜屏障受损,MODS,13,大家好,三、病理生理机制 续 病理生理改变病理生理改变微循环改变,四、休克分期,休克期,(,淤血性缺氧期、失代偿期,),休克晚期,(,微循环衰竭期、难治期,),休克,早期,(,缺血性缺氧期、,代偿期,),14,大家好,四、休克分期休克期休克晚期 休克早期14大家好,休克分期 续,原 始,病 因,有效循环,血容量,微循环,缺 血,微循环,淤 滞,微循环,衰 竭,细胞损坏,器官衰竭,代偿性低血压,失代偿性低血压,顽固性低血压,MOF,休克,期,休克,期,休克,期,15,大家好,休克分期 续原 始有效循环细胞损坏代偿性低血压失代偿性低血,休克分期 续,休克代偿期,微循环收缩期,休克抑制期,微动脉及毛细血,管前括约肌舒张,，毛细血管后的,小静脉处在收缩期,精神紧张、烦躁,面色苍白、手足湿冷,心动过速,脉压减小、尿量减少,神志淡漠、反应迟钝,口唇发绀、皮肤花斑,血压下降、脉压更小,无尿、代谢性酸中毒、,DIC,休克纠正,休克抑制期,休克代偿,MODS,16,大家好,休克分期 续休克抑制期神志淡漠、反应迟钝休克纠正休克,五、临床特点,分 级,17,大家好,五、临床特点分 级17大家好,六、休克诊断的确立,1,、有休克的诱因,2,、意识障碍,3,、脉搏,100,次分或不能触及,4,、四肢湿冷、,CRT,2s,；皮肤花斑、黏膜苍白,/,发绀；,尿量,0.5ml/(kgh),或无尿,5,、收缩压,90mmHg,，或原高血压者收缩压较,基础水平下降,30,以上,6,、脉压,30mmHg,休克,诊断,标准,18,大家好,六、休克诊断的确立 1、有休克的诱因 2、意识障碍3,诊断思路,-,从表现推理诊断,原发病,皮色、皮温、末梢、,CRT-,皮肤灌注,心率、心音、血压、心跳骤停,-,循环代偿,精神、意识、口渴、寒冷感,-,脑灌注,尿量,-,肾脏灌注,呼吸、脉氧、,ARDS-,肺灌注,恶心呕吐、,腹胀、胃肠道功能衰竭,-,肠道灌注,有效循环量不足、儿茶酚胺释放过度,扩容,(,火力侦察,),效果,有,无,休克,DIC,19,大家好,诊断思路-从表现推理诊断原发病有效循环量不足、儿茶酚胺,诊断,不典型病例,不典型,原发病,老年患者,免疫功能低下,严重感染,体温不升,白细胞数不高,不典型心肌梗死,呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现,无心前区疼痛及典型的心电图表现,20,大家好,诊断不典型病例 不典型老年患者 不典型心肌梗死20大,诊 断,早期表现,早 期,表 现,心音低钝,心率增快,皮肤颜色,尿量减少,少数血压升高,肢端湿冷,表情紧张,呼吸急促,脉细,CRT ,21,大家好,诊 断早期表现 早 期心音低钝心率增快皮肤颜色尿量减少,八、鉴别诊断,休 克,病因诊断,体质性,低血压,体位性,低血压,22,大家好,八、鉴别诊断 休 克 病因诊断体质性体位性22大家好,九、休克的监测,23,大家好,九、休克的监测23大家好,（一）临床监测,脉氧、呼吸功能,消化道,24,大家好,（一）临床监测 脉氧、呼吸功能消化道24大家好,（二）实验室检测,RBC/Hb/Hct,测定：失血性休克诊断,WBC,计数,/,分类,/PCT/HsCRP:,感染性休克诊断,判 断,肾功能,消化道出血,试管法凝血时间,血小板计数,出凝血时间,凝血酶原时间,纤维蛋白原,FDP,各脏器功能,肝功能,肾功能,心酶,+,肌钙蛋白、肌红蛋白,脑钠肽,血气分析,乳酸,血 常 规,尿、便常规,凝血功能,血 生 化,25,大家好,（二）实验室检测 RBC/Hb/Hct测定：失血性休,（二）实验室检测 续,1,休 克,特 殊 监 测,胃肠粘膜内,pH,值,心排出量,心脏指数,动脉血,乳酸分析,DIC,检测,血气分析,肺毛细血管楔压,PCWP(6-15mmHg),中心静脉压,（,5-10cmH,2,O,）,26,大家好,（二）实验室检测 续1 休 克特 殊 监 测胃,（二）实验室检测 续,2,肺、腹部,X,线检查,心电图,微循环检查,眼底镜,压迫指甲后放松,皮肤与肛温差,血流动力学,CO,、,CI,PCWP,CVP,27,大家好,（二）实验室检测 续2 肺、腹部心电图 微循,十、,低容量休克,治疗,抗休克,脏器功能支持（心、肺、脑、肾、肠）,28,大家好,十、低容量休克治疗抗休克28大家好,（一）治疗原则,休克治疗,稳定生命体征,恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复正常代谢,去除原因、诱因,29,大家好,（一）治疗原则 休克治疗 稳定生命体征 恢复有效循环,（二）一般措施,禁忌镇静,吸氧,禁食,减少搬动,注意保暖,仰卧,头低位，下肢抬高,20-30,有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,监护,心电,血压,呼吸,脉氧饱和度,中心静脉压,建立静脉通道,建立动脉通道,留置导尿管、 监测尿量,检查,血常规,血气、乳酸,血生化,心电图,胸片,CVP,30,大家好,（二）一般措施禁忌镇静仰卧监护建立静脉通道检查30大家好,（三）原发病治疗,治疗的关键,针对病因治疗,31,大家好,（三）原发病治疗 治疗的关键31大家好,（四）抗休克的具体措施,液体复苏,拮抗,内啡肽,拮抗炎症介质,糖皮质激素,扩管,血管活性药物,32,大家好,（四）抗休克的具体措施液体复苏32大家好,1.,液体复苏,建立,2,条以上静脉通道,骨髓输注,快速补液,等渗晶体液,林格液,生理盐水,新观点：高渗盐注射液（,7.5%,、,5%,或,3.5,氯化鈉）,胶体液,706,代血浆,低右，慎用,血浆，慎用,血蛋白，慎用,成分输血,输红细胞,液体复苏是抗休克的基本治疗,33,大家好,1.液体复苏建立2条以上静脉通道等渗晶体液胶体液成分输血液体,1.,液体复苏,先快后慢、先晶后胶,1015,分钟一剂,液体丢失量,2,4,倍,晶,/,胶比,3:1,Hct0.25,或,Hb,60g/L,时,补充,RBC,速度和量根据监测结果调整,补液速度,补液量,补液种类,实施,34,大家好,1.液体复苏先快后慢、先晶后胶液体丢失量24倍晶/胶比3:,液体复苏注意事项,速度,床边检测,肺水肿、肺出血,合并,DIC,时，,CRT,不易改善,35,大家好,液体复苏注意事项速度35大家好,1.,液体复苏,-,输血问题,失血性休克患者血红蛋白低于,70g/L,，应输血。,大量失血时应注意凝血因子的补充,对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血,-,止血先与输血,低血容量休克复苏指南解读,(,中华医学会重症医学分会,2007),36,大家好,1.液体复苏-输血问题 失血性休克患者血红蛋白低于70,2.,拮抗,内啡肽,纳洛酮,37,大家好,2.拮抗内啡肽纳洛酮37大家好,3.,拮抗炎症介质,乌司他丁,布洛芬,糖皮质激素,清除炎症介质,38,大家好,3.拮抗炎症介质乌司他丁38大家好,4.,扩管,654-2,米力农,0.5,0.75,g/kg,min,。,左室流出道梗阻者禁用,39,大家好,4.扩管654-239大家好,5.,糖皮质激素,具有稳定血管壁、细胞膜的能力，使溶酶体膜的稳定性增加而不易破裂，从而防止具有活性水解酶释入血流，防止毛细血管的渗漏；,能降低血细胞和血小板的粘附性；,抑制,内啡肽的释放，拮抗内毒素，减轻毒血症状，并有非特异性抗炎作用；,大剂量有扩张外周血管，改善微循环，增强心肌收缩力和增加心排出量；,能加强去甲肾上腺素的收缩血管作用，减小升压药的副作用；,稳定补体系统，抑制中性粒细胞活化，增强网状内皮系功能；,有改善肺、肾功能，以及保护肝线粒体和酶系统的功能。,一般宜大剂量短疗程，如氢化可的松,200,1600mg/d,或地塞米可松,20,100mg/d,，分次静脉推注，一般用药,1,2,日，病情改善后迅速停药。,40,大家好,5.糖皮质激素具有稳定血管壁、细胞膜的能力，使溶酶体膜的稳定,6.,血管活性药物,低血容量休克，不常规使用,在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物,低血容量休克复苏指南解读,(,中华医学会重症医学分会,2007),研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险,通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药,41,大家好,6.血管活性药物低血容量休克，不常规使用41大家好,多巴胺,是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体,它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏,1,受体和血管,受体,1-3g/kg/min,主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量,2-10g/kg/min,时主要作用于,受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗,大于,10g/kg/min,时以血管,受体兴奋为主，收缩血管,多巴胺,轻、中度休克：,5-20g/(kgmin),重度休克：,20-50g/(kgmin),42,大家好,多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体多巴,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺作为,1,，,2-,受体激动剂，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷,有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有,80-85%,的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低,多巴酚,丁胺,心源性休克：,2.5-10g/(kgmin),43,大家好,多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为1，2-受体激动剂，可使心肌收,多巴酚丁胺,近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺后，降低术后并发症和缩短住院日,低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量,同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药,44,大家好,多巴酚丁胺近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺,（五）脏器功能支持,45,大家好,（五）脏器功能支持45大家好,1.,心功能支持,西地兰,米力农,46,大家好,1.心功能支持西地兰46大家好,2.,肺功能支持（改善低氧血症）,保持呼吸道通畅，持续吸氧,机械通气，及时、果断,急性呼吸衰竭,47,大家好,2.肺功能支持（改善低氧血症）保持呼吸道通畅，持续吸氧 机械,3.,肠粘膜屏障功能的保护,失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重,肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续存在,近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路,保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容,措施：抗溃疡,48,大家好,3.肠粘膜屏障功能的保护 失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧,4.,脑水肿,脑代谢活化剂,加强支持疗法,降低颅内压,脑水肿治疗,49,大家好,4.脑水肿脑代谢活化剂加强支持疗法降低颅内压脑水肿治疗49大,5.,防治肾衰,1,纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保持有效肾灌注,2,补充容量前提下使用强效利尿剂,合并有脑水肿可使用脱水剂,3,血液净化治疗,急性肾功能衰竭,50,大家好,5.防治肾衰 1纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱2补充容量前提下,6.,防治,DIC,51,大家好,6.防治DIC51大家好,7.,纠酸问题,不主张常规使用碳酸氢钠。应积极病因处理与容量复苏；,组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧,低容量休克碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或,pH7.15,积极液体复苏是重要的：,低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒,早期持续高乳酸与创伤后发生,MODS,明显相关,快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡,52,大家好,7.纠酸问题不主张常规使用碳酸氢钠。应积极病因处理与容量复苏,8.,纠正电解质紊乱,53,大家好,8.纠正电解质紊乱53大家好,（六）,MODS,的治疗,休克,+DIC,时,持续徐缓式血液净化,54,大家好,（六）MODS的治疗休克+DIC时54大家好,小结,休克的本质是什么？,哪些症状提示休克？,低容量性休克的基本治疗是什么？,扩容的液体、速度是什么？,休克抢救时，要保护那些脏器的功能？,55,大家好,小结休克的本质是什么？55大家好,结束,谢谢你的浏览与转载,56,大家好,结束谢谢你的浏览与转载56大家好,谢谢,!,57,大家好,谢谢!57大家好,