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ICA,阳性,IAA,的阳性率明显高于,ICA,阴性的人群。,多种抗体联合检测,可大大增加对,1,型糖尿病的预测价值。,1,型糖尿病一级亲属同时检测,GAD-Ab,ICA,和,IAA:,两种抗体同时阳性者,发生,1,型糖尿病的危险性,3,年,内为,39%,,,5,年内为,68%,;,三种抗体阳性者,,5,年内发生,1,型糖尿病的危险性估,计高达,100%,。,1型糖尿病的风险预测ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的,二、,2,型糖尿病,以不同程度的,胰岛素分泌不足,和伴,胰岛素抵抗,为主要致病机制。,二、2型糖尿病,(,1,),更强的遗传易感性,(,2,),致病因素,(环境因素),1,),肥胖,是,2,型糖尿病重要诱发因素之一;,2,)生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。,(1)更强的遗传易感性,临床表现,三多一少,代谢紊乱综合症,许多无症状,体检发现,(,约,2/3),多尿、多饮、多食、消瘦,血糖增高,尿糖阳性,渗透性,利尿,多尿、多饮。,糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多,消瘦、多食。,临床表现三多一少代谢紊乱综合症,并发症,(一)急性并发症,1,、酮症酸中毒,2,、糖尿病高渗状态,3,、乳酸性酸中毒,并发症(一)急性并发症,(二)慢性并发症,1,、糖尿病肾病,糖尿病微血管并发症,毛细血管间肾小球硬化症。,分,5,期:,期:高灌注期,期:毛细血管基底膜增厚,期:早期糖尿病肾病期,期:临床糖尿病肾病期,期:终末期,氮质血症期,(二)慢性并发症,2.,糖尿病视网膜病变,糖尿病微血管并发症,眼底改变:,非增殖型:视网膜内,增殖型:玻璃体出血、视网膜脱离,失明,3.,糖尿病性心脏病变,心脏大血管、微血管、神经病变,冠心病,糖尿病心肌病,糖尿病心脏自主神经病变,4.,糖尿病性脑血管病变,多见脑梗死,尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成;,其次是脑出血。,2.糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症,5,、糖尿病神经病变,其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性,下肢较上肢严重,病情进展缓慢。,自主神经病变:饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。,6,、眼的其他病变:,白内障、青光眼、黄斑病等。,7,、糖尿病足,糖尿病患者因末稍神经病变,下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素,引起足部疼痛,间歇性跛行,皮肤深溃疡,肢端坏疽等病变。,5、糖尿病神经病变,(三)感染,免疫功能低,化脓性细菌感染:多见皮肤,肺结核,真菌感染,(三)感染 免疫功能低,实验室检查,一、尿糖,二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据,是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。,三、口服葡萄糖耐量试验(,OGTT,),当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。,清晨禁食,8,小时,,WTO,推荐,75,克无水葡萄糖,溶于,250-300ml,水中,,5,分钟饮完,两小时后测血糖。,实验室检查一、尿糖,四、糖化血红蛋白,A1,(,GHbA1,),血红蛋白,中,2,条,链,N,端的颉氨酸与,葡萄糖,非酶化结合。,1,、其量与血糖浓度呈正相关,为不可逆反应。,2,、红细胞寿命为,120,天,意义:反映取血前,8,12,周的平均血糖状况。,五、自身免疫反应的标志性抗体,标志:,1,)胰岛细胞抗体(,ICA,);,2,)胰岛素自身抗体(,IAA,);,3,)谷氨酸脱羧酶抗体(,GAD-Ab,),约有,85,90,的,1,型糖尿病病例在发现高血糖时,有一种或几种自身抗体阳性。,四、糖化血红蛋白A1(GHbA1),五、血浆胰岛素和,C,肽测定,血浆胰岛素,细胞分泌胰岛素功能的指标参考。,血浆,C,肽测定,C,肽与胰岛素等分子从,细胞生成及释放,,C,肽在门静脉系统清除率慢,,C,肽,/,胰岛素,5,,且不受外源胰岛素影响,能较准确反映胰岛,细胞功能。,五、血浆胰岛素和C肽测定,诊断标准:,1999,年,WHO,标准,典型的糖尿病症状,+,随机血浆葡萄糖浓度,11.1mmol/L,或,空腹血浆葡萄糖,(FPG)7.0mmol/L,或,OGTT2,小时血浆葡萄糖,11.1mmol/L,单独符合一条,均可作为诊断依据或标准,,(,每种检查必须重复一次以确诊,),几点说明:,1,、,正常,: FPG6.1mmol/L(110mg/dl),或,OGTT 2hPG7.8mmol/L (140mg/dl),2,、,空腹血糖减损(,IFG,),:,FPG 6.1 mmol/L( 110mg/dl),且,7.0mmol/L (126mg/dl),或,OGTT 2hPG7.8mmol/L,(,140mg/dl,),3,、,糖耐量减低(,IGT,),:,FPG7.0mmol /L(126mg/dl),或,OGTT 2hPG7.8mmol/L,(,140mg/dl,)且,11.1mmol/L,(,标准体重,20%,消瘦:体重,标准体重,20%(18%),糖尿病饮食治疗的原则,3.简单估算理想体重糖尿病饮食治疗的原则,35,40,40-45,重度体力劳动者,30,35,40,中度体力劳动者,20-25,25-30,35,轻度体力劳动者,15,15-20,20-25,卧床休息,肥胖,千卡,/,公斤,/,天,正常,千卡,/,公斤,/,天,消瘦,千卡,/,公斤,/,天,劳动强度,糖尿病饮食治疗的原则,饮食中的合理热量,354040-45重度体力劳动者303540中度体力劳动者2,1.,主食类食品以碳水化合物为主,碳水化合物:,糖:分为单糖、双糖和糖醇,单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快,使血糖升高明显;,双糖主要指蔗糖、乳糖等;,糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等,可以产生能量但不含其他营养物质。,淀粉:为多糖,不会使血糖急剧增加,并且饱腹感强,,应做为热量的主要来源。,主食类食品提供的热能占每日总热能的,55,60%,糖尿病饮食治疗的原则,1.主食类食品以碳水化合物为主糖尿病饮食治疗的原则,2.,限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感,因此常容易超量食用。,过多摄入脂肪:,与心、脑血管疾病发生有关,可能增加胰岛素抵抗,降低胰岛素敏感性,使血糖升高,脂肪提供的热量应低于总热量的,30%,每天每千克标准体重,0.6-1.0g,胆固醇摄入量,5mmol/L,电解质紊乱,实验室检查:血糖明显升高(多在16.7mmol/L以上),糖尿病酮症酸中毒治疗原则:,大量补液,小剂量胰岛素抑制酮体,谨慎纠正酸中毒,积极补钾,寻找病因并给予针对性治疗(如抗感染),糖尿病酮症酸中毒治疗原则:大量补液,液体量:,1,升,-2,升,/2,小时, 此后根据需要调整:,通常治疗的第一个,24,小时内液体总量为,4-6,升,液体种类:通常使用等渗盐水;,当血糖降至,13.9mmol/L,后,用,5%,的葡萄糖;,注意个体化原则,1.,补液,液体量:1升-2升/2小时, 此后根据需要调整:注意个体化原,2.,胰岛素应用,持续静脉输注:,初始剂量为,0.1,单位,/,公斤,/,小时,(,平均,1-12,单位,/,小时,),直到血糖降至,30ml/h,,血钾,5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补钾;,若以后仍,30ml/h,血钾330mOsm/L),无显著酮症及酸中毒,有效血浆渗透压的计算法:,血浆有效渗透压,=2x(,血钠,mmol/L+,血钾,mmol/L)+,血葡萄糖水平,mmol/L,血浆总渗透压,=2x(,血钠,mmol/L+,血钾,mmol/L)+,血葡萄糖水平,mmol/L+,尿素氮,mmol/L,血浆渗透压单位:,mOsm/L,4.诊断显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L)血浆渗,5.,治疗,补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水,因此补液在治疗过程中至关重要。,估计患者失水量,决定补液总量,补液速度宜先快后慢(前提是无明显心脏疾患):开始时可考虑每小时补,1000ml,,失水应在,24,48,小时内纠正。,补液种类:首选生理盐水(相对患者血渗透压为低渗),可降低患者血渗透压。,5.治疗 补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱,胰岛素应用,小剂量胰岛素治疗法,静脉,1,12u/,小时滴注胰岛素。, 胰岛素应用小剂量胰岛素治疗法,静脉112u/小时滴注胰,乳酸酸中毒,定义:患者存在有代谢性酸中毒,并且血浆乳酸浓度超过,2mmol/L,。,诱因,:,糖尿病人, 服用双胍类药物(尤其在肾功能不良或感染时), 体力过度消耗,脱水,或酗酒,发生率、诊断率低,死亡率极高,乳酸酸中毒 定义:患者存在有代谢性酸中毒,并且血浆乳酸浓度超,临床症状,多有服用双胍类药物的历史;,乳酸酸中毒的临床症状:典型的代谢性酸中毒的症状,其中包括有,Kussmaul,呼吸,不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。,临床症状 多有服用双胍类药物的历史;,实验室主要检查,:,血浆乳酸测值,: 3,4 mmol/L,死亡率,50%,5mmol/L,死亡率,80%,血,AG,测值,(,血清钠,+,钾,-CO2,结合力,-,血清氯,),18,实验室主要检查:,治疗,恢复血容量,积极矫正酸中毒(相对积极地补充,NaHCO3),小剂量,RI,滴注疗法,血液透析,人工换气,治疗 恢复血容量,糖尿病,低血糖,症,糖尿病低血糖症,低血糖诊断标准,对具体患者来说,个体的低血糖标准可能有较大差异,症状与血糖值可以不同步。,当血糖小于,2.8mmol/L,,可诊断为低血糖症。,一般患者发生低血糖时出现,低血糖三联征,,即:低血糖症状和体征;血糖浓度低;血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。,低血糖诊断标准对具体患者来说,个体的低血糖标准可能有较大差异,胰岛素使用不当或过量,口服降糖药使用不当或过量,食物摄入不足,过量运动,(,时间过长、突然,),肾功能减退,导致对胰岛素和降糖药清除率降低,糖尿病妊娠妇女在分娩结束后,及在进行哺乳时,饮酒过量,肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,糖尿病患者发生低血糖的常见原因,胰岛素使用不当或过量糖尿病患者发生低血糖的常见原因,血糖水平及生理应答反应,5.0,4.0,3.0,2.0,1.0,0,静,脉血糖水平,(mmol/L),抑制内源性胰岛素分泌,4.6mmo/L,拮抗激素分泌,胰高血糖素,肾上腺素,3.8mmo/L,开始出现低血糖症状,自主神经症状,3.2-,2.8mmol/L,神经生理功能异常,唤醒障碍,3.0-2.4mmol/L,认知功能异常,:,不能完成复杂任务,2.8mmol/L,脑电图开始发生变化,2,.,.,0mmol/L,严重的低血糖,患者发生意识障碍、惊厥及昏迷,1.5mmol/L,血糖水平及生理应答反应5.04.03.02.0 1.00静4,低血糖的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括:,神经源性(自主神经)症状:,肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等,神经组织糖缺乏症状:,神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等,低血糖的临床表现低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括:,口服葡萄糖,(20-30g),口服蔗糖,进食物,患者有意识,静脉输注葡萄糖,(,如,30-50ml 50%,葡萄糖,),1mg,胰高糖素肌注或者皮下注射,患者意识障碍,每,15-20,分钟检查一次血糖水平,确定低血糖恢复情况,静脉注射,5%,或者,10%,的葡萄糖,加用糖皮质激素,未见恢复,了解发生低血糖的原因,对患者实施糖尿病教育,建议患者注意经常进行血糖监测,以避免低血糖再次发生,低血糖恢复,磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长,注意,低血糖的治疗,患者有意识患者意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平,确定,此课件下载可自行编辑修改,仅供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!谢谢,此课件下载可自行编辑修改,仅供参考!感谢您的支持,我们努力,
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