弥散性血管内凝血课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021精选ppt,*,弥散性血管内凝血,Disseminated Intravascular Coagulation,1,2021精选ppt,弥散性血管内凝血Disseminated Intravas,纤溶,系统,凝血,系统,抗凝,系统,2,2021精选ppt,纤溶凝血抗凝22021精选ppt,在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。,高凝状态,消耗性低凝状态,纤溶系统亢进,3,2021精选ppt,在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性,病因,凝血因子和血小板激活,促凝物质入血、凝血酶,微循环内广泛微血栓形成,凝血因子、血小板消耗，继发纤溶,出血,休克,器官功能障碍,溶血性贫血,凝血功能,失常,4,2021精选ppt,病因凝血因子和血小板激活促凝物质入血、凝血酶微循环内广泛微,属于一种严重的血液系统紊乱综合征，,凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。,简单回顾：,5,2021精选ppt,属于一种严重的血液系统紊乱综合征，52021精选ppt,a,胶原,f,激肽释放酶原,激肽释放酶,a,Ca,2+,a-Ca 2+-,血小板磷脂,a- Ca,2+,-,凝血酶原,凝血酶,内,源,性,凝,血,系,统,组织损伤释放,组织因子,Ca,2+,- Ca 2+,血小板磷脂,外源性凝血系统,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,Ca,2+,Ca,2+,可溶性纤维蛋白多聚体,稳定的纤维蛋白多聚体,(,纤维蛋白,),a,或,a,a,Ca,2+,血液凝固过程,6,2021精选ppt,a胶原f激肽释放酶原激肽释放酶aCa 2+a-,内源性凝血系统,因子激活方式：,固相激活：,带负电荷物质与,接触而激活,胶原、基底膜、细菌内毒素,酶性激活：,酶使,蛋白缬,AA,和精,AA,之间,的链裂解,激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶,7,2021精选ppt,内源性凝血系统因子激活方式：固相激活：带负电荷物质与接触,外源性凝血系统：,组织因子,(TF),为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂,是,因子,的辅因子，血管外层的平滑肌细胞等恒定表达,脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达,TF,。,组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放,血液中存在组织因子途径抑制物（,TFPI,）,8,2021精选ppt,外源性凝血系统：组织因子(TF)82021精选ppt,抗凝系统,血液中的抗凝因素：,ATIII,、蛋白,C,、,TFPI,完整的血管壁,正常的血流速度,健全的单核吞噬细胞系统,9,2021精选ppt,抗凝系统血液中的抗凝因素：ATIII、蛋白C、TFPI920,抗凝血酶,III (ATIII),为单链糖蛋白,由肝细胞和血管内皮细胞分泌,与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物，灭活凝血酶,肝素可加强这种结合,使灭活速度加大,2000,倍。,10,2021精选ppt,抗凝血酶III (ATIII)为单链糖蛋白,由肝细胞和血管内,蛋白质,C,系统,蛋白质,C ( PC ),：,肝合成,抗凝作用：,(1),灭活凝血因子,a,、,a,等,(2),抑制凝血酶原激活物形成,(3),促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放，,纤溶酶原激活物抑制物灭活,激活剂：凝血酶血栓调节蛋白,11,2021精选ppt,蛋白质C系统蛋白质C ( PC )：肝合成抗凝作用：(1)灭,12,2021精选ppt,122021精选ppt,组织因子途径抑制物,内皮细胞合成的糖蛋白,( TFPI),作用过程,TFPI,结合,a,TFPI/a,与,a/TF,结合,抑制,a/TF,活性,13,2021精选ppt,组织因子途径抑制物内皮细胞合成的糖蛋白( TFPI)作用过程,肝素,(Haparin),酸性粘多糖，肥大细胞合成,抗凝作用,：,(1),直接抗凝：对因子,a,较弱的直接抑制,(2),间接抗凝,与,ATIII,结合,激活肝素辅因子,II(HCII),增强激活的蛋白,C,抑制物的活性,灭活,APC,抑制凝血酶和因子,a,刺激内皮细胞表面结合的,TFPI,释放,14,2021精选ppt,肝素(Haparin)酸性粘多糖，肥大细胞合成抗凝作用：(1,纤溶系统,纤溶酶原激活物,(PA),纤溶酶原,纤溶酶,纤溶酶原激活物抑制物,(PAI),15,2021精选ppt,纤溶系统纤溶酶原激活物(PA)152021精选ppt,(+),uPA,内皮细胞,tPA,(+),前尿激酶,(+),PAI-1,(-),(-),纤溶系统的激活与抑制,纤溶酶原,纤溶酶,纤维蛋白,(,原,),FDP,凝血酶,激肽释放酶原,激肽释放酶,HMWK,16,2021精选ppt,(+)uPA内皮细胞tPA(+)前尿激酶(+)PAI-1(-,血液,(,血管内,),(,血管外,),(,正常,),(,异常,),凝固,止血,不凝,循环,凝固,(,血栓性疾病,),DIC,不凝,(,血友病,),出血,消耗性凝血障碍,血液凝固和不凝的双向性质,17,2021精选ppt,血液(血管内)(血管外)(正常)(异常)凝固止血不凝循环凝固,18,2021精选ppt,182021精选ppt,Microthrombus,(myocardium),Microthrombus,(liver),19,2021精选ppt,Microthrombus Mic,DIC,的病因与发病机制,血管内皮细胞损伤,组织严重破坏,血细胞大量破坏,其他促凝物质入血,第,1,节,20,2021精选ppt,DIC的病因与发病机制血管内皮细胞损伤第 1 节2020,（一）血管内皮细胞损伤,细菌病毒螺旋体,持续的缺血缺氧酸中毒,抗原,-,抗体复合物,内毒素,血管内皮,细胞损伤,胶原暴露,(+),TF,释放,外,激肽释放酶,内,21,2021精选ppt,（一）血管内皮细胞损伤细菌病毒螺旋体血管内皮胶原暴露(+),（二）组织严重破坏,严重组织,损伤,外,科大手术,严重创伤,产科意外,恶性肿瘤,实质脏器坏死,组织因子,释放入血,TF-Ca2+-VII,凝血酶,(+),(+),22,2021精选ppt,（二）组织严重破坏严重组织外科大手术组织因子TF-Ca2+-,（三）血细胞破坏,单核中性粒细胞,内毒素、,IL-1,、,TNF,TF,急性早幼粒细胞白血病,放疗化疗,红细胞破坏,ADP,激活血小板,膜磷脂浓缩局限凝血因子,凝血酶生成,23,2021精选ppt,（三）血细胞破坏单核中性粒细胞内毒素、IL-1、TNFTF,四、其他促凝物质入血,胰蛋白酶,(+),凝血酶,蛇毒,(+),V,因子,锯磷蝰蛇毒,(+),凝血酶,斑蝰蛇毒,24,2021精选ppt,四、其他促凝物质入血胰蛋白酶(+)凝血酶蛇毒(+)V因子锯磷,DIC,的发生就是,凝血系统的异常启动并不断放大,25,2021精选ppt,DIC的发生就是252021精选ppt,DIC,的影响因素,单核吞噬细胞系统功能受损,肝功能严重障碍,血液高凝状态,微循环障碍及其他,第,2,节,26,2021精选ppt,DIC的影响因素单核吞噬细胞系统功能受损第 2 节26202,一、单核吞噬细胞系统功能受损,清除促凝物质及毒物功能,易发生,DIC,全身性,Shwartzman,反应,小剂量内毒素,24h,小剂量内毒素,DIC,27,2021精选ppt,一、单核吞噬细胞系统功能受损清除促凝物质及毒物功能易发生DI,二、肝功能严重障碍,肝功能严重障碍,凝血抗凝纤溶失调,肝细胞大量坏死,TF,释放,病因,(+),凝血因子,DIC,28,2021精选ppt,二、肝功能严重障碍肝功能严重障碍凝血抗凝纤溶失调肝细胞大量坏,三、血液高凝状态,妊娠,促凝物质,，抗凝物质，,PAI ,酸中毒,pH,凝血因子活性,肝素抗凝活性,血小板聚集性,高凝,损伤血管内皮细胞,DIC,29,2021精选ppt,三、血液高凝状态妊娠 促凝物质，抗凝物质，PAI,四、微循环障碍,休克,血液淤滞,RBC,聚集血小板粘附聚集,酸中毒内皮损伤,低血容量,肝肾功能障碍,DIC,30,2021精选ppt,四、微循环障碍休克血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集酸中毒内皮,DIC,的分期和分型,第,3,节,31,2021精选ppt,DIC的分期和分型第 3 节312021精选ppt,一、分期,高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶,亢进期,凝血系统激活,微血栓形成,凝血因子血小板消耗减少,继发纤溶,出血,凝血酶,FXIIa,(+),纤溶系统,32,2021精选ppt,一、分期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶凝血系统激活微血栓形成凝,急性型 发病急，数小时或,1-2,天,促凝,代偿,以休克和出血为主，见于严重感染、,严重创伤等,亚急性型 数天、数周内发病,部分代偿,慢性型 起病缓慢,完全代偿甚至过代偿,后期,表现器官障碍,二、分型,33,2021精选ppt,急性型 发病急，数小时或1-2天,促凝代偿,亚,DIC,时机体的病理变化,出血,休克,器官功能障碍,微血管病性溶血性贫血,第,4,节,34,2021精选ppt,DIC时机体的病理变化出血第 4 节342021精选ppt,一、出血,凝血物质消耗而减少,纤溶系统的激活,FDP,的形成,代偿不足,凝血、激肽系统的激活,内皮细胞激活损伤释放,PA,富含,PA,的器官缺血坏死,纤溶酶,FX,FY+FD,FD+FE,FDP,Fbn(Fbg),35,2021精选ppt,一、出血凝血物质消耗而减少纤溶系统的激活FDP的形成代偿不足,FDP,的抗凝作用：,1.X,、,Y,、,D,片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合,2.Y,、,E,片段抗凝血酶,3.,大部分,FDP,均抑制血小板的粘附聚集释放,FDP,的检测：,3P,试验,D-,二聚体检查：反映继发纤溶,36,2021精选ppt,FDP的抗凝作用：1.X、Y、D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合,3P,试验：,血浆鱼精蛋白副凝试验,(Plasma protamin paracoagulation test ),纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白单体,(M),纤维蛋白,纤溶酶,F,X,+F,Y,+F,D,+F,E,F,X,.M (,可溶性复合物,),鱼精蛋白,F,X,M,自我聚合,絮状沉淀,3P,试验原理,37,2021精选ppt,3P试验：血浆鱼精蛋白副凝试验纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白单体(,二、休克,广泛微血栓形成,回心血量严重不足,广泛出血,有效循环,血量,心肌受损,心功能障碍,心输出量,激肽扩血管,C,3a,、,C,5a,促组胺释放,外周阻力,FDP,加重了微血管扩张及通透性升高,休,克,38,2021精选ppt,二、休克广泛微血栓形成回心血量严重不足广泛出血有效循环心肌受,三、器官功能障碍,DIC,微血栓形成,器官缺血,肾：急性肾功衰,肺：呼吸衰竭,肝：黄疸：肝衰,消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血,肾上腺：华佛氏综合征,垂体：席汉综合征,神经系统：神志模糊昏迷等,多器官功能衰竭,39,2021精选ppt,三、器官功能障碍DIC微血栓形成器官缺血肾：急性肾功衰392,四、微血管病性溶血性贫血,DIC,外周血出现裂体细胞,1.,微血管中纤维蛋白性微血栓,网状红细胞,挂在其上血流冲击破裂,2.,血栓血流通道受阻,RBC,被挤压到血管外,组织破裂,3.,红细胞自身因素如变形性降低等,40,2021精选ppt,四、微血管病性溶血性贫血DIC外周血出现裂体细胞1.微血管中,红细胞通过,纤维蛋白网,裂体细胞,41,2021精选ppt,红细胞通过裂体细胞412021精选ppt,第,5,节 防治原则,防治原发病,改善微循环,脏器功能的维持和保护,建立新的凝血和纤溶间的动态平衡,中医中药对,DIC,的治疗作用,42,2021精选ppt,第 5 节 防治原则防治原发病422021精选ppt,