消化系统疾病基本知识概述ppt课件演示

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化系统疾病,（,Diseases of digestive tract,）,消化系统疾病包括食管、胃、肠与肝、胆、胰等器官的疾病。临床 上很常见。,本单元主要学习以下内容,：,慢性胃炎,(,自学为主,),溃疡病,病毒性肝炎,肝硬化,消化系统疾病,第一节 慢性胃炎,一、慢性浅表性胃炎,二、慢性萎缩性胃炎,病因及分型,1,、,B,型胃炎 也称单纯性萎缩性胃炎,多发生在胃窦部，与吸烟、酗酒、滥用水杨酸类药物有关，与幽门螺杆菌感染有关,第一节 慢性胃炎一、慢性浅表性胃炎,2,、,A,型胃炎,与自身免疫有关，多见于胃体部，查到抗胃壁细胞抗体和抗内因子抗体常伴恶性贫血。,病理变化 胃镜检查特点：,1,、正常胃粘膜桔红色消失,2,、萎缩区粘膜明显变薄,3,、粘膜下血管清晰可见,三、慢性肥厚性胃炎（略）,2、A型胃炎与自身免疫有关，多见于胃体部，查到抗胃壁细胞,第一节 溃疡病,Chronic pepticulcer,概念,:,以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。,病因及发病机理,病理变化,临床病理联系,第一节 溃疡病病因及发病机理病理变化临床病理联系,【,病因与发病机理,】,1.,胃、十二指肠粘膜 屏障作用受损；,2.,胃液的消化作用；,3.,神经内分泌失调；,4.,遗传因素,5.,幽门螺旋杆菌感染,【病因与发病机理】1.胃、十二指肠粘膜 屏障作用受损；,【,病理变化,】,G,：好发部位,:,胃小弯近幽门 数目：多为单个,病灶形状,-,圆形或椭圆形 大小,-2CM,以内,边缘,整齐状如刀切 底部,平坦,深度,可深达肌层 周围,-,粘膜皱襞呈放射状,M,：四层结构？渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层,十二指肠溃疡与胃溃疡的病变有何不同？,十二指肠起始部（球部），直径多在,1CM,以内,【病理变化】G：好发部位:胃小弯近幽门 数目：多为单个,【,临床病理联系,】,1.,上腹部疼痛,(,节律性,?),2.,反酸、呕吐,3.,嗳气、上腹部饱肿感,【,结局和并发症,】,结局：,并发症：,1.,出血,2.,穿孔,3.,幽门梗阻,4.,癌变,【临床病理联系】1.上腹部疼痛(节律性?)【结局和并发症】结,第二节 病毒性肝炎,Viral hepatitis,概念,:,由肝炎病毒所致肝实质变质 性炎。,病因及发病机理,病理变化,临床病理联系,第二节 病毒性肝炎病因及发病机理病理变化临床病理联系,【,病因与发病机理,】,病毒类型,HAV,HBV,HCV,HDV,HEV,HGV,发现年代,1973,1965,1989,1977,1980,1995,病毒类型,RNA,型,DNA,型,RNA,型,RNA,型,RNA,型,RNA,型,传染方式,肠道,输血、密切接触等,输血、密切接触等,输血、密切接触等,肠道,非肠道,1.,各型肝炎病毒的特点：,【病因与发病机理】病毒类型HAVHBVHCVHDVHEVHG,对肝炎病毒无免疫功能者只成为,肝炎病毒的携带者,而不发病，只有对肝炎病毒具有免疫功能的人才发病。,【,病理变,】,基本病变,1.,肝细胞变质,变性：胞浆疏松化、气球样变,嗜酸性变,坏死,: ,溶解坏死（液化性坏）,嗜酸性坏死,对肝炎病毒无免疫功能者只成为肝炎病毒的携带者而不发病，只有对,坏死的轻重分三个程度,较轻：点状坏死,明显：碎片状坏死、桥接坏死,严重：大片坏死,2.,炎细胞浸润,3.,增生,: Kupffer,细胞增生,间质反应性增生（间叶,C,及成纤维,C,增生）,（,3,）肝细胞再生,坏死的轻重分三个程度,临床病理类型,1,、急性病毒性肝炎（普通型）,最常见，病变特征,（,1,）,广泛肝细胞胞质疏松、气球样变，嗜酸性变,（,2,）点状坏死,（,3,）炎细胞浸润,2,、慢性病毒性肝炎,（,1,）轻度,点状坏死和嗜酸性坏死，轻度碎片状坏死,临床病理类型,(2),中度,A,桥接坏死,B,碎片状坏死,C,炎细胞浸润明显,(2),重度,A,坏死更广泛，桥接坏死 和碎片状坏死更严重，范围更大。炎细胞浸润更明显，小叶内及周边坏死区纤维组织增生，并分割肝小叶，假小叶形成倾向，大部分转为肝硬化。,(2)中度,3,、重型病毒性肝炎,（,1,）急性重型肝炎 又称暴发型肝炎，少见,肉眼,体积明显缩小，质地柔软，被膜皱缩，切面呈灰黄或暗红色，又称急性黄色肝萎缩。,镜下,肝细胞坏死严重而广泛，肝细胞再生不明显。,（,2,）亚急性重型肝炎 多由急性重型转变而来,肝体积不同程度缩小，镜下见肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节状再生。,（,3,）慢性重型肝炎 此型及时治疗可能治愈，镜下见慢性肝炎基础上出现大块坏死或亚坏死，同时见碎片状、桥接坏死及纤维组织增生。,3、重型病毒性肝炎,临床病理联系,1,、消化道症状,食欲缺乏、厌油食、呕吐等,2,、肝大、疼痛,被膜紧张，刺激,N,末梢,3,、肝功能障碍,肝细胞坏死，转氨酶严重者血清中白蛋白,/,球蛋白比例倒置等,4,、黄疸,肝细胞坏死，胆红素的摄取、结合、分泌障碍，肿胀的肝细胞压迫毛细胆管,5,、出血倾向,凝血酶原等凝血因子合成障碍,6,、肝肾综合征,肝功能障碍，肾血管收缩,7,、肝性脑病,临床病理联系,【,教学小结,】,1.,溃疡病的病变与并发症,;,2.,病毒性肝炎的基本病变,;,3.,病毒性肝炎的各临床病理类型的病变特点与临床联系。,4.,概念：嗜酸小体、气球样变、,碎片状坏死、桥接坏死,【教学小结】,正常胃切面,返回,正常胃切面 返回,胃溃疡合并大出血,返回,胃溃疡合并大出血返回,十二指肠溃疡,十二指肠球部粘膜面见一个类圆形的溃疡灶，直径约为,1-2cm,，边缘整齐，底部披覆少量灰黄色渗出物。溃疡周围粘膜略呈放射状排列,。,返回,十二指肠溃疡返回,胃溃疡病,胃小弯侧中部可见两处不规则溃疡（），溃疡边缘整齐，粘膜平坦。,返回,胃溃疡病返回,溃疡活动期（,A2,期）,溃疡苔厚而清洁，溃疡四周出现上皮再生所形成的红晕，周围粘膜肿胀逐渐消失，开始出现向溃疡集中的粘膜皱襞。,返回,溃疡活动期（A2期）返回,幽门梗阻,十二指肠球部溃疡灶处瘢痕收缩导致幽门狭窄。,返回,幽门梗阻返回,溃疡病的病因及发病机理示意图,神经因素,大脑皮质功能障碍,皮质下功能障碍,垂体前叶分泌,ACTH,副交感神经功能障碍,肾上腺皮质激素,分泌,交感神经兴奋性,胃壁血管痉挛,胃粘膜缺血,胃炎,理化因素,胆汁反流,溃疡形成,粘膜抗消化能力降低,H,+,逆弥散,胃酸、胃蛋白酶分泌,胃粘液分泌,胃前列素,合成与释放障碍,返回,溃疡病的病因及发病机理示意图神经因素大脑皮质功能障碍皮质下功,慢性胃溃疡,溃疡灶边缘可见粘膜皱襞以及原有胃壁各层结构，溃疡底自内向外分四层结构：渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层,。,返回,慢性胃溃疡返回,正常肝小叶镜下结构,返回,正常肝小叶镜下结构 返回,急性普通型肝炎（镜下）,肝细胞高度肿胀，体积变大，胞浆透亮，呈胞浆疏松化甚至气球样变，肝窦受压消失。图中,所指为一堆淋巴细胞浸润。,返回,14,返回,12,急性普通型肝炎（镜下）返回14返回12,急性普通型肝炎（,嗜酸小体,）,图中,指一个呈圆形的嗜酸性较强的肝细胞已死亡，其核已溶解。,返回,急性普通型肝炎（嗜酸小体）返回,病毒性肝炎,(,急性普通型,),肝细胞水样变性，并可见肝细胞点状坏死，炎细胞聚集。本病例为丙型肝炎。,返回,13,病毒性肝炎(急性普通型)返回13,病毒性肝炎（急性普通型）,肝细胞胞浆疏松化，图中央为点状肝细胞变性坏死，由炎细胞浸润取代。肝窦扩张，肝细胞内有褐色胆色素淤积。,返回,2,病毒性肝炎（急性普通型）返回2,急性重型肝炎（大体）,肝脏体积明显缩小，表面被膜皱缩，质地柔软，呈土黄色。,返回,14,急性重型肝炎（大体）返回14,急性重型肝炎（镜下）,肝细胞变性坏死是病毒性肝炎的主要变化。切片中见肝细胞大片坏死。,返回,12,返回,14,返回,13,急性重型肝炎（镜下）返回12返回 14返回 13,亚急性重型肝炎（大体）,肝脏体积缩小，表面被膜皱缩，质地变硬，切面可见大小不等的结节，呈土黄色和红褐色相间。,返回,14,亚急性重型肝炎（大体）返回14,亚急性重型肝炎,此型肝炎由急性重症肝炎迁延而来。可见片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润。胆栓明显。,返回,14,亚急性重型肝炎返回 14,亚急性重型肝炎,肝小叶的结构已破坏，再生的肝细胞排列呈结节状、条索，坏死区纤维组织增生明显，并有淋巴细胞和单核细胞浸润,。,返回,14,亚急性重型肝炎返回14,慢性胃炎,胃粘膜腺体减少。被覆上皮和腺体内出现多数杯状细胞，称为肠上皮化生。间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润。,慢性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃粘膜幽门腺大部分萎缩消失，有潴留小囊形成，可见肠上皮化分及多量慢性炎细胞浸润,。,慢性萎缩性胃炎,消化系统疾病,（,Diseases of digestive tract,）,消化系统疾病包括食管、胃、肠,与肝、胆、胰等器官的疾病。临床 上,很常见。本单元主要学习以下内容：,病毒性肝炎,肝硬化,消化系统疾病基本知识概述ppt课件演示,病 毒 性 肝 炎,Viral hepatitis,概念,:,由肝炎病毒所致肝实质变质 性炎。,病因及发病机理,病理变化,临床病理联系,病 毒 性 肝 炎病因及发病机理病理变化临床病理联系,【,病因与发病机,】,病毒类型,HAV,HBV,HCV,HDV,HEV,HGV,发现年代,1973,1965,1989,1977,1980,1995,病毒类型,RNA,型,DNA,型,RNA,型,RNA,型,RNA,型,RNA,型,传染方式,肠道,输血、密切接触等,输血、密切接触等,输血、密切接触等,肠道,非肠道,1.,各型肝炎病毒的特点：,【病因与发病机】病毒类型HAVHBVHCVHDVHEVHGV,2.,乙肝病毒致病机理,Dane,颗粒,HBsAg,HBeAg,HBcAg,乙肝致病机理,细胞内,HBv,的复制：,2.乙肝病毒致病机理Dane颗粒HBsAgHBeAgHBc,HBv,肝细胞,血,复制,繁殖,C,核：核心蛋白,（,HBcAg,）,C,浆：表面蛋白,（,HBsAg,）,HBv,释,出肝,C,；,肝,C,表面留下抗原成分,装配,肝细胞坏死的机理：,HBv,入血,细胞免疫,体液免疫,攻击并损伤肝细胞,杀灭,HBv,HBv 血复制C核：核心蛋白C浆：表面蛋白HBv释装配肝细,各类肝炎的发病与人体免疫功能及病毒的关系：,肝炎类型,免疫功能,病毒数量,病毒毒力,急性普通型,正常,少,弱,急性重型,过强,多,强,慢性型,不足,病毒反复复制,弱,/,较强,无症状的病毒携带者,耐受或缺陷,病毒与宿主共生,各类肝炎的发病与人体免疫功能及病毒的关系：肝炎类型免疫功能病,因此，对肝炎病毒无免疫功能者只成为,肝炎病毒的携带者,而不发病，只有对肝炎病毒具有免疫功能的人才发病。,【,病理变化,】,基本病变,1.,肝细胞变质,变性：胞浆疏松化、气球样变,嗜酸性变,坏死,: ,溶解坏死（液化性坏死）,嗜酸性坏死,因此，对肝炎病毒无免疫功能者只成为肝炎病毒的携带者而不发病，,坏死的轻重分三个程度,较轻：点状坏死,明显：碎片状坏死、桥接坏死,严重：大片坏死,2.,炎细胞浸润,3.,增生,:,肝细胞再生,间质反应性增生,坏死的轻重分三个程度,各临床病理类型的比较,肝炎类型,变质,渗出,增生,G,：,临床,表现,变性,坏死,实质,间质,急性普通型,+,+/,+,+/,慢性持续型,+,+,+,+ +,+,+,慢性活动型,+,+,+,+,+,急性重型,+,+ + + +,+ +,亚急性重型,+,+ + + +,+ +,+ +,+ +,各临床病理类型的比较肝炎类型变质渗出增生G：临床变性坏死实,【,教学小结,】,1.,病毒性肝炎的基本病变,;,2.,病毒性肝炎的各临床病理类型的病变特点与临床联系。,3.,概念：,【教学小结】,正常肝小叶镜下结构,返回,正常肝小叶镜下结构 返回,急性普通型肝炎（镜下）,肝细胞高度肿胀，体积变大，胞浆透亮，呈胞浆疏松化甚至气球样变，肝窦受压消失。图中,所指为一堆淋巴细胞浸润。,返回,急性普通型肝炎（镜下）返回,急性普通型肝炎（,嗜酸小体形成,）,图中,指一个呈圆形的嗜酸性较强的肝,细胞已死亡，其核已溶解。,返回,急性普通型肝炎（嗜酸小体形成）返回,急性重型肝炎（大体）,肝脏体积明显缩小，表面被膜皱缩，质地柔软，呈土黄色。,急性重型肝炎（大体）,急性重型肝炎（镜下）,肝细胞变性坏死是病毒性肝炎的主要变化。切片中见肝细胞大片坏死。,返回,急性重型肝炎（镜下）返回,亚急性重型肝炎（大体）,肝脏体积缩小，表面被膜皱缩，质地变硬，切面可见大小不等的结节，呈土黄色和红褐色相间。,亚急性重型肝炎（大体）,第三节肝硬变,liver cirrhosis,概念：,肝细胞变质,肝细胞结节状再生,间质纤维组织增生,反复交替,肝小叶,肝内血循,改建,分类：,？,一、门脉性肝硬变,第三节肝硬变概念：反复交替肝小叶改建分类：？,【,病因、发病机理,】,1.,病毒性肝炎,乙型慢性肝炎,肝硬变组织内,HbsAg,阳性占,67.7%,丙型肝炎可转慢性，其中,35%,转肝硬变,2.,慢性酒精中毒,乙,醇,乙醛,肝,NAD,NADH,三羧酸,循环,脂肪酸氧化分解,ATP,【病因、发病机理】乙醇乙醛肝NADNADH三羧酸脂肪酸氧化分,3.,营养缺乏,4.,毒物中毒,肝硬化发病机理如何？,【,病理变化,】,G,：,早、中期,？,后期：肝小，轻，细颗粒状，,黄褐,/,黄绿色；纤维包绕？,M,：,1.,假小叶,(,特点,?),2.,纤维间隔,3. 营养缺乏,肝硬化模式图,肝硬化模式图,坏死后性肝硬化,肝脏体积明显缩小，变形，表面出现大小不一的结节，结节直径多在,1cm,以上，结节间纤维间隔较宽。,坏死后性肝硬化,坏死后性肝硬化,肝脏表面凹凸不平呈大小不一的结节状，切面黄褐色，结节外周由纤维间隔包绕。,坏死后性肝硬化,多种病因,肝细胞明显变质,肝细胞,结节状再生,网状纤维塌陷隔合,贮脂细胞、,成纤维细胞,胶原纤维,胶原纤维,分隔包绕原肝小叶,肝小叶及血循改建,肝硬化,发病机理,多种病因肝细胞明显变质肝细胞网状纤维塌陷隔合贮脂细胞、胶原纤,【,临床与病理联系,】,门脉高压症,门静脉压,：正常,1.3,2.4kPa,3,5kPa,形成机理,:,假小叶,:,受阻,肝,A,、门,V,吻合支形成, 窦周纤维化,中央静脉硬化,压迫,肝,V,门,V,肝窦血流出,门,V,回流,门,V,回流受阻,【临床与病理联系】压迫肝V肝窦血流出门V回流受阻,门脉高压形成的示意图,门脉高压形成的示意图,肝内血管网受破坏而减少,临床表现,：,脾肿大，“脾亢”：,胃肠道淤血,消化功能差,腹水：,与门脉高压有关,门脉高压 肠壁、肠系膜淤血：液体漏出,肝内血管网受破坏而减少,小叶下,V,受压,中央静脉硬化,与肝功能不全有关,低蛋白血症 血浆胶渗压,肝对醛固酮、抗利尿激素灭活,肝窦内压，淋巴液而漏入腹腔,小叶下V受压肝窦内压，淋巴液而漏入腹腔,侧支循环形成,食管下段,V,丛曲张,(,危害？,),直肠,V,丛曲张,脐周,V,丛曲张：上,胸壁,V,下,腹壁,V,肝功能不全,1.,原因：肝实质反复受损，再生肝细胞不能代偿,2.,表现：,侧支循环形成,肝硬化门脉高压,侧支循环示意图,食管下静脉丛,胃冠状静脉,脾静脉,肠系膜下静脉,直肠静脉丛,脐周静脉,脐旁静脉,肝硬化门脉高压食管下静脉丛胃冠状静脉脾静脉肠系膜下静脉直肠静,肝硬化腹水,肝硬化腹水,食管中度静脉曲张,曲张的静脉扭曲呈串珠状隆起，紫蓝色，直径,3-4mm,，表面覆盖粘膜良好。,食管中度静脉曲张,腹壁静脉曲张,肝硬化时，门静脉血经脐静脉、腹腔静脉回流到上腔静脉。患者脐周围腹壁静脉高度扩张、弯曲，形成所谓“海蛇头”现象。,腹壁静脉曲张,痔疮,肝硬化时，由于门脉高压引起直肠静脉丛曲张，形成痔核。,痔疮,对激素灭活作用,出血,蛋白合成障碍,黄疸,肝性脑病,【,结局,】,早、中期：稳定状态,晚期：肝性脑病,食管下段,V,丛曲张破裂,肝癌（少见）,对激素灭活作用,皮下出血斑,肝硬化时，由于肝功能不全导致凝血物质合成障碍，以及脾功能亢进所致。,皮下出血斑,肝掌,肝硬化时，由于肝功能不全导致内分泌紊乱，手掌大小鱼际肌侧的小动脉末梢扩张所致。,肝掌,蜘蛛状血管痣,肝硬化时，由于肝功能不全导致内分泌紊乱，上肢及躯干的小动脉末梢扩张所致。,蜘蛛状血管痣,黄疸,肝硬化时，由于肝功能不全，胆色素代谢障碍所致巩膜、皮肤、粘膜黄染。,黄疸,【,教学小结,】,1.,肝硬化的概念,2.,假小叶的形态特点,3.,肝硬化的主要临床表现,4.,从病因、病变和临床表现方面区别门脉性、坏死后性、胆汁性肝硬化。,【教学小结】,门脉性,肝硬化,坏死后性,肝硬化,胆汁性,肝硬化,病因,慢活肝,亚急重肝,胆管系统阻塞,病理变化,肝脏外形变化,明显,非常明显,明显,结节,大小,相对一致,不一致,结节不明显，呈细颗粒状,纤维,间隔,较薄,厚薄不一,细,肝脏,颜色,黄褐色,黄绿色,深,主要临床,表现,门脉高压症肝功能障碍,肝功能障碍,胆色素代谢障碍,三种肝硬化的区别,门脉性坏死后性胆汁性病因慢活肝亚急重肝胆管系统阻塞病理变化肝,1.,人的活动是有意识的。这决定了人类活动的预期性、目的性。,2.,人类社会是有组织的。这种组织性决定了人类活动的秩序性、规则性，导致人类活动的领导与被领导、权威与服从关系的确立。,3.,人类社会是不断发展的。从这三方面来说，人类社会从其诞生开始，就有了领导活动。,4.,是若干领导者按照一定的原则、制度科学地排列组合起来的，彼此间相互作用、相互影响的具有高度组织性和能动性的有机整体。这一集体，由其中的最高层的领导者负责和统领，次级领导者充当集体成,5.,第一种方法是不提及纠纷的具体内容，晓以大义。这种调解法就是告诉纠纷的一方或双方，个人的事再大也是小事,.,6.,在语言的发展过程中，逐渐形成了约定俗成的语法规则，并随着社会的发展而进行必要的更新；其中，尤以某些词语在词性、词义和用法的变化，新词汇的不断涌现最为显著。,7.,磁砖是一种陶瓷，但许多人并不知道，陶是陶而瓷是瓷，陶瓷是对它们的合称，实际上指的是两回事。,8.,在历史上，陶器比瓷器的出现要早得多，比如我国彩陶时期，距今约有七千年左右，而到了商代才有原始青瓷，可以说瓷器是在陶器的基础上发展起来的。,9.,在空调空调压缩机的电动机绝缘击穿、匝间短路或绕组烧毁以后，由于电动机烧毁后产生大量酸性氧化物而使制冷系统受到污染。,10.,因此，除了要更换压缩机、毛细管与干燥过滤器之外，还要对整个制冷系统进行彻底的清洗。轻度污染时制冷系统内冷冻油没有完全污染，从压缩机的工艺管放出制冷剂和冷冻油时，油的颜色是透明的。若用石蕊试纸试验，油呈淡黄色。,感谢观看！,1.人的活动是有意识的。这决定了人类活动的预期性、目的性。感,