外科休克【外科教研室】课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,医学资料,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,医学资料,*,外科休克,(,shock),外科教研室,1,ppt课件,外科休克(shock) 外科教研室1ppt课件,概念,是机体受到强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减、组织血液灌流不足、所引起的代谢障碍和细胞受损的病理症侯群,.,2,ppt课件,概念 是机体受到强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血,有效循环血量,急剧减少,3,ppt课件,有效循环血量3ppt课件,有效循环血量,单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,(,不包括储存于肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛细血管的血量,),1,4,ppt课件,有效循环血量 14ppt课件,影响因素,充足的血容量,有效的心排出量,良好的周围血管张力,5,ppt课件,影响因素充足的血容量5ppt课件,分类,目前不统一,采用较多的是按病因分类,低血容量性休克,感染性休克,心源性休克,神经源性休克,过敏性休克,6,ppt课件,分类目前不统一,采用较多的是按病因分类6ppt课件,病理生理,微循环收缩期(休克代偿期),微循环扩张期(休克抑制期),微循环衰竭期(,DIC,期),休克超过10小时,容易继发内脏器官损害,心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡三大原因.,7,ppt课件,病理生理微循环收缩期(休克代偿期)7ppt课件,微循环的结构,8,ppt课件,微循环的结构8ppt课件,1,、微循环收缩期,交感神经兴奋、大量儿茶酚胺释放,心跳加快、周围及内脏小血管收缩,保持回心血量、维持血压正常,9,ppt课件,1、微循环收缩期交感神经兴奋、大量儿茶酚胺释放9ppt课件,2,、微循环扩张期,循环血量继续减少,酸性代谢产物堆积、组织胺释放,毛细血管网扩张，血液淤滞,血浆外渗血液浓缩，血粘稠度增加,10,ppt课件,2、微循环扩张期循环血量继续减少10ppt课件,3,、微循环衰竭期,毛细血管内微血栓形成，,DIC,血液灌流停止，细胞缺氧加重,各脏器功能性和器质性损害,严重出血倾向,11,ppt课件,3、微循环衰竭期毛细血管内微血栓形成，DIC11ppt课件,内脏器官的继发性损害,肺,：间质水肿、表面活性物质减少、肺不张，,ARDS,，,常发生于休克期或稳定后,48,72,小时,肾,：缺血，少尿，肾小管上皮细胞坏死，急性肾衰，,表现为少尿（每日尿量,400ml,），严重者无尿（每日尿量,100ml,）,12,ppt课件,内脏器官的继发性损害肺：间质水肿、表面活性物质减少、肺不,心,：缺氧，代酸，高钾，心肌抑制因子，心肌损害,肝,：缺血缺氧，小叶坏死，肝衰,脑,：低血压，毛细血管通透性增加，脑水肿,13,ppt课件,心：缺氧，代酸，高钾，心肌抑制因子，心肌损害13ppt课件,胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。,胃肠道,14,ppt课件,胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。由于胃肠道,临床表现,1.休克代偿期,:失血量未超过20%,机体处于代偿期(800,ml,以下),精神紧张、,兴奋,、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速,(100次/分以下),、呼吸增快、,收缩压正常或稍高、脉压缩小、尿量正常或减少,15,ppt课件,临床表现1.休克代偿期:失血量未超过20%,机体处于代偿,2.,休克抑制期,由兴奋转为抑制,表情,淡漠,、反应迟钝、口唇肢体发绀、四肢湿冷、脉搏细速,(100-200次/分),、血压下降,(90,mmg,以下),、脉压下降.,尿量减少或无尿,DIC;ARDS,16,ppt课件,2.休克抑制期由兴奋转为抑制16ppt课件,临床表现和休克的程度,17,ppt课件,临床表现和休克的程度17ppt课件,国外分级,18,ppt课件,国外分级18ppt课件,诊断,病史,临床表现,19,ppt课件,诊断病史19ppt课件,监测,判断病情轻重,判断预后,指导抢救,20,ppt课件,监测判断病情轻重20ppt课件,1,、一般,监测,:判断病情和指导治疗,意识状态,皮肤色泽、温度,生命体征:,BP、P、R、T,休克指数脉率/收缩压（,mmHg）,0.5:无休克,1.0,1.5:存在休克,2.0以上:严重休克,21,ppt课件,1、一般监测:判断病情和指导治疗意识状态21ppt课件,尿量与尿比重,反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标,尿量,30ml,/,h,尿比重高:血容量不足,血压正常，尿量少，尿比重低：可能已发生急性肾功能衰竭,尿量稳定在30,ml,/,h,以上，表示休克纠正,22,ppt课件,尿量与尿比重 反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标22,2.,特殊监测,CVP,（,512cmH,2,o,）,PAP,（,1022mmHg,）,PCWP,（,615.5mmHg）,心排出量,（,CO),、心脏指数,(CI),动脉血气分析,（,PaO,2,：,80,100mmHg,；,PaCO,2,：,36,44mmHg,）,乳酸测定,DIC,检测,(8),胃肠粘膜内,pH,值监测,23,ppt课件,2.特殊监测CVP（512cmH2o）23ppt课件,附表 中心静脉压与补液的关系,24,ppt课件,附表 中心静脉压与补液的关系24ppt课件,治疗,休克体位,：头及躯干抬高10-15，下肢抬高20-30,保持呼吸道通畅,吸氧,6,8L/min,迅速恢复有效血容量,积极处理原发病,纠正酸碱平衡失调,25,ppt课件,治疗休克体位：头及躯干抬高10-15，下肢抬高20,应用心血管活性药物,1,、血管收缩药：,去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等,2,、血管扩张药,受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等,抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。,3,、强心药,西地兰等,防治感染,26,ppt课件,应用心血管活性药物1、血管收缩药：去甲肾上腺素、间羟胺和多巴,应用激素,主要用于感染性休克，其作用：,1,阻断,-,受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环,2,保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂,3,增强心肌收缩力，增加心排除量,4,增进线粒体功能和防止白细胞凝集,5,促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒,27,ppt课件,应用激素主要用于感染性休克，其作用：27ppt课件,低血容量休克,病因,各种原因的内外出血,各种原因造成液体丢失,临床表现,见上,28,ppt课件,低血容量休克病因28ppt课件,治疗原则,积极处理原发病,迅速补充血容量,必要时手术处理内外出血,对症治疗,29,ppt课件,治疗原则积极处理原发病29ppt课件,损伤性休克,复杂损伤至血液或血浆丢失,胸部损伤至心、肺功能障碍,颅脑损伤至血压下降,剧痛至血压下降,30,ppt课件,损伤性休克复杂损伤至血液或血浆丢失30ppt课件,治疗,补充血容量,处理创伤,止痛,抗感染,31,ppt课件,治疗补充血容量31ppt课件,感染性休克,32,ppt课件,感染性休克32ppt课件,感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等,分型：高阻力型和低阻力型两种,33,ppt课件,感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒,感染性休克的特点,因感染和细菌毒素作用，细胞损害发生早,微循环变化的不同阶段常同时存在，进入,DIC,阶段早,内脏继发损害严重,34,ppt课件,感染性休克的特点因感染和细菌毒素作用，细胞损害发生早34,感染细菌,释放内毒素,内毒素与,补体抗体等,结合,刺激,交感神经,血管痉挛,内皮细胞损伤,组胺 激肽 前列腺素,溶酶体酶等,炎性介质释放,微循环障碍,代谢紊乱,器官损害,35,ppt课件,感染细菌内毒素与刺激血管痉挛组胺 激肽 前列腺素微循环障碍3,临床表现,36,ppt课件,临床表现36ppt课件,治疗,原则：,在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染,方法：,1,补充血容量,2,控制感染,3,纠正酸碱失衡,4,心血管药物的应用,5,皮质激素治疗,6,其他营养支持、处并发症等,37,ppt课件,治疗原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；,谢谢,38,ppt课件,谢谢38ppt课件,