糖尿病的诊治ppt课件教案

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病的诊治课件,糖尿病的诊治课件,糖尿病定义：,是由多种病因引起以,慢性高血糖,为特征的代谢紊乱。,高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或,/,和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。,慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭,显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻,糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。,以,病因,为依据的糖尿病新分类法,:, 1999,年，,WHO,提出的分类标准。,以病因为依据的糖尿病新分类法:,一、,1,型糖尿病,由于,细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏,（,1,）自身免疫性（免疫介导糖尿病）,（,2,） 特发性糖尿病（原因未明确）,一、1型糖尿病,（,1,）自身免疫性（免疫介导糖尿病）,标志：,1,）胰岛细胞抗体（,ICA,）；,2,）胰岛素自身抗体（,IAA,）；,3,）谷氨酸脱羧酶抗体（,GAD-Ab,）,约有,85,90,的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。,（,2,） 特发性糖尿病（原因未明确）,这一类患者很少，,无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与,HLA,无关联，但遗传性状强。,（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）,二、,2,型糖尿病,包括：,以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏,以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，,为主要致病机制,二、2型糖尿病,三、其他特殊类型的糖尿病,（一）胰岛,细胞功能基因异常,1.,第,12,号染色体，肝细胞核因子突变（,HNF-1,）,以前称,MODY3,2.,第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称,MODY2,3.,第号染色体，肝细胞核因子突变（,-4,），以前称,MODY1,4.,线粒体,DNA,突变,5.,其他,三、其他特殊类型的糖尿病,（二）胰岛素作用基因异常,1.A,型胰岛素抵抗征,2.Leprechaunis,症,3.Rabson-mendenhall,综合征,4.Lipoatrpohic,脂肪萎缩性糖尿病,5.,其他,（二）胰岛素作用基因异常,（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病,1,、胰腺炎,2,、胰腺创伤,/,胰腺切除术后,3,、胰腺肿瘤,4,、胰腺囊性纤维化,5,、血色病,6,、纤维钙化性胰腺病,7,、其他,（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病,（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病,1,、,Vacor,（兔毒）,2,、,Pentamidine,3,、,Nicotinic acid,（烟酸）,4,、糖皮质激素,5,、甲状腺激素,6,、,Diazoxide,7,、,-,受体激动剂,8,、,Thiazides,（噻嗪类）,9,、,Dilantin,（苯妥英）,10,、,-,干扰素,11,、其他,（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病,(,五,),内分泌疾病,*,(,六,),感染,1,、先天性风疹病毒感染,2,、巨细胞病毒感染,3,、其他,（七）非常见型免疫介导性糖尿病,1,、“,Stiff-man ”,综合征（僵人综合征）,2,、抗胰岛素受体抗体阳性,3,、其他,(五)内分泌疾病*,（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征,1,、,Downs,综合征,2,、,Klinefelters,综合征,3,、,Rurners,综合征,4,、,Wolgrams,综合征,5,、,Friedreichs ataxia 6,、,Huntinggrons chorea,7,、,Lawrence Moon Beidel,综合征,8,、,Myotonic dystrophy,9,、,Porphyria,10,、,Prader Willi,综合征,11,、其他,（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征 1、Down,四、妊娠糖尿病（,GDM,）,怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者,发生的糖尿病。,怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并,妊娠。,四、妊娠糖尿病（GDM）,病因和发病机制,糖尿病的病因尚未完全阐明。,目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。,大部分病例为多基因遗传病。,病因和发病机制糖尿病的病因尚未完全阐明。,一、,1,型糖尿病,由于,细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。,（,1,）遗传易感性,（,2,）环境因素,一、1型糖尿病,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,HLA,基因,-DR,3,和,DR,4,病毒感染（柯萨奇）,某些食物、化学制剂,胰岛,B,细胞免疫性损害,GAD,、,ICA,、,IAA,等（,+,）,1,型糖尿病,胰岛,B,细胞进行性广泛破,坏达,90%,以上至完全丧失,1,型,糖,尿,病,环境因素遗传因素免疫紊乱病毒感染（柯萨奇）胰岛B细胞免疫性损,其发生发展可分为,6,个阶段,：,第,1,期遗传易感性,第,2,期启动自身免疫反应,第,3,期免疫学异常,该期循环中会出现一组自身抗体,ICA:,胰岛细胞自身抗体,IAA:,胰岛素自身抗体,GAD:,谷氨酸脱羧酶抗体,GAD,更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分,1,型,和,2,型。,第,4,期进行性,细胞功能丧失,第,5,期临床糖尿病,第,6,期,1,型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。,其发生发展可分为6个阶段：,1,型糖尿病的风险预测,ICA,阳性的亲属,IAA,水平与,1,型糖尿病的发生率相关,; ICA,阳性,IAA,的阳性率明显高于,ICA,阴性的人群。,多种抗体联合检测,可大大增加对,1,型糖尿病的预测价值。,1,型糖尿病一级亲属同时检测,GAD-Ab,ICA,和,IAA:,两种抗体同时阳性者，发生,1,型糖尿病的危险性,3,年,内为,39%,，,5,年内为,68%,；,三种抗体阳性者，,5,年内发生,1,型糖尿病的危险性估,计高达,100%,。,1型糖尿病的风险预测ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的,二、,2,型糖尿病,以不同程度的,胰岛素分泌不足,和伴,胰岛素抵抗,为主要致病机制。,二、2型糖尿病,（,1,）,更强的遗传易感性,（,2,）,致病因素,（环境因素）,1,）,肥胖,是,2,型糖尿病重要诱发因素之一；,2,）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。,（1）更强的遗传易感性,临床表现,三多一少,代谢紊乱综合症,许多无症状,体检发现,(,约,2/3),多尿、多饮、多食、消瘦,血糖增高,尿糖阳性,渗透性,利尿,多尿、多饮。,糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多,消瘦、多食。,临床表现三多一少代谢紊乱综合症,并发症,（一）急性并发症,1,、酮症酸中毒,2,、糖尿病高渗状态,3,、乳酸性酸中毒,并发症（一）急性并发症,（二）慢性并发症,1,、糖尿病肾病,糖尿病微血管并发症,毛细血管间肾小球硬化症。,分,5,期：,期：高灌注期,期：毛细血管基底膜增厚,期：早期糖尿病肾病期,期：临床糖尿病肾病期,期：终末期，氮质血症期,（二）慢性并发症,2.,糖尿病视网膜病变,糖尿病微血管并发症,眼底改变：,非增殖型：视网膜内,增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离,失明,3.,糖尿病性心脏病变,心脏大血管、微血管、神经病变,冠心病,糖尿病心肌病,糖尿病心脏自主神经病变,4.,糖尿病性脑血管病变,多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；,其次是脑出血。,2.糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症,5,、糖尿病神经病变,其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。,自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。,6,、眼的其他病变：,白内障、青光眼、黄斑病等。,7,、糖尿病足,糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。,5、糖尿病神经病变,（三）感染,免疫功能低,化脓性细菌感染：多见皮肤,肺结核,真菌感染,（三）感染 免疫功能低,实验室检查,一、尿糖,二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据,是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。,三、口服葡萄糖耐量试验（,OGTT,）,当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。,清晨禁食,8,小时，,WTO,推荐,75,克无水葡萄糖，溶于,250-300ml,水中，,5,分钟饮完，两小时后测血糖。,实验室检查一、尿糖,四、糖化血红蛋白,A1,（,GHbA1,）,血红蛋白,中,2,条,链,N,端的颉氨酸与,葡萄糖,非酶化结合。,1,、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。,2,、红细胞寿命为,120,天,意义：反映取血前,8,12,周的平均血糖状况。,五、自身免疫反应的标志性抗体,标志：,1,）胰岛细胞抗体（,ICA,）；,2,）胰岛素自身抗体（,IAA,）；,3,）谷氨酸脱羧酶抗体（,GAD-Ab,）,约有,85,90,的,1,型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。,四、糖化血红蛋白A1（GHbA1）,五、血浆胰岛素和,C,肽测定,血浆胰岛素,细胞分泌胰岛素功能的指标参考。,血浆,C,肽测定,C,肽与胰岛素等分子从,细胞生成及释放，,C,肽在门静脉系统清除率慢，,C,肽,/,胰岛素,5,，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛,细胞功能。,五、血浆胰岛素和C肽测定,诊断标准：,1999,年,WHO,标准,典型的糖尿病症状,+,随机血浆葡萄糖浓度,11.1mmol/L,或,空腹血浆葡萄糖,(FPG)7.0mmol/L,或,OGTT2,小时血浆葡萄糖,11.1mmol/L,单独符合一条，均可作为诊断依据或标准，,(,每种检查必须重复一次以确诊,),几点说明：,1,、,正常,: FPG6.1mmol/L(110mg/dl),或,OGTT 2hPG7.8mmol/L (140mg/dl),2,、,空腹血糖减损（,IFG,）,：,FPG 6.1 mmol/L( 110mg/dl),且,7.0mmol/L (126mg/dl),或,OGTT 2hPG7.8mmol/L,（,140mg/dl,）,3,、,糖耐量减低（,IGT,）,：,FPG7.0mmol /L(126mg/dl),或,OGTT 2hPG7.8mmol/L,（,140mg/dl,）且,11.1mmol/L,（,标准体重,20%,消瘦：体重,标准体重,20%(18%),糖尿病饮食治疗的原则,3.简单估算理想体重糖尿病饮食治疗的原则,35,40,40-45,重度体力劳动者,30,35,40,中度体力劳动者,20-25,25-30,35,轻度体力劳动者,15,15-20,20-25,卧床休息,肥胖,千卡,/,公斤,/,天,正常,千卡,/,公斤,/,天,消瘦,千卡,/,公斤,/,天,劳动强度,糖尿病饮食治疗的原则,饮食中的合理热量,354040-45重度体力劳动者303540中度体力劳动者2,1.,主食类食品以碳水化合物为主,碳水化合物：,糖：分为单糖、双糖和糖醇,单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；,双糖主要指蔗糖、乳糖等；,糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。,淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，,应做为热量的主要来源。,主食类食品提供的热能占每日总热能的,55,60%,糖尿病饮食治疗的原则,1.主食类食品以碳水化合物为主糖尿病饮食治疗的原则,2.,限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。,过多摄入脂肪：,与心、脑血管疾病发生有关,可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高,脂肪提供的热量应低于总热量的,30%,每天每千克标准体重,0.6-1.0g,胆固醇摄入量,5mmol/L,电解质紊乱,实验室检查：血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）,糖尿病酮症酸中毒治疗原则：,大量补液,小剂量胰岛素抑制酮体,谨慎纠正酸中毒,积极补钾,寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）,糖尿病酮症酸中毒治疗原则：大量补液,液体量：,1,升,-2,升,/2,小时， 此后根据需要调整：,通常治疗的第一个,24,小时内液体总量为,4-6,升,液体种类：通常使用等渗盐水；,当血糖降至,13.9mmol/L,后，用,5%,的葡萄糖；,注意个体化原则,1.,补液,液体量：1升-2升/2小时， 此后根据需要调整：注意个体化原,2.,胰岛素应用,持续静脉输注：,初始剂量为,0.1,单位,/,公斤,/,小时,(,平均,1-12,单位,/,小时,),直到血糖降至,30ml/h,，血钾,5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补钾；,若以后仍,30ml/h，血钾330mOsm/L),无显著酮症及酸中毒,有效血浆渗透压的计算法：,血浆有效渗透压,=2x(,血钠,mmol/L+,血钾,mmol/L)+,血葡萄糖水平,mmol/L,血浆总渗透压,=2x(,血钠,mmol/L+,血钾,mmol/L)+,血葡萄糖水平,mmol/L+,尿素氮,mmol/L,血浆渗透压单位：,mOsm/L,4.诊断显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L)血浆渗,5.,治疗,补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。,估计患者失水量，决定补液总量,补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补,1000ml,，失水应在,24,48,小时内纠正。,补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。,5.治疗 补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱,胰岛素应用,小剂量胰岛素治疗法，静脉,1,12u/,小时滴注胰岛素。, 胰岛素应用小剂量胰岛素治疗法，静脉112u/小时滴注胰,乳酸酸中毒,定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过,2mmol/L,。,诱因,:,糖尿病人, 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）, 体力过度消耗，脱水，或酗酒,发生率、诊断率低，死亡率极高,乳酸酸中毒 定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超,临床症状,多有服用双胍类药物的历史；,乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有,Kussmaul,呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。,临床症状 多有服用双胍类药物的历史；,实验室主要检查,:,血浆乳酸测值,: 3,4 mmol/L,死亡率,50%,5mmol/L,死亡率,80%,血,AG,测值,(,血清钠,+,钾,-CO2,结合力,-,血清氯,),18,实验室主要检查:,治疗,恢复血容量,积极矫正酸中毒（相对积极地补充,NaHCO3),小剂量,RI,滴注疗法,血液透析,人工换气,治疗 恢复血容量,糖尿病,低血糖,症,糖尿病低血糖症,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。,当血糖小于,2.8mmol/L,，可诊断为低血糖症。,一般患者发生低血糖时出现,低血糖三联征,，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。,低血糖诊断标准对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异,胰岛素使用不当或过量,口服降糖药使用不当或过量,食物摄入不足,过量运动,(,时间过长、突然,),肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低,糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时,饮酒过量,肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,糖尿病患者发生低血糖的常见原因,胰岛素使用不当或过量糖尿病患者发生低血糖的常见原因,血糖水平及生理应答反应,5.0,4.0,3.0,2.0,1.0,0,静,脉血糖水平,(mmol/L),抑制内源性胰岛素分泌,4.6mmo/L,拮抗激素分泌,胰高血糖素,肾上腺素,3.8mmo/L,开始出现低血糖症状,自主神经症状,3.2-,2.8mmol/L,神经生理功能异常,唤醒障碍,3.0-2.4mmol/L,认知功能异常,:,不能完成复杂任务,2.8mmol/L,脑电图开始发生变化,2,.,.,0mmol/L,严重的低血糖,患者发生意识障碍、惊厥及昏迷,1.5mmol/L,血糖水平及生理应答反应5.04.03.02.0 1.00静4,低血糖的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括：,神经源性（自主神经）症状：,肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等,神经组织糖缺乏症状：,神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等,低血糖的临床表现低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括：,口服葡萄糖,(20-30g),口服蔗糖,进食物,患者有意识,静脉输注葡萄糖,(,如,30-50ml 50%,葡萄糖,),1mg,胰高糖素肌注或者皮下注射,患者意识障碍,每,15-20,分钟检查一次血糖水平，确定低血糖恢复情况,静脉注射,5%,或者,10%,的葡萄糖，加用糖皮质激素,未见恢复,了解发生低血糖的原因,对患者实施糖尿病教育,建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生,低血糖恢复,磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长,注意,低血糖的治疗,患者有意识患者意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平，确定,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力,