康复中常见急症的处理-课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,康复中常见急症的处理,1,ppt课件,康复中常见急症的处理1ppt课件,心血管调节的生理基础,神经调节,交感神经,副交感神经,力学调节,前负荷,后负荷,心肌内在收缩力,代谢调节,激素,气体代谢,2,ppt课件,心血管调节的生理基础神经调节2ppt课件,Autonomic Nervous system,3,ppt课件,Autonomic Nervous system3ppt课件,心血管调节的生理基础,神经调节,交感神经,副交感神经,力学调节,前负荷,后负荷,心肌内在收缩力,代谢调节,激素,气体代谢,4,ppt课件,心血管调节的生理基础神经调节4ppt课件,1,、体位性低血压,5,ppt课件,1、体位性低血压5ppt课件,体位性低血压,收缩压下降超过,20mmHg,，舒张压下降超过,10mmHg,，伴有心率及射血分数上升,血压下降,头晕、恶心,冷汗,眼前发黑,6,ppt课件,体位性低血压收缩压下降超过20mmHg，舒张压下降超过10m,体位性低血压,原因,下肢血管调节机制障碍：自主神经失能（交感张力不足而迷走相对亢进）、血管扩张、肌肉张力降低、静脉顺应性增加,血容量降低,见于,50%,颈髓损伤，,20%,胸髓损伤,随着时间的发展，损伤平面以下交感节前神经元形态学改变、血管壁上仅肾上腺素受体敏感性增高，以此来对抗交感活性的降低。,7,ppt课件,体位性低血压原因7ppt课件,体位性低血压的治疗,紧急处理,(,监测血压及心率,),体位,药物,增加血容量,增加肌肉压力：弹力袜、腹围,营养补充,8,ppt课件,体位性低血压的治疗紧急处理(监测血压及心率)8ppt课件,2,、自主神经过反射,9,ppt课件,2、自主神经过反射9ppt课件,自主神经过反射,(AD),Autonomic Hyperreflexia,是脊髓损伤患者可能出现的一种临床紧急情况，特征性地表现为,动脉血压快速升高和心动过缓,，如不及时处理，严重者可导致脑出血等危重并发症，危及患者生命。,10,ppt课件,自主神经过反射(AD)Autonomic Hyperref,AD,常见于,脊髓损伤慢性期,的患者,伤后,1,周之内亦有可能发生。,通常发生在,T6,或,T6,以上脊髓损伤的患者，由损伤平面以下有害刺激或无害刺激触发的大量交感冲动释放引起。,11,ppt课件,AD常见于脊髓损伤慢性期的患者11ppt课件,自主神经过反射,Autonomic Hyperreflexia,临床表现,急性,/,全身性,/,突发性,/,反射性,交感神经过度兴奋,血压严重升高,（,收缩压和舒张压可分别高达,250,300mmHg,和,200,220mmHg,）,搏动性头痛、恶心、出汗、心动过缓,高血压合并症（,CVA,，意识障碍，视力障碍，昏迷，癫痫，高血压脑病）,12,ppt课件,自主神经过反射Autonomic Hyperreflexi,自主神经过反射,Autonomic Hyperreflexia,判断指征：收缩压升高超过,2030mmHg,由于颈髓或高位胸髓损伤患者的基础血压通常会较正常健康人下降,1520mmHg,，因此如果其血压快速升高至正常水平或轻度高于正常水平，均有可能是,AD,发作。,脊髓损伤节段越高，心血管系统功能障碍的表现越重；完全性损伤的患者发生,AD,的比例亦较不完全性损伤者高,13,ppt课件,自主神经过反射Autonomic Hyperreflexi,主要内脏神经,T6 - L2,T6,以上,脊髓介导反射性血管扩张丧失,T6 - 10 ,脊髓介导反射性血管扩张部分丧失,T10,以下,可以控制,危险水平：,T6,83%,四肢瘫患者，,90%,膀胱造影术,14,ppt课件,主要内脏神经T6 - L2T6以上 脊髓介导反射性血管扩张,15,ppt课件,15ppt课件,16,ppt课件,16ppt课件,治疗的重要性,脊髓损伤患者的急症,纠正诱因可立即缓解症状,17,ppt课件,治疗的重要性脊髓损伤患者的急症17ppt课件,Autonomic Dysreflexia,治疗,床上体位,鉴定诱因,宽衣和放松其它身体穿戴物件,检查膀胱,检查直肠,排便,内脏器官检查,18,ppt课件,Autonomic Dysreflexia治疗床上体位18p,治疗,降压,坐,检测血压,/,心率,缓解,2,小时后解除,收缩压, 150mm Hg,钙离子拮抗剂、血管扩张剂,维持,静脉抗高血压药,床边监护,19,ppt课件,治疗降压19ppt课件,3,、静脉血栓形成,20,ppt课件,3、静脉血栓形成20ppt课件,深静脉血栓形成,DVT,下肢深静脉血栓形成,股静脉 膕静脉 腓静脉,近端深静脉血栓形成（,promixal DVT,）,膕静脉（含膕静脉）以上,远端深静脉血栓形成（,distal DVT,）,膕静脉（不含膕静脉）以下,21,ppt课件,深静脉血栓形成DVT下肢深静脉血栓形成21ppt课件,DVT,的常见部位,DVT,常见部位,左髂静脉,股静脉,股深静脉末端,位于内收肌管的腘静脉,腓肠肌肌内静脉,胫骨后静脉,22,ppt课件,DVT的常见部位DVT常见部位左髂静脉股静脉股深静脉末端位于,静脉血栓栓塞的流行病学,美国心脏协会统计,：,每年,600,000,名美国人发生肺栓塞,PE,60,000,人死于,PE,第,3,位最常见的急性血管疾病,心血管,脑血管,静脉血栓栓塞,23,ppt课件,静脉血栓栓塞的流行病学美国心脏协会统计：23ppt课件,骨科大手术后的,VTE,每年,200,万例手术,共,100,万例,DVT (,有症状和无症状,),300,000,例近端,DVT (,有症状和无症状,),200,000,例,PE (,有症状,),10,000,例致死性,PE,24,ppt课件,骨科大手术后的VTE每年200万例手术24ppt课件,血管壁,血液成分,血流,改变,1856,年,Virchow,法国,血流缓慢,血管壁损伤,血液成分改变,深静脉血栓形成,深静脉血栓的发病机制,25,ppt课件,血管壁血液成分血流改变 1856年深静脉血栓的发病机制25p,静脉血栓形成,深静脉血栓形成,血栓沿着静脉向近端生展,肺栓塞,静脉损伤 (PTS),26,ppt课件,静脉血栓形成 深静脉血栓形成血栓沿着静脉向近端生展肺栓塞静脉,静脉血栓形成,浅静脉血栓 良性,远端深静脉血栓,体积较小 无症状 可自溶,近端深静脉血栓,肿胀 疼痛 麻木,肺栓塞 肺动脉高压 卒死,27,ppt课件,静脉血栓形成浅静脉血栓 良性27ppt课,深静脉血栓形成,(DVT),肿胀,（,10.3%,）,疼痛,（,18.2%,）,麻木,（,5.3%,）,28,ppt课件,深静脉血栓形成 (DVT) 肿胀（10.3%） 疼痛（1,深静脉血栓形成到肺栓塞,栓子,血栓,迁移,溶解/机化,扩展,Kelley MA,et al.,Clin. Chest Med.,1994;,15:,547560.,大面积栓塞 （50% 的肺循环）,严重缺氧,心血管功能衰竭,死亡,有症状的非大面积栓塞,呼吸衰竭,无症状PE,肺动脉高压,栓塞可导致:,29,ppt课件,深静脉血栓形成到肺栓塞栓子血栓迁移溶解/机化扩展Kelle,Hirsh and Hoak.,Circulation.,1996;93:2212-2245.,Turkstra et al.,Thromb Haemost,.1997;78:489-496. Meignan et al.,Arch Intern Med.,2000;160:159-164.,远端 DVT,近端DVT,无症状,有症状,肺栓塞,无症状,有症状,7%,70%,致死性肺栓塞,无症状病例占75%,30,ppt课件,Hirsh and Hoak. Circulation. 1,高龄,感染,创伤,肥胖,妊娠期,下肢手术,静脉曲张,口服避孕药,静脉血栓栓塞的危险因素,31,ppt课件,高龄静脉血栓栓塞的危险因素31ppt课件,DVT:,经常得不到及时诊断,所有致死性,PE,病例在死亡前得到诊断的不足一半,1,约,80% DVT,病例无临床表现,DVT,致死性PE,32,ppt课件,DVT: 经常得不到及时诊断所有致死性PE病例在死亡前得到诊,深静脉血栓形成的诊断,临床表现,肢体容积测定,静脉造影,(venography),加压超声成像,33,ppt课件,深静脉血栓形成的诊断临床表现33ppt课件,血栓一旦形成 往往造成严重后果,对静脉血栓预防的忽视普遍存在。,在美国,183,医院,5451,个,DVT,病人的研究发现，,3894,（,71%,）无预防措施，其中,2295,（,59%,）为非手术患者。,非手术患者入院后,DVT,发生比手术和创伤病人还要严重，因为前者往往忽视了,DVT,的预防措施。,DVT,是可以预防的。预防的关键措施是去除诱发血栓的基本因素。,防重于治,34,ppt课件,血栓一旦形成 往往造成严重后果防重于治34ppt课,深静脉血栓形成的预防方法,血容量扩充：适量饮水,物理（机械）方法,方便，无副作用,早期活动：肌肉，抬高下肢，坐位；,梯度压力弹力袜（,ES,）,间歇充气压力泵（,IPS,）,药物方法,有出血副作用,低分子肝素（,LMWH,）,/,低剂量肝素（,LDH,）,/,口服抗凝剂,35,ppt课件,深静脉血栓形成的预防方法血容量扩充：适量饮水35ppt课件,大腿根,8mmHg,大腿,10mmHg,腿弯,8mmHg,小腿,14mmHg,踝,18mmHg,TED,梯度压力弹力袜对腿部提供有效压力模式,36,ppt课件,大腿根大腿腿弯小腿踝TED梯度压力弹力袜对腿部提供有效压力模,康复治疗,直立姿式。,体位治疗：抬高患肢,心脏平面,20-30,厘米。,压力治疗：压力袜或者压力袖套。在压力治疗前应该先进行患肢抬高。在血栓稳定的情况下，序贯压力治疗仪可以谨慎地使用。,运动治疗：等长收缩运动，有利于通过肌肉泵的作用，促进静脉回流。,淋巴按摩手法：由远端到近端的向心性按摩。必须轻柔和表浅，禁忌深部和发力的手法。,37,ppt课件,康复治疗直立姿式。37ppt课件,临床治疗,肝素 低分子肝素,凝血酶抑制剂（水蛭素,15mg bid,）,溶栓疗法,腔静脉滤网,切开取栓术,38,ppt课件,临床治疗肝素 低分子肝素38ppt课件,4,、心血管失健,39,ppt课件,4、心血管失健39ppt课件,心血管健适,长期制动：心血管失健,diconditioning,心脏射血能力下降、肌肉代谢能力下降,有氧训练的作用,提高全身耐力的价值,40,ppt课件,心血管健适长期制动：心血管失健 diconditioning,迷走神经反射,41,ppt课件,迷走神经反射41ppt课件,心迷走神经对心脏的抑制作用通过节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于心急细胞膜的,M,型胆碱能受体，导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢,42,ppt课件,心迷走神经对心脏的抑制作用通过节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱,迷走神经反射原因,精神因素：儿茶酚胺释放，,受体刺激、血管扩张、心急收缩，刺激左室内及颈动脉压力感受器，迷走神经兴奋,血容量不足：限制饮水、出汗（血管加压素）,血管平滑肌收缩，使血管对牵拉刺激敏感，易引起迷走神经反射 。,疼痛刺激：,通过外周感受器传入中枢神经部位（髓质），血管迷走神经兴奋性反射性增强，使血管扩张和心动过缓即血压下降，导致临床症状的发生,空腔脏器的扩张刺激：,可致胃肠道突然剧烈扩张，压力感受器兴奋，反射性引起迷走神经兴奋，导致迷走神经反射的发生,43,ppt课件,迷走神经反射原因精神因素：儿茶酚胺释放，受体刺激、血管扩张,临床表现,血压迅速下降（,90/60mmHg,）,心率进行性减慢（,50,次,/min,）,头晕、面色苍白、出汗、皮肤湿冷,恶心及呕吐,伴有胸闷、气短,严重可出现神志模糊、意识丧失,44,ppt课件,临床表现血压迅速下降（90/60mmHg）44ppt课件,一旦病人发生迷走神经反射，立即通知医生紧急处理。,适量减轻按压力量，减轻疼痛对病人的刺激。,迷走神经反射的处理,45,ppt课件,一旦病人发生迷走神经反射，立即通知医生紧急处理。迷走神经反射,药物治疗 以扩充血容量，维持有效循环血容量；,若血压正常，以心率减慢为主，可给予阿托品,0.51mg,静脉注射；,若血压减低（收缩压,80mmHg,），给予,多巴胺,520mg,静脉注射，,如不缓解内可重复给药，必要时血压如持续偏低，可静脉持续泵入多巴胺维持正常血压。,迷走神经反射的处理,46,ppt课件,药物治疗 以扩充血容量，维持有效循环血容量；迷走神经反射,病人如出现恶心、呕吐，立即让病人去枕平卧、头偏向一侧，防止呕吐物引起呛咳及窒息的发生，同时给予病人氧气吸入。,持续心电监护，严密监测病人的心率、血压，面色，神志变化。,同时积极安慰患者，消除其焦虑心理，消除导致迷走神经反射的其他诱因。,迷走神经反射的处理,47,ppt课件,迷走神经反射的处理47ppt课件,刺激减低迷走神经的方法,48,ppt课件,刺激减低迷走神经的方法48ppt课件,颈动脉窦按摩法 ：取仰卧位，按摩一侧颈动脉窦，先按摩右侧，再按摩左侧，每次,5-10,秒钟。切忌双侧同时按摩。对于老年人，特别合并颈动脉硬化、狭窄的病人，颈动脉窦按压法非常危险，有时可能导致患者“卒中”。,VAlsAlvA,动作：深吸气后屏息，再用力作呼气动作。,49,ppt课件,颈动脉窦按摩法 ：取仰卧位，按摩一侧颈动脉窦，先按摩右侧，再,交替压迫眼球，但有青光眼者禁压,刺激咽部诱发恶心,尽量使头后仰或躯体前弯,用力吹膨胀困难的气球,50,ppt课件,交替压迫眼球，但有青光眼者禁压50ppt课件,注意,排除,：,低血糖反应,:,主要表现为心悸、出汗、胸闷、头昏等，急查血糖可明确诊断,过敏反应,:,表现与低血糖反应相似，但多有皮疹、瘙痒等过敏表现。,51,ppt课件,注意排除：低血糖反应:主要表现为心悸,高血压危象,52,ppt课件,高血压危象52ppt课件,高血压危象（,Hypertensive crisis,）是在高血压的基础上，因某些诱因使周围细小动脉发生,暂时性强烈痉挛,，引起血压进一步急聚升高而出现的一系列血管加压危象的表现，并在短时间内发生不可逆的重要器官损害，如不立即进行降压治疗，将会产生严重并发症或危及病人生命。,53,ppt课件,高血压危象（Hypertensive crisis）是在高血,2.,高血压次急症（,Hypertensive urgencies,Hu,）,高血压危象是高血压病程中的一种特殊临床征象，根据靶器官结构或功能形态，可将高血压危象分以下两型：,1.,高血压急症（,Hypertensive emergencies,HE,）,54,ppt课件,2.高血压次急症（Hypertensive urgencie,1.,高血压急症,（,Hypertensiveemergencies,HE,） 指高血压伴有,急性进行性靶器官病变,，舒张压,130mmHg,，必须将血压在,1,小时内,降至安全水平，方能减轻病人生命危险者。,55,ppt课件,1.高血压急症（Hypertensiveemergencie,此类患者常需要静脉内用药以控制血压。包括重度高血压伴下列情况之一者：,颅内出血、脑梗死或蛛网膜下腔出血（,SAH,）；高血压脑病；急性压脑病；急性主动脉夹层血肿；子痫；嗜铬细胞瘤高血压危象；高血压眼底病变,34,度；急性肾功能衰竭；急性心肌缺血综合症（不稳定型心绞痛、急性心肌梗死）；急性肺水肿；其他儿茶酚胺过量综合征。,56,ppt课件,此类患者常需要静脉内用药以控制血压。包括重度高血压伴下列情况,2.,高血压次急症,（,Hypertensiveurgencies,Hu,）,指血压急剧升高而,无急性靶器官损害,，必,须,24,小时,内将血压降至安全水平者。,57,ppt课件,2.高血压次急症（Hypertensiveurgencies,此类患者不一定需要静脉内用药，允许口服给药以控制血压。包括伴有或不伴有轻度靶器官损害，没有上述合并症，舒张压,120mmHg,的重度高血压者；高血压眼底病变,12,度；先兆子痫；围手术期高血压。,58,ppt课件,58ppt课件,二、突发症状,高血压危象是因为全身小动脉一时性强烈收缩，血压急剧升高，收缩压可达,34.7kPa(260 mmHg),，舒张压,16.0kPa(120mmHg),以上，并出现剧烈头疼、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难、面色苍白或潮红，视力模糊、失明、失语、暂时性瘫痪、心动过速、心绞痛，甚至出现肺水肿的急聚恶性表现。,59,ppt课件,二、突发症状高血压危象是因为全身小动脉一时性强烈收缩，血压急,三、评估,1.,发病突然，历史短暂，易复发。,SBP,升高程度比,DBP,显著，可达,200mmHg,以上，心率明显增快,110,次,/min,。,2.,自主神经功能失调的征象 烦躁不安、口干、多汗、心悸、手足震颤、尿频及面色苍白。,60,ppt课件,三、评估1.发病突然，历史短暂，易复发。SBP升高程度比DB,3.,靶器官急性损害的表现,（,1,）冠状动脉痉挛时可出现心绞痛、心律失常或心力衰竭。,（,2,）脑部小动脉痉挛时出现短暂性脑局部缺血征象，表现为一过性感觉障碍，如感觉过敏、半身发麻、瘫痪失语，严重时可出现短暂的精神障碍，但一般无明显的意识障碍。,（,3,）肾小动脉强烈痉挛可出现急性肾功能不全。,（,4,）其他，如当供应前庭和耳蜗内小动脉痉挛时，可产生类似内耳眩晕的症状；视网膜小动脉痉挛时，可出现视力障碍；肠系膜动脉痉挛时，可出现阵发性腹部绞痛。,61,ppt课件,3.靶器官急性损害的表现61ppt课件,四、急救流程,1.,一般治疗 将病人安置在抢救室或,CCU,内进行严密监测，保持病室环境绝对安静，稳定患者紧张情绪。,体位,吸氧,严密观察病情,建立静脉通路,62,ppt课件,四、急救流程1.一般治疗 将病人安置在抢救室或CCU内进行,（,1,）体位：高血压危象患者需,绝对卧床,，将床头抬高,30,，可以起到体位性降压作用。必要时加床档，防止意外,63,ppt课件,（1）体位：高血压危象患者需绝对卧床，将床头抬高30，可以,（,2,）吸氧： 如有肺水肿时，,氧流量控制在,56L/min,，湿化瓶内加入30,5,0,乙醇，待胸闷、呼吸困难减轻时，逐渐减量到,23L/min,，给氧应持续，注意保持呼吸道的畅通，以改善心、脑、肾、等重要脏器的缺氧状态。,64,ppt课件,（2）吸氧： 如有肺水肿时，氧流量控制在56L/min，湿,3,）,严密观察病情,：密切观察心电监护，监测血压（必要时应作无创性动态血压监测）、脉搏、呼吸、神志、尿量及心、肾功能变化，观察瞳孔大小及双侧是否对称并做好记录。同时根据病情需要给予脱水、解痉处理。,65,ppt课件,3）严密观察病情：密切观察心电监护，监测血压（必要时应作无创,（,4,）,建立静脉通路,：根据血压情况及时准确调节药物滴速；在应用降压药时注意药物不良反应及副作用，防止低血钾和体位性低血压；使用硝普钠应现配现用，每24小时更换一次并注意避光及控制滴速，每,1015min,测量一次血压；使用脱水剂宜快速滴注。,66,ppt课件,（4）建立静脉通路：根据血压情况及时准确调节药物滴速；在应用,2.,根据病情，适度降压 降低治疗的目的是通过降低平均动脉压预防靶器官损害。降低血压是保护靶器的先决条件，在条件允许的情况下，选择对靶器官没有损害或有保护作用的降压药。,67,ppt课件,2.根据病情，适度降压 降低治疗的目的是通过降低平均动脉压,3.,严密监护，及时调整 降压治疗主要是注意降压的速度和程度，不必要达到完全正常，应逐步降压，初始阶段的降压目标是渐进地将血压调控在不太高的水平，降低收缩压比降低舒张压更重要，以最大程度地防止或减轻靶器官损害。,4.,迅速降压，长期维持，同时应防止降压过低而影响脑循环。,68,ppt课件,3.严密监护，及时调整 降压治疗主要是注意降压的速度和程度,五、监护要点,持续监测血压变化,降压过程中检测降压药物副作用,69,ppt课件,五、监护要点持续监测血压变化降压过程中检测降压药物副作用69,血压监护要点：,1、必要时进行动脉内血压监测。,2、静脉用药控制血压的即刻目标是在,3060,分钟内将舒张压降低,10%50%,，或降到,110mmHg,左右；对于急性主动脉夹层患者，应在,1530min,达到这一目标，以后用口服降压药维持；以后用口服降压药维持；,70,ppt课件,血压监护要点：1、必要时进行动脉内血压监测。 70ppt,3、对于妊娠合并高血压，静脉降压药物治疗用于收缩压持续超过,180mmHg,，或舒张压持续超过,105mmHg,或,110mmHg,患者，分娩时舒张压维持在,90mmHg,以上，以保证子宫和胎盘有足够的血流灌注，分娩后血压迅速下降常提示大量失血而非高血压的自动缓解。,71,ppt课件,3、对于妊娠合并高血压，静脉降压药物治疗用于收缩压持续超过1,用药监护要点：,老年患者常合并冠心病，血压自动调节能力较差，因而血压下降过低容易引起低灌注。,可乐定、甲基多巴和利血平具有中枢抑制作用，使用时应检测神经系统症状。,硝普钠持续静滴一般不宜超过,24,小时，避免发生硫氰酸盐中毒，其他不良反应包括恶心、呕吐、出汗、肌肉抽搐。,口服或舌下含短效硝苯地平，给药后降压迅速可能诱发脑、肾、心肌缺血而致死，因此高血压急症和次急症者不宜使用。,72,ppt课件,用药监护要点：老年患者常合并冠心病，血压自动调节能力较差，因,