脑水肿的病生进展课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,脑水肿的病生进展,聪明出于勤奋，天才在于积累,脑水肿的病生进展聪明出于勤奋，天才在于积累,1,脑水肿的病理生理机制进展,神经科,梅元武胡波,脑水肿的病理生理机制进展,2,分类,1.血管源性脑水肿(细胞外水肿,由于血脑屏障碍受损,毛细血管通透性增加,血浆,蛋白和水份外溢,使细胞外液增加。早期病灶局部皮质,损害为血管充血、出血、血栓形成。中期脑白质明显水,肿,细胞外间隙扩大明显,水肿液成份接近血浆电解质,及蛋白成份、脑水肿扩散、最后由于离子和各种水肿因,子的作用,细胞肿胀,细胞膜和细胞器功能障碍细胞死,分类,3,2细胞毒性脑水肿(细胞内水肿),由于脑缺血缺O2、Nat、K+、CL、泵的能量,ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL、水潴留,细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀,称细胞毒,性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多,见于早期脑缺血O2,2细胞毒性脑水肿(细胞内水肿),4,3.渗透性脑水肿,当低血钠和水中毒时血浆内水分由于,渗透压低而进入脑细胞内,形成脑水肿,以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。,血脑屏障完整。,3.渗透性脑水肿,5,4.间质性脑水肿,主要见于脑室周围的白质,常与脑积,水伴发故称脑积水性水肿。其水肿的程度,脑室压高低相关。,4.间质性脑水肿,6,5.流体静力压性脑水肿,任何因素引起脑毛细血管动一静脉端的静,力压增高,都会导致压力平衡紊乱,引起流体静,力压性脑水肿,如高血压脑病时脑水肿。,5.流体静力压性脑水肿,7,脑水肿的发生机制,脑水肿的发生机制,8,1.能量代谢学说:,任何原因导致脑缺血缺O2时,细胞,在无O2酵解情况下,ATP产生。原储,存的ATP很快耗尽,细胞膜泵功能障碍,从而诱发一系列的代谢异常。,1.能量代谢学说:,9,血脑屏障学说,血脑屏障的主要结构是脑内毛细血管的,内皮细胞层。它与其它器官的毛细血管不同,之处是内皮细胞之间紧密连接而几乎不存在,微孔。而且脑微血管都被星形细胞之终足包,缠。正常情况下,屏障对疏水性脂溶性物质,能自由通过,而亲水性如小分子的离子通透,性很差。,血脑屏障学说,10,近来发现脑微血管还存在一些能参与神经递质、,调质及多肽代谢的酶,在脑水肿时至少有10种,以上的酶活性升高、抑制这些酶能使屏障的通,透性。因此,提出了血脑酶屏障学说,( enzymatic brain- blood barrier)。这种化学屏,障与局部脑微循环有关。由于屏障破坏,蛋白,漏出,细胞外水肿形成,脑微循环障碍形成,个恶性循环。此时因水肿液富含蛋白,吸收缓,慢。脑水肿时间长,对高渗脱水剂难以奏效。,尤其是白质区水肿甚至还可加重。,近来发现脑微血管还存在一些能参与神经递质、,11,脑水肿的病生进展课件,12,脑水肿的病生进展课件,13,脑水肿的病生进展课件,14,脑水肿的病生进展课件,15,脑水肿的病生进展课件,16,脑水肿的病生进展课件,17,脑水肿的病生进展课件,18,脑水肿的病生进展课件,19,脑水肿的病生进展课件,20,脑水肿的病生进展课件,21,脑水肿的病生进展课件,22,脑水肿的病生进展课件,23,脑水肿的病生进展课件,24,脑水肿的病生进展课件,25,脑水肿的病生进展课件,26,41,、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸收都不可耻。,阿卜,日,法拉兹,42,、只有在人群中间，才能认识自己。,德国,43,、重复别人所说的话，只需要教育；而要挑战别人所说的话，则需要头脑。,玛丽,佩蒂博恩,普尔,44,、卓越的人一大优点是：在不利与艰难的遭遇里百折不饶。,贝多芬,45,、自己的饭量自己知道。,苏联,41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸收都不可耻。阿卜,27,